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71.
赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。 相似文献
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对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。 相似文献
73.
鱼类肝病防治 总被引:2,自引:0,他引:2
渔业生产随着集约化养殖的发展,养殖的密度极大地提高,并主要靠人工配合饲料喂养,水体环境的恶化日趋严重,强化投饲和乱用药物,以及营养成分的失衡和饲料中含有毒物质[1、2]等等因素,越来越多,越来越严重地造成鱼类肝脏的损害,出现以肝脏疾患为主要特征的鱼类疾病,即所谓的“鱼类肝病”(The liver disease of Fishes)。该病已成为当前水产养殖中一种常见而危害很大的疾病,引起了广泛的重视。目前“鱼类肝病”这个术语已基本被许多水产工作者和养殖者所接受,鱼类肝病是一个比较笼统的概念,这里主要是指由各种非寄生性因素引起的肝脏损伤、肝功能障碍的疾病。虽然肝病对鱼类影响大,危害大,但对该病的研究还不多,通常还只能根据病状来进行分析,要彻底搞清肝病的各种病因和发病的机理尚须做科学的试验研究。现将目前对肝病的一些认识和防治方法介绍如下。 相似文献
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76.
斑点叉尾鮰肠型败血症及防治 总被引:3,自引:0,他引:3
斑点叉尾■肠型败血症 (Enteric Septicemia of Catfish,简称 ESC)又叫■爱德华氏菌病,是由■爱德华氏菌 (E.ictaluri)引起的一种严重危害斑点叉尾■的传染病。在美国该病每年造成数百万美元的经济损失,是斑点叉尾■的最重要疾病。我国自 1987年开始推广养殖斑点叉尾■以来,该病就时有发生,而近年来随着养殖规模的不断扩大,该病的发生也越来越严重,造成的损失也随之增大。因而必须对该病有一个清楚的了解,以便采取有效的防治措施,减少损失。 一、病原 ■爱德华氏菌是斑点叉尾■肠型败血症的病原菌。该菌为革兰氏阴性短… 相似文献
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斑点叉尾鱼回“传染性套肠症”是近年来在我国发生的一种斑点叉尾鱼回的新型细菌性传染病,危害很大,已经连续几年造成了大批的斑点叉尾鱼回发病死亡,严重地威胁着斑点叉尾鱼回养殖业的健康发展。目前初步认为该病是由嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonasmaltophilia)引起的斑点叉尾鱼回的急性致死性传染病,以发生严重的肠炎、肠套叠和脱肛为特征,在短时间内即可引起大批的斑点叉尾死亡,我们称此病为“斑点鱼回叉尾鱼回传染性套肠症(InfectiousintussusceptionofchannelcatfishIICC)”。由于该病具发病突然,来势凶猛,传染快,呈流行性,死亡… 相似文献
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对2004-2005年四川发生的斑点叉尾(Ictalunes punctatus)急性流行性传染病进行病原学和病理学研究,从自然发病的斑点叉尾肝、肾分离到1株致病菌(CCF00024)。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。病鱼的眼观病变主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑,腹部膨大,腹腔内充有淡黄色或带血的腹水,胃肠道黏膜充血、出血,肠道发生套叠,甚至肠脱,肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿,出血、变性、坏死,以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润,特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为,病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构被破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形,染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。 相似文献