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【目的】戊型肝炎病毒(Hepatitis Evirus,HEV)感染是一种人畜共患病,而猪是HEV的病毒储库。在日本,HEV感染已成为猪的地方性猪病。阐明HEV在猪场中的详细传播机制,将有利于人们掌握特定年龄段猪群的感染状况,尤其是肉猪在屠宰前的感染状况。【结果】本文,作者重新分析了源于日本猪场的一个大型猪HEV血清阳性率数据集,以此评估HEV的感染力。结果表明,北海道、本州和九州三个地区猪场中的猪HEV感染力分别为3.45×10-2/d(95%的置信区间(下同):3.17~3.75×10-2/d)、2.68×10-2/d(2.28~3.14×10-2/d)和3.11×10-2/d(2.76~3.50×10-2/d)。利用作者建立的模型得到的估测结果表明,猪感染HEV的平均日龄在59.0~67.3d之间,其基本传染数R0按4.02~5.17的数量级递增。对特定年龄猪群在不同感染力下的敏感性分析显示,HEV感染力下降将提高猪感染HEV的年龄,而且会增加180日龄时散毒猪的数量。【结论】尽管作者的研究表明95%以上的猪是在150日龄前被感染的,但该模型显示感染力下降可以增加感染猪将HEV传播给人的风险。如果感染力开始下降,就有必要采取基本的应对策略(如在哺乳期末将未感染猪与感染猪分开)以最大限度地减少肥育阶段的HEV阳性猪数量。 相似文献
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72只泌乳期SD雌性大鼠随机均分成对照组和试验组(n=36),对照组于产后0h左后腿胫骨前肌内注射0.01mol/L、pH7.2 PBS100μL/只;试验组肌注CpG-DNA 200μg/只。产后72h经乳头管灌注2×1012CFU/mL金黄色葡萄球菌各100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前0h,灌注后8、16、24、48和72h(n=6)颈静脉放血处死。结果显示,乳腺组织细菌数在灌注后24h上升至最高,CpG-DNA能显著降低8、16和72h的细菌数。IL-2在不同时间点有显著下降,对照和试验组乳腺组织IL-2分别在16和24h下降至最低。TNF-α在24h达最高,CpG-DNA能显著提高0、24和72h乳腺组织TNF-α水平。CpG-DNA能显著提高血清感染后各时间点及乳腺组织0和16h MPO水平。乳腺组织NAGase和白蛋白在24h上升至最高,血清中24h下降至最低。CpG-DNA能显著降低48和72h乳腺组织NAGase活力,并极显著降低8和72h乳腺白蛋白浓度。上述结果显示,CpG-DNA可促进细胞因子的产生,减少乳腺组织细菌数量,减轻炎症介质对细胞和血-乳屏障完整性的损伤,提示CpG-DNA对金黄色葡萄球菌感染诱发的大鼠乳腺炎有一定的保护作用。 相似文献
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新发猪流行性腹泻病毒ORF3基因的遗传进化分析 总被引:1,自引:0,他引:1
从浙江地区分离的2株代表性样品与全国范围内流行的参考毒株进行比对和遗传进化分析,结果分为4个组,代表性样品与大部分国内的毒株落入G4-2组,与国内早期CH-S毒株核苷酸(氨基酸)同源性为98.4%~98.5%(99.1%~99.6%);以华南地区为主的2011-2012年分离的毒株自成一组,与中国其他地区的毒株的同源性为95.0%~97.2%,与其余3组比较有9个核苷酸的变异。遗传进化分析表明所分离毒株与大部分中国的流行毒株属于一个基因型;以2011-2012年中国华南地区为主的毒株成为PEDV的一个新的基因型;提示2011-2012年中国流行着2种PEDV的基因型。 相似文献
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小反刍兽疫(Peste des petits ruminants,PPR)是山羊、绵羊等小反刍兽类的急性接触传染性疾病,国际上将小反刍兽疫归为A类传染病.目前除非洲、中东和南亚次大陆传播外,在我国周边地区的许多国家和地区也频繁出现流行.因此,该病作为一种重大的跨国动物疫病,也在开始危害我国西藏和其他地区的动物生产和卫生安全[1-2]. 相似文献
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在对猪戊型肝炎流行病调查过程中,通过Nested RT-PCR方法,扩增基因组ORF2的150 bp目的片段,测序并进行分析。结果表明:某猪场同时存在3型和4型HEV,这是我国首次在同一个猪场发现不同基因型HEV共同感染的报道。对基因3型HEV在该猪场流行趋势进行跟踪调查,基因3型阳性率最高达20%,最低4%,平均11.5%;基因4型最高阳性率30%,最低20%,平均23.5%。此研究结果提示基因3型HEV在该猪场与基因4型相比在竞争感染中不占主导优势。 相似文献
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CpG-DNA对金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎大鼠的保护研究 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】建立金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)感染的大鼠乳腺炎模型,并观察CpG-DNA对乳腺的保护作用。【方法】18只雌鼠分3组(n=6),产后72h分别灌注磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)(C组)、2×105CFU•ml-1(L组)和2×1012CFU•ml-1 (H组)金葡菌到第四对乳腺内,24 h处死。L组乳腺病变轻微,H组腺泡结构破坏严重,并有大量嗜中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)浸润;H组乳腺组织TNF-α、IL-6水平显著上升。选择2×1012CFU•ml-1为诱发剂量观察CpG-DNA对乳腺的保护作用:72只雌鼠分成对照和试验组(n=36),对照组产后0 h肌注PBS;试验组肌注CpG-DNA,72 h后灌注金葡菌到第四对乳腺内。分别于灌注前(定义为0 h),灌注后8、16、24、48和72 h(n=6)处死。【结果】感染初期试验组乳腺腺泡内PMN较对照组浸润迅速。试验组乳腺组织白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)在16、24和48 h显著高于对照组。CpG-DNA能显著提高0、24和72 h乳腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。试验组8、16和72 h的乳腺组织金葡菌数显著低于对照组。CpG-DNA能显著提高乳腺组织中其特异性受体TLR-9(toll-like receptor-9)mRNA表达水平。【结论】CpG-DNA对金葡菌感染诱发大鼠乳腺炎的乳腺有保护作用。 相似文献