细胞凋亡与病毒的抗细胞凋亡

病毒的侵入可引起机体宿主细胞的凋亡，细胞凋亡有利于机体清除感染的细胞，保护自身免受病毒的侵害，是机体对病毒侵入的防御机制之一。一些病毒具有许多抗细胞凋亡和抗CTL活性的机制，如编码免疫调节分子和凋亡调节分子，降低细胞凋亡基因的表达以延长感染细胞的存活期，以利于病毒的增殖。现对细胞凋亡及病毒抗细胞凋亡的机制进一综述。     

病毒感染与细胞凋亡

细胞凋亡是机体在生长发育、细胞分化和病理过程中由基因编码调控的细胞主动自杀过程。机体通过凋亡将衰老、畸变和病变的细胞清除。因而 ,凋亡在生理及病理过程中具有同样重要的作用。近年来的研究发现 ,一些病毒及其编码的产物与宿主细胞的凋亡关系密切。研究病毒与细胞凋亡的相互关系 ,不仅有助于深入理解病毒的致病机理 ,开发新的抗病毒制剂 ,还为探索细胞内分子事件打开了窗口 ,而且对治疗人类病毒性疾病意义深远     

细菌感染与抗凋亡

凋亡是细胞对环境刺激的一种正常反应，在多细胞生物中经常发生。在微生物感染中也发现有细胞凋亡的现象，并可能影响疾病的进程和转归。令人不解的是还有许多细菌可减轻、甚至抑制细胞凋亡。本文从细胞凋亡的分子途径来探索细胞发生凋亡的生物学条件。揭示细胞凋亡的诱导和抑制机制。本文侧重阐述各种细菌的抗凋亡活性，并试图阐明哺乳动物细胞与细菌间的接触是如何影响细胞对凋亡的抵抗力，二者的作用分别是什么，以及二者的相互作用与细胞调亡的分子途径有何关系。     

细胞凋亡的特征及其检测方法

细胞凋亡是动物机体组织清除受损、衰老或多余细胞的一种自杀性过程,它对于保持机体各组织器官正常生长、发育、结构、功能动态平衡和维持内环境相对稳定等都具有重要意义。发生凋亡的细胞大多数是生物个体中多余或老化的细胞,有些也是发生肿瘤时的细胞或受到病毒或细菌感染的细胞。根据不同的检测方法来检测不同类型的细胞凋亡,进而来研究细胞凋亡的现象和发生机制,为揭示机体与细胞凋亡的关系和疾病与凋亡的关系提供理论依据。文章对凋亡细胞的特征、细胞凋亡各种检测方法的检测原理和结构判定,分别进行了概述。     

细菌感染与抗凋亡

凋亡是细胞对环境刺激的一种正常反应,在多细胞生物中经常发生.在微生物感染中也发现有细胞凋亡的现象,并可能影响疾病的进程和转归.令人不解的是还有许多细菌可减轻、甚至抑制细胞凋亡.本文从细胞凋亡的分子途径来探索细胞发生凋亡的生物学条件.揭示细胞凋亡的诱导和抑制机制.本文侧重阐述各种细菌的抗凋亡活性,并试图阐明哺乳动物细胞与细菌间的接触是如何影响细胞对凋亡的抵抗力,二者的作用分别是什么,以及二者的相互作用与细胞凋亡的分子途径有何关系.     

病毒感染对细胞凋亡的影响及作用机制

病毒感染与靶细胞凋亡之间存在着密切关系。病毒等外界因素可以诱导靶细胞凋亡,试验表明这一现象还与病毒复制增殖相关联。迄今已发现20余种病毒可以调节细胞凋亡,在病毒参与调节的过程中有许多基因和蛋白得到表达。另外,细胞因子和免疫细胞也直接或间接地参与该过程。现就细胞凋亡与病毒感染关系、病毒感染相关的细胞凋亡分子、病毒感染引起细胞凋亡的途径和机制及相关研究进展作一综述,旨在为病毒感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。     

细胞凋亡研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程.细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用.它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义.机体在产生新生细胞的同时,衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除,使器官和组织得以正常的发育和代谢.对细胞凋亡的研究进展进行了综述.     

镉致细胞凋亡的分子机制研究进展

镉是一种公认的对人和动物健康有害的金属元素,可诱导机体多种组织细胞发生凋亡。镉致细胞凋亡的信号转导通路主要包括线粒体通路和死亡受体通路,作者主要从这两条途径对镉诱导细胞凋亡的分子机制进行综述。     

猪繁殖与呼吸综合征感染与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是指在一定的生理或病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控,激活内源性核酸内切酶,发生细胞自动消亡的过程。研究猪繁殖与呼吸综合征（PRRSV）感染与细胞凋亡的关系及凋亡的可能机制将有助于人们认识PRRSV感染性的发生、发展及转归机制,现综述国内外近年来对PRRSV诱导细胞凋亡的相关研究进展,为进一步阐明PRRSV的致病机制和该病的防治提供一些新的思路。     

病毒感染调控细胞凋亡

病毒感染调控细胞凋亡郭爱珍陆承平（南京农业大学动物医学院,江苏２１００９５）细胞死亡的机制有如下几种：病毒复制损伤宿主细胞、病毒出芽和合胞体形成破坏细胞膜、细胞毒性Ｔ细胞对靶细胞的杀伤作用等。但近年来,越来越多的证据表明,细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ...     

猪流行性腹泻病毒结构与非结构蛋白诱导细胞凋亡的研究

为了弄清猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染后诱导细胞凋亡的关键蛋白，采用基因克隆技术构建PEDV相关病毒蛋白的真核表达质粒，转染至HEK-293T细胞，通过流式细胞术检测其细胞凋亡率。结果显示：PEDV非结构蛋白Nsp3和Nsp5以及结构蛋白M的重组质粒转染细胞后显著诱导细胞凋亡，且诱导的细胞凋亡呈现时间和剂量依赖性，提示Nsp3、Nsp5和M蛋白可能是PEDV的关键促凋亡因子。该结果为进一步研究PEDV诱导细胞凋亡的分子机制奠定了基础。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导细胞凋亡的研究进展

猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS）感染主要引起怀孕母猪的早产、流产、死胎及仔猪的呼吸系统症状，引起感染猪对其他致病因子的易感性增加，出现免疫抑制和亚临床感染等特点。根据病毒基因组差异可将PRRSV分为欧洲型和美洲型2个基因型，分别以LV株和ATCC-VR-2332株为代表。研究发现，PRRSV的这2种基因型均可在体内外诱导细胞凋亡，且诱导机制可能与病毒致病机制有关。红胞凋亡（Apoptosis），是指细胞在一定的生理或病理条件下遵循自身的程序自己结束生命的过程，最后细胞脱落、离体或裂解为若干凋亡小体，而被其他细胞吞噬。现对近年来猪繁殖与呼吸综合征病毒及其一些基因产物对宿主细胞凋亡的作用作以下综述。     

应用流式细胞术研究瘟热病毒感染细胞的凋亡

用犬瘟热病毒（ＣＤＶ）２种不同毒株感染非洲绿猴肾细胞（Ｖｅｒｏ）,用流式细胞术分析了病毒诱导的感染细胞的凋亡。结果发现,２种毒株感染引起的细胞病变类型不同,分为圆缩型与合胞体型;２种毒株均可诱导感染细胞凋亡,但毒株间的凋亡细胞化例存在差异,即产生合胞体型细胞病变的毒株凋亡出现较晚,凋亡细胞比例显著低于产生圆缩型细胞为的毒株（Ｐ〈０．０１）。结果提示,不同毒株导致细胞死亡的机制可能不同。     

应用流式细胞术研究犬瘟热病毒感染细胞的凋亡

用犬瘟热病毒 ( CDV) 2种不同毒株感染非洲绿猴肾细胞 ( Vero) ,用流式细胞术分析了病毒诱导的感染细胞的凋亡。结果发现 ,2种毒株感染引起的细胞病变类型不同 ,分为圆缩型与合胞体型 ;2种毒株均可诱导感染细胞凋亡 ,但毒株间的凋亡细胞比例存在差异 ,即产生合胞体型细胞病变的毒株凋亡出现较晚 ,凋亡细胞比例显著低于产生圆缩型细胞病变的毒株 ( P<0 .0 1 )。结果提示 ,不同毒株导致细胞死亡的机制可能不同     

小RNA病毒与细胞凋亡

在小RNA病毒科中,口蹄疫病毒等不同病毒的不同基因可诱导宿主细胞发生凋亡,其作用机制也不完全相同。论文对小RNA病毒诱导细胞凋亡的机制进行了综述,并对相关研究进行了展望。     

细胞凋亡与疾病

细胞凋亡(apoptos is)是普遍存在于人体组织细胞内的细胞死亡的形式之一,是不同于坏死的正常生理性的程序性细胞死亡。细胞抗凋亡是生物机体为了适应环境变化,维持生理平衡的一种主动的自我保护行为。凋亡或抗凋亡均是在基因控制下,多样性、偶联性、多途径的信号转导过程。它也受到内外生存因子的影响和制约,肿瘤等多种疾病均能影响细胞凋亡过程。     

小RNA病毒与细胞凋亡

在小RNA病毒科中,口蹄疫病毒等不同病毒的不同基因可诱导宿主细胞发生凋亡,其作用机制也不完全相同.论文对小RNA病毒诱导细胞凋亡的机制进行了综述,并对相关研究进行了展望.     

热休克蛋白70对细胞凋亡调控的研究进展分析

细胞凋亡是与机体组织自我稳定机制有关的主动的程序性死亡,是细胞在一定生理和病理条件下遵循自身程序的生理性死亡.热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)是广泛存在于原核和真核细胞中的一组结构上高度保守的多肽,HSP 70家族因具有分子伴侣、细胞保护、抗细胞凋亡、抗氧化以及参与免疫应答等多种重要生理功能而成为研究热点.     

流感病毒NS1蛋白在细胞凋亡中的作用

NS1蛋白是在细胞凋亡中发挥重要作用的流感病毒蛋白之一。流感病毒NS1是的颉颃剂,押制干扰素诱导的抗凋亡效应,同时也与病毒的致病力有直接的关系。详尽论述了NS1蛋白在细胞凋亡中的作用及其抗凋亡的作用机制,流感病毒的免疫预防和delNS1病毒作为特异性肿瘤杀手在临床上应用的前景与近年来的研究进展。     

miR-193a在MDBK细胞中诱导细胞凋亡的研究

本试验旨在研究miR-193a在致细胞病变型牛病毒性腹泻病毒(cp BVDV)感染MDBK细胞过程中诱导细胞凋亡的分子机制。试验利用TargetScan和Microcosm Targets等生物信息学在线软件预测凋亡相关的miR-193a靶基因Bax,并利用双荧光素酶报告基因系统验证miR-193a的靶基因;用过表达miR-193a的慢病毒pre-miR-193a-lv和抑制miR-193a表达的慢病毒pre-miR-193a-inhibitor-lv分别侵染MDBK细胞,48 h后收集细胞,然后用实时荧光定量PCR、Western blotting和流式细胞仪检测凋亡通路中Bax的表达水平及MDBK细胞凋亡率。结果预测并验证了miR-193a的靶基因为Bax;双荧光素酶报告基因分析结果显示miR-193a能直接结合到Bax 3'UTR区域中的miRNA反应位点,并极显著下调Bax的表达水平(P<0.01);流式细胞仪检测凋亡率结果显示,感染pre-miR-193a-lv慢病毒的MDBK细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。结果表明miR-193a能直接靶向凋亡通路中Bax基因,从而促进凋亡的发生。