细菌感染与抗凋亡

凋亡是细胞对环境刺激的一种正常反应,在多细胞生物中经常发生.在微生物感染中也发现有细胞凋亡的现象,并可能影响疾病的进程和转归.令人不解的是还有许多细菌可减轻、甚至抑制细胞凋亡.本文从细胞凋亡的分子途径来探索细胞发生凋亡的生物学条件.揭示细胞凋亡的诱导和抑制机制.本文侧重阐述各种细菌的抗凋亡活性,并试图阐明哺乳动物细胞与细菌间的接触是如何影响细胞对凋亡的抵抗力,二者的作用分别是什么,以及二者的相互作用与细胞凋亡的分子途径有何关系.     

牛卵子发生过程中卵母细胞凋亡的调控机理

细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,除各种体细胞凋亡外,生殖细胞的发生过程中也发生细胞凋亡。就雌性生殖系而言,细胞凋亡是其发育过程中的一个重要组成部分。在母牛中,超过99.9%的雌性生殖细胞都会在卵子发生的不同阶段发生凋亡。本文主要综述了牛卵子发生过程中卵母细胞凋亡的现象、凋亡的分子机理等,同时还探讨了卵母细胞凋亡的途径。     

细胞凋亡信号转导途径及调控的研究进展

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制 ,是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。通过细胞凋亡 ,机体可清除损伤、衰老与突变的细胞来维持自身的稳态平衡和各种器官及系统的正常功能。细胞凋亡可被多种生理性、病理性及其它因素所诱发 ,它的发生过程可分为启始阶段、效应阶段和降解阶段。由于细胞凋亡是一种复杂的生理及病理现象 ,所以在其发生的 3个阶段中涉及不同的信号转导途径及其调控。其中死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径是细胞凋亡信号转导的重要途径。这 3条途径的密切联系和相互作用 ,完成了凋亡信号的传导并最终促进或抑制细胞凋亡。另一方面 ,3条途径分别受到包括 Bc1 -2家族蛋白在内的许多因素的调控。它们和 caspase、Bcl-2家族蛋白、smac、调节抑制蛋白及胞内信号转导途径等构成一个复杂的网络机构诱导细胞凋亡并对其进行严密的调控。     

NO对细胞凋亡的影响

NO对不同细胞的凋亡影响不同。NO诱导凋亡可通过氧化应激、干扰能量代谢、直接损害DNA、激活多聚ADP－核聚聚合酶或使胞液Ca^2 调节紊乱。另一方面，通过cGMP依赖途径，抑制细胞色素C释放、降低半胱天冬酶活性等，NO也可以抑制细胞凋亡。     

细菌的凋亡及抗生素对其影响

许多研究表明 ,细菌同其他生物一样 ,其死亡并不是单纯的由于生物学的衰竭而导致的被动过程 ,而是通过有序的可控制的方式激活细胞内的凋亡程序从而导致细胞的死亡。本文以大肠杆菌为例 ,综述了大肠杆菌凋亡的部分机制以及抗生素与凋亡的关系。重点介绍大肠杆菌 maz EF系统控制的细菌凋亡机理 ,以及氯霉素、壮观霉素、利福平等常见抗生素对凋亡的影响 ,并从分子细胞学水平解释其作用机制     

哺乳动物卵母细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡是细胞程序性死亡过程,在生殖细胞的发生过程中具有重要作用。哺乳动物卵母细胞在生长发育过程中,除排卵受精的成熟卵母细胞外,其他卵母细胞在卵泡发育的不同阶段凋亡。作者综述了卵母细胞的发育与细胞凋亡、细胞凋亡的主要参与分子及凋亡途径等研究进展,旨在为进一步研究哺乳动物卵母细胞的生长、发育和排卵机制提供帮助。     

细胞凋亡与肠道功能的关系

细胞凋亡是细胞的基本生物学现象,对机体的组织分化、器官发育、内环境稳定有着重要的意义.细胞凋亡紊乱与许多疾病的发生有着直接或间接的关系.本文简要概述了细胞凋亡的概念,重点阐述了细胞凋亡发生发展的分子机理及细胞凋亡与肠道功能的关系,并对应用细胞凋亡理论研究仔猪早期断奶应激综合征提出了设想.     

细胞凋亡与疾病防治

细胞凋亡是受到包括基因在内的多种因素调节的细胞主动死亡的过程，涉及到一组半胱氨酸蛋白酶家族（caspases)对细胞凋的发生起着关键性作用，通过激活或者抑制caspases的活性，即可促进或抑制细胞发生凋亡，这就为疾病的防治提供了可能性，本文学就细胞凋亡的形态改变、发生机制作了简单综述。     

Bcl-2家族分子在细胞凋亡中的作用研究进展

细胞凋亡在多细胞生物中广泛存在,对于细胞正常生命活动是不可缺少的生理过程。Bcl-2家族分子是参与调控细胞凋亡信号途径的一类分子,通过促凋亡和抑凋亡分子相互作用来控制细胞的凋亡和存活,是细胞凋亡研究中最深入广泛的一类分子。在哺乳动物,Bcl-2家族分子的研究有利于研发临床治疗肿瘤的药物,或监测肿瘤发生发展的程度。而在节肢动物,相关研究有利于害虫的生物防控。论文就Bcl-2家族分子功能及其在不同物种的作用机制进行综述。     

细胞凋亡及基因调控在兽医病毒学领域研究动态

病毒感染杀伤细胞导致靶器官组织损伤以及病毒ＤＮＡ整事于细胞中使感染进入潜伏状态，其致病过程是病毒感染细胞后，诱导和抑制细胞凋亡的自身基因或缩主相关基因表达调控的结果。随着对细胞凋亡研究的深入，人们逐渐认识到细胞凋亡与细胞增殖在致病作用中具有重要意义。本文简述了细胞凋亡的概念，某些病毒诱导或抑制细胞凋亡基因调控的研究动态，以及该领域研究的意义及展望。通过探讨病毒与宿主相互关系，为预防、治疗、诊断病毒     

镉致细胞凋亡的分子机制研究进展

镉是一种公认的对人和动物健康有害的金属元素,可诱导机体多种组织细胞发生凋亡。镉致细胞凋亡的信号转导通路主要包括线粒体通路和死亡受体通路,作者主要从这两条途径对镉诱导细胞凋亡的分子机制进行综述。     

JNK介导的细胞凋亡

JNK介导细胞凋亡的作用与多种疾病的发生有关,因此有关JNK促细胞凋亡分子机制的研究不断深入。本文综述了与JNK介导细胞凋亡相关的多种疾病并概括了JNK促细胞凋亡的主要的上游激活物和下游分子信号途径,同时根据近年来研究热点,强调了Hsp72作为JNK天然抑制剂对于抑制JNK信号通路激活的重要性。JNK又称为应激活化蛋白激酶,在应激条件下JNK激活,进而引发细胞凋亡等生理变化,从而对机体产生不利影响。而在畜牧养殖生产中,环境等的应激因素往往是不可避免的,因而减少应激以及应激时细胞内JNK的激活将有利于经济动物的健康生长,明确JNK的促凋亡机制并寻求且充分利用其有效的天然抑制剂对于疾病治疗以及畜牧经济发展具有重要意义。     

细胞凋亡与病毒的搞细胞凋亡

病毒的侵入可引起机体主细胞的凋亡，细胞凋亡有利于机体清除感染的细胞，保护自身免受病毒的侵害，是机体对病毒侵入的防缺机制之一。一些病毒具有许多抗细胞凋亡和抗CTL活性的机制，如编码免疫调节分子和调亡调节分子，降低细胞凋亡基因的表达以延长感染细胞的存活期，以利于病毒的增殖，现对细胞凋亡及病毒抗细胞凋亡的机制进一综述。     

Caspase家族与细胞凋亡的关系

凋亡是导致细胞死亡的调节性生理过程。Caspase半胱氨酸蛋白酶家族引发的级联反应是细胞凋亡过程的中心环节,其激活主要包括线粒体依赖途径和死亡受体介导的信号转导途径,激活后的下游Caspase,通过切割特异性底物,导致细胞凋亡。现以Caspase家族与细胞凋亡的关系为主,对Caspase基因家族生物学特性、调控细胞凋亡的分子机制进行综述。     

热休克蛋白70与细胞凋亡

热休克蛋白（HSP）是高度保守的分子伴侣，对蛋白的正确折叠和装配是必须的。HSPT0在温度升高时提供保护。HSPT0具有保护细胞的能力是因为它能抑制凋亡。细胞凋亡（apoptosis）最主要的形态学特征是凋亡小体（apoptoticbody）的形成，是细胞内相关基因表达激活所引起的，不同于细胞病理性损伤。大量研究已证实，HSP与凋亡密切相关。     

细胞凋亡与病毒的抗细胞凋亡

病毒的侵入可引起机体宿主细胞的凋亡，细胞凋亡有利于机体清除感染的细胞，保护自身免受病毒的侵害，是机体对病毒侵入的防御机制之一。一些病毒具有许多抗细胞凋亡和抗CTL活性的机制，如编码免疫调节分子和凋亡调节分子，降低细胞凋亡基因的表达以延长感染细胞的存活期，以利于病毒的增殖。现对细胞凋亡及病毒抗细胞凋亡的机制进一综述。     

动物细胞凋亡与卵泡闭锁

本文简术细胞凋亡过程中的形态特征，生化过程，分子机制及调控等问题。特别是对卵巢中存在的凋亡细胞的分布特点，检测手段，定位，与卵泡之间的关系及影响因素等问题进行了分析。     

病毒感染对细胞凋亡的影响及作用机制

病毒感染与靶细胞凋亡之间存在着密切关系。病毒等外界因素可以诱导靶细胞凋亡,试验表明这一现象还与病毒复制增殖相关联。迄今已发现20余种病毒可以调节细胞凋亡,在病毒参与调节的过程中有许多基因和蛋白得到表达。另外,细胞因子和免疫细胞也直接或间接地参与该过程。现就细胞凋亡与病毒感染关系、病毒感染相关的细胞凋亡分子、病毒感染引起细胞凋亡的途径和机制及相关研究进展作一综述,旨在为病毒感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。     

细胞凋亡的研究现状与发展趋势

凋亡 ( Ap)是一种细胞死亡的形态学描述。 Ap不但出现在人类生命的全过程 ,也是调节机体生理、病理过程的主要因素之一。它不仅参与生物体的生长发育 ,而且介导了一些疾病的发生和发展。文章介绍了细胞凋亡的分子机制、生物学意义、形态学和生化特征、凋亡途径及基因调控方面的研究进展 ;并通过对 Ap几种检测方法的比较 ,重点分析了常规 HE染色法和TUNEL法在细胞凋亡检测方面的利弊 ;同时对Ap与 AID、肿瘤、病毒感染、神经系统疾病、缺血性损伤等疾病的关系及其研究趋势作了较全面的阐述。     

锌与动物免疫细胞凋亡关系的研究进展

锌是机体必需的微量元素,它对免疫功能有很大影响,其在维持免疫系统的正常发育和功能方面有重要作用.锌与免疫系统的多种功能有关,对免疫系统的发育、稳定、调节有重要作用.缺锌将导致免疫器官萎缩、免疫细胞减少和抗体水平下降.研究表明,低锌能诱导淋巴细胞凋亡,而高锌抑制淋巴细胞凋亡;当锌浓度超过一定水平时,可产生神经毒性而诱导细胞凋亡.锌对细胞凋亡调控的可能机制和途径的研究有待进一步的研究.