甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲减大鼠海马SNAP-25的影响

阐明甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触小体相关蛋白25(SNAP-25)表达的影响,探讨成年甲减脑功能损伤及恢复机制。结果显示甲减大鼠血清T3、T4及海马CA1、CA3区和齿状回(DG)SNAP-25蛋白水平显著升高。单独甲状腺素或联合治疗后血清T3、T4水平恢复正常,但单独甲状腺素治疗后,海马SNAP-25水平仍显著高于对照组大鼠,联合治疗后海马各层SNAP-25蛋白水平与对照组无显著差异。这些结果提示,成年期甲减可致海马内SNAP-25蛋白表达增加,单独甲状腺素治疗后SNAP-25蛋白表达恢复不理想,与多奈哌齐联合治疗使甲减大鼠海马内SNAP-25蛋白恢复到正常水平。     

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG (20mg· kg-1·d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周.利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响.Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P＜0.01).新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P＜0.05).免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P＜0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P＜0.01).表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据.     

胚胎晚期母体暴露LPS对子代中年CD-1子鼠背海马SynaptotagminⅠ含量的影响

探讨胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖(LPS)对中年CD-1子鼠背海马突触前囊泡蛋白 synaptotagmin Ⅰ(Syt Ⅰ)含量的影响.结果表明Syt Ⅰ蛋白在CD-1子鼠背海马DG、CA1和CA3区均有表达,胚胎晚期母体暴露LPS后的中年CD-1子鼠较同年龄对照组海马各区Syt Ⅰ含量显著增高.这些结果提示胚胎晚期母体暴露LPS可增加CD-1子鼠中年时背海马Syt Ⅰ含量.     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的 探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸（KA）致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1（MRP₁）、P糖蛋白（P-gp）、层黏连蛋白（LAP）以及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。方法 （1）造模：在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL（即1.0μg）点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水（2 mL/d）灌胃30 d。（3）标本处置与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果 与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP₁、P-gp表达水平（P<0.05）,海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义（P>0.05）;愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP₁、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对XFM麻醉下大鼠海马c-jun基因mRNA转录的影响

本试验旨在研究小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录的影响,藉以探究其催醒机制.90只成年SD大鼠被随机分成XFM麻醉组、XFM麻醉+生理盐水组、XFM麻醉+小型猪特异性麻醉颉颃剂组,每组分为5个不同采样时间点的亚组.采用实时荧光定量PCR技术检测样品中c-jun基因mRNA转录量.结果显示,XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录,各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与0 min比较显著升高(P＜0.01),XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水后各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与XFM对照组间无显著差异(P＞0.05),注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后抑制了XFM诱导大鼠海马c-jun基因mRNA的转录,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果表明,小型猪特异性麻醉颉颃剂抑制了XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA的转录,这可能与小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒机制相关.     

运动训练大鼠长期停训后海马细胞核转录因子NF kBp65的表达变化

应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠海马神经元细胞核转录因子(Nuclear factor of kapa B,NF-kBp65)表达的影响。参照Bedford训练方案,建立有氧与疲劳训练动物模型,连续训练8周后,停训28周,观察大鼠海马NF-kBp65的表达变化。结果表明,疲劳训练组大鼠海马神经元NF-kBp65表达上调,疲劳训练促进停训后大鼠海马神经元NF-kBp65的阳性表达。暗示早年疲劳训练可能会影响到大鼠老年期海马组织细胞的功能。     

EGCG对羟自由基损伤小鼠胚胎海马神经元的保护作用

为了探讨表没食子儿茶素没食子酸酚(tea polyphenol(-)-epigallocatechin gal-late,EGCG)对羟自由基损伤小鼠海马神经元的保护作用,采用原代细胞培养技术,分离培养18 d小鼠胚胎海马神经元,培养4 d后,加入FeSO4和H2O2进行处理,随后加入不同浓度的EGCG培养24 h,通过观察细胞的形态学变化,四甲基偶氮唑盐(methylthiazolydi-phenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法分析细胞活性,检测神经元中丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)以及培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量的变化,以探讨EGCG对羟自由基损伤神经元的保护作用。结果显示,EGCG能够抑制神经元MDA的产生,降低神经元细胞外液中LDH的含量,增加细胞的活性,从而进一步证明EGCG能够清除羟自由基产生,减轻羟自由基对神经元损伤,对神经元的存活有一定的保护作用,为其用于治疗中枢神经系统病理性损伤的打下实验基础。     

中老年CD-1小鼠海马Staufen蛋白含量改变及其与认知功能减退的相关性研究

探讨中老年CD-1小鼠海马Staufen（Stau）蛋白含量的改变及其与空间学习记忆功能减退之间的相关性。选取3月龄（青年）和15月龄（中老年）CD-1小鼠各10只（雌雄各半）。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术检测海马Stau蛋白的相对含量。结果发现,与3月龄小鼠相比,15月龄鼠在Morris水迷宫中学习期游泳路程显著延长（P<0.01）,记忆期靶象限游泳路程百分比显著降低（P<0.05）,且海马CA1区和CA3区Stau蛋白含量显著升高（P<0.05）。相关性分析显示,15月龄小鼠CA1区、CA3区Stau蛋白含量与学习期游泳路程呈正相关（P<0.05）,CA3区Stau蛋白含量与记忆期靶象限路程百分比呈负相关（P<0.05）。以上结果提示中老年CD-1小鼠海马Stau蛋白含量呈亚区特异性增加,且可能与海马相关性空间学习记忆的损害有关。     

我国发展海洋药物刍议

<正> 一、发展海洋药物的重要性海洋药物是指从海洋动植物体以及海水中提取的有疗效的物质。自古以来,国内外的药材来自海洋的为数很多。在我国,李时珍的《本草纲目》中,海洋药材就有60余种。近年出版的《中药大辞典》中属于海洋药物的词目     

海马

<正> 在鱼类家族中有一类小鱼被叫作海马,称它们为“海马”,并非言过其实,海马不仅生活在海里,而且长有一个酷似马头的鱼头。它全身披有环状的骨质板,表面有棘样的膜状突起,长有一条弯曲的尾巴,平时靠这条尾巴卷住海藻。海马的种类很多,分布亦很广。它们喜欢栖息在水温较高、水