水库微囊藻毒素3种异构体的年变化过程研究

应用高效液相色谱,对华北地区某水库5个采样点水体中微囊藻毒素(MC-LR、RR和YR)3种异构体进行了为期1a的监测,研究3种异构体随时间的变化规律及相互关系。结果表明,水体中3种异构体(-LR、YR和RR)含量分别为0.941±1.338、0.365±0.647和(2.893±5.387)μg·L-1;3种异构体出现时间不一样,LR异构体出现时间最早,在4月下旬即可检测到,而RR和YR异构体则需到5月中旬才能检测到;3种异构体峰值出现时间也不一致,LR和YR异构体峰值出现在8—9月,而RR异构体出现时间较晚,到10—11月才达到全年最高值;LR和RR异构体的含量比较高,是主要毒素,5—11月,其比值由2.20降到0.04,这与水体中的N/P比值有关,它随N/P比值的减少而减少。     

环境因子对新立城水库铜绿微囊藻生长的影响

研究了铜绿微囊藻在纯培养体系中温度、光照、氮磷比对其生长的影响。结果显示:该铜绿微囊藻在28℃时生长最好,藻细胞密度达到最大值。在试验范围内,铜绿微囊藻在3 000 lx时生长最好,藻细胞密度达到最大值。15∶1是铜绿微囊藻生长较为理想的氮磷比值。     

铁·磷对太湖水华微囊藻FACHB1028生长的影响及相互作用

[目的]研究铁、磷对太湖水华微囊藻（Microcystis flos-aquae）FACHB1028生长的影响,并观察其与微囊藻的相互作用。[方法]采用柠檬酸铁铵[Fe3（C6H5O7）2]和磷酸二氢钾（KH2PO4）作为培养基的外加铁源和磷源,考察不同浓度铁、磷对水华微囊藻FACHB1028生长的影响、铁对磷吸收的影响以及微囊藻生长过程中各指标和影响因素的相关性。[结果]水华微囊藻达最佳生长状态时,铁、磷的浓度分别为0.54、50.00μmol/L;不同浓度的铁影响着微囊藻对磷的吸收率,铁影响下微囊藻处于最佳生长时对磷的吸收速率也最高,但高浓度铁则抑制磷的吸收速率。在微囊藻的生长过程中,波长680nm处吸光度值、叶绿素和蛋白质含量等与藻个数呈显著相关,可以表示FACHB1028微囊藻的生长过程中生物量的变化。磷在浓度小于175.00μmol/L时与微囊藻的生长呈显著相关,但是当浓度大于175.00μmol/L时则不呈现显著相关。[结论]该研究可为蓝藻水华爆发机制以及进一步研究提供理论依据。     

厚皮甜瓜品种组合SSR指纹图谱构建

采用SSR(Simple sequence repeat )标记技术对21份厚皮甜瓜品种(Cucumis melo ssp. melo) 组合进行分析,初步建立其DNA指纹图谱,为厚皮甜瓜品种DUS测试和品种鉴定奠定基础。从700对SSR引物中筛选23对多态引物组合,对所有供试材料进行分析,共检测出63条多态性条带,平均每个引物多态性条带为2.74条;多态信息含量（PIC）在0.52～0.69,平均0.61。应用其中6对引物组合（CMGAN12、MU7161、F22_85、F21_16、ECM79和MU5499）获得了每个品种组合的SSR特征带,可以将所有供试材料区分,初步建立21份厚皮甜瓜品种组合的SSR指纹图谱,为品种的真伪鉴定和知识产权保护提供有效的科学依据。     

MC-LR急性胁迫对草鱼脾脏、头肾显微结构及BAFF和APRIL基因表达的影响

为探讨微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)对鱼类的免疫毒性,采用急性毒性实验方法,分别对草鱼经腹腔注射不同剂量的MC-LR并于24、48、72 h和96 h后取免疫器官脾脏和头肾进行组织显微结构分析。结果显示,随着MC-LR剂量的增加和时间的延长,脾脏组织呈现出细胞空泡化并伴随着黑色素巨噬细胞先增多后减少的现象,尤其在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组染毒48 h后,黑色素巨噬细胞中心体积显著增大;头肾组织显微结构变化主要表现为血窦、血管扩张,在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中的草鱼染毒72 h和96 h后,淋巴组织松散、排列混乱,淋巴细胞空泡化甚至细胞裂解。此外,采用荧光定量PCR分析了草鱼经不同剂量MC-LR处理96 h后脾脏和头肾中BAFF和APRIL基因表达的变化。结果显示BAFF和APRIL的表达均被不同程度地抑制,其中脾脏组织中BAFF基因在75μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中被显著抑制(P0.05),头肾组织BAFF基因在75、100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中均被显著抑制(P0.05),而APRIL除了在25μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组的脾脏组织中表达下调不显著外,在其他处理组均被显著抑制(P0.05)。以上研究结果表明,MC-LR可导致草鱼免疫器官一系列的病理变化,并有时间和剂量效应,此外,MC-LR还可抑制B淋巴细胞分裂相关基因的表达。     

膨润土改性微囊藻基生物炭对Cr(Ⅵ)的吸附性能

针对高毒性含铬废水处理难、水华藻类资源化利用率低等问题,本研究拟制备膨润土改性微囊藻基生物炭(BMC),使用扫描电镜、X射线衍射和比表面积分析等方法对使用膨润土改性前后的微囊藻基生物炭的属性进行表征,研究初始pH、生物炭投加量对改性前后微囊藻基生物炭吸附Cr(Ⅵ)效果的影响,并对吸附过程进行动力学和等温模型拟合。结果表明,膨润土改性后微囊藻基生物炭表面官能团和阳离子交换容量均大幅增加,改性前后微囊藻基生物炭对Cr(Ⅵ)的吸附过程均符合准二级动力学模型和Langmuir等温模型;在pH=2、投加量为2 g/L的试验条件下,改性微囊藻基生物炭对Cr(Ⅵ)的饱和吸附容量达到10.87 mg/g,是改性前微囊藻基生物炭(MC)饱和吸附容量的3.94倍,微囊藻基生物炭改性后显著促进了对Cr(Ⅵ)的吸附;静电吸附和氧化还原作用是微囊藻基生物炭去除Cr(Ⅵ)的主要机制。本研究成果可为含铬废水处理提供新方法,并可为水华藻类的资源化利用提供新思路。     

缺氧和有毒微囊藻胁迫下三角帆蚌鳃和主要消化器官以及晶杆体的扫描电镜观察

为了阐明缺氧和有毒铜绿做囊藻对三角帆蚌鳃和主要消化器官的毒理效应和组织病理,实验利用扫描电镜研究了暴露于缺氧和有毒铜绿做囊藻下三角帆蚌的鳃、胃、肠以及晶杆体等器官组织病理学变化。结果显示,从第7天开始缺氧和有毒藻类复合胁迫组三角帆蚌的鳃丝及柱状细胞出现大量坏死和脱落,胃肠腔面纤毛脱落、上史细胞破裂坏死,晶杆体在第5天已经完全消失;第7天单独缺氧组和单独有毒藻类组的鳃和消化道出现少量的病变,单独缺氧组晶杆体在第7天完全消失,单独有毒藻类组晶杆体则一直存在。胁迫消失后,3个实验暴露组的晶杆体都未恢复正常对照组水平,因此缺氧和有毒铜绿做囊藻对三角帆蚌鳃和消化系统产生不可恢复性损伤,双重胁迫组影响最为严重,缺氧胁迫组相对有毒铜绿做囊藻胁迫组影响更为显著。本研究为三角帆蚌在缺氧和有毒藻类胁迫下的生理适应机制提供了组织病理学上的参考,并为其作为富营养化水体治理工具种的可行性提供了理论依据。     

外源脱落酸提高金鱼藻抗铜绿微囊藻胁迫能力的研究

以高等沉水植物金鱼藻为试验材料,采用光照培养箱,研究了金鱼藻与铜绿微囊藻共生情况下外施脱落酸对金鱼藻的影响.共生情况下分别采用0、0.5、1.0、2.5、5.0 mg·L-1脱落酸进行处理,以金鱼藻单独培养作对照,培养5 d后测定金鱼藻生物量及各生理生化指标.结果表明,铜绿微囊藻会对金鱼藻产生胁迫伤害,使其生物量减少.而低浓度(≤1.0 mg·L-1)脱落酸处理可以增加金鱼藻光合色素以及可溶性蛋白含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化物酶(POD)活性,并减少丙二醛(MDA)积累量,减轻金鱼藻所受胁迫.高浓度脱落酸处理使金鱼藻光合色素含量降低,但并不影响其生长.施用0.5～1.0 mg·L-1脱落酸对提高金鱼藻抗胁迫能力的效果最好.     

赖氨酸抑制铜绿微囊藻生长的机理研究

为了探讨赖氨酸对铜绿微囊藻的抑制机理,采用人工光照培养箱培养方法,研究了不同浓度的赖氨酸对铜绿微囊藻各种生理生化特性的影响.结果表明,5 mg·L-1以上的赖氨酸对铜绿微囊藻具有致死作用.赖氨酸在抑制铜绿微囊藻细胞ca2 Mg2 -ATPase活性的同时,实现对铜绿微囊藻的抑制.赖氨酸在光照条件下抑制铜绿微囊藻叶绿素a含量并影响其藻胆蛋白组分构成;在黑暗条件下铜绿微囊藻具有微弱的化能异养生长能力;在微弱光照条件下对铜绿微囊藻没有抑制作用,微囊藻也不呈现光能异养生长能力.光合作用系统(PSⅡ)是赖氨酸抑制铜绿微囊藻生长的一个作用位点,赖氨酸通过使叶绿素a含量下降来抑制其光合作用能力.     

铜绿微囊藻和小球藻室内竞争实验研究

对铜绿微囊藻和小球藻进行藻类竞争实验,并通过模拟计算,分别得到铜绿微囊藻和小球藻纯培养和竞争条件下的生长模式,并计算了2种藻之间的相互竞争抑制强度。纯培养时铜绿微囊藻和小球藻的增长速率r分别为0.451/d和0.419/d,最大环境容量K分别为1414×104个/mL和812×104个/mL;混合培养时铜绿微囊藻对小球藻的种间竞争强度为1.44,小球藻对铜绿微囊藻的种间竞争强度为0.9。