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研究当保费收入在时间区间的期初和期末给付时的两种广义的离散时间的风险模型,当保险公司的利率具有 m 阶自回归结构的情况下,将其代入上述模型通过递推和数学归纳法 ,分别得到了描述破产问题的破产前最大盈余分布,破产前盈余、破产后赤字与破产前最大盈余的联合分布以及首达某一水平 x 的时间分布的满足的微分方程,最后指出可以结合具体的例子会有比较好的实际价值. 相似文献
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新城疫病毒(NDV)通过启动不依赖p53的内源性凋亡通路特异性诱导肿瘤细胞凋亡.最新研究表明NDV可以引起U251肿瘤细胞发生自噬,并在后期导致细胞凋亡,但其机理尚不清楚.本研究通过反向遗传操作技术对NDV Clone30疫苗株F蛋白的碱性裂解位点进行突变,将F蛋白的裂解位点由弱毒株的GGRQGR ↓ L突变为强毒株的GRRQRR ↓ F基序,并成功拯救出突变改造病毒rC30-FmF.分别将Clone30野生型病毒株rC30-wt与rC30-FmF感染HepG2肝癌细胞,通过透射电镜检测细胞超微结构显示,rC30-FmF感染4h后细胞内出现大量自噬小体及自噬溶酶体.通过westem blot检测自噬标志蛋白LC-3 Ⅱ表明,rC30-FmF感染4h后LC3Ⅱ表达量显著上调,与rC30-wt对照组相比差异极显著(p<0.01).研究表明,rC30-FmF可以在感染早期增加HepG2细胞自噬程度.从而初步证明F蛋白的裂解位点在诱导HepG2细胞自噬过程中具有关键作用. 相似文献
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旨在探究脂肪酸氧化(fatty acid oxidation,FAO)对BCG介导的RAW264.7细胞自噬和促炎因子表达的调控作用。用BODIPY染色和游离脂肪酸定量试剂盒检测BCG感染后RAW264.7细胞中脂滴聚集情况以及脂肪酸含量;Western blot检测BCG感染对肉毒碱棕榈酰基转移酶1A (CPT-1A)表达的影响;Etomoxir (100 μmol·L-1)预处理细胞2 h后,BCG感染细胞6 h,检测RAW264.7细胞中BCG存留量,并用Western blot方法检测自噬相关蛋白(Beclin1、LC3-II)和溶酶体蛋白(Rab7)的表达情况;用免疫荧光方法和mRFP-GFP-LC3荧光双标腺病毒分别检测自噬小体聚集和自噬流;荧光定量PCR和ELISA分别检测促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达情况以及在细胞培养上清中的含量。结果显示,BCG感染促进RAW264.7细胞中脂滴聚集和CPT-1A的表达,而游离脂肪酸含量降低;Etomoxir预处理抑制了细胞中BCG存活,并上调了Beclin1、LC3-II和Rab7表达,且细胞中出现大量自噬小体聚集,自噬流增强,却抑制了促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达与分泌。综上表明,抑制FAO可促进BCG感染诱导的RAW264.7细胞自噬,并抑制BCG感染引起的炎症反应。 相似文献
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为探讨台阶式溢洪道消能特性及水流的紊乱特性规律,将台阶式溢洪道与对应光滑溢洪道对比研究,通过试验数据计算出台阶式溢洪道消能率、阶顶断面弗劳德数,试算求出对应光滑溢洪道水力参数,用台阶式溢洪道消能率减去对应光滑溢洪道消能率得到相对消能率,光滑溢洪道断面弗劳德数减去对应台阶式溢洪道阶顶断面弗劳德数得到相对弗劳德数.两水力参数反映了台阶式溢洪道相对光滑溢洪道对消杀能量大小及水流紊乱剧烈程度.通过对26.57°,32.01°,33.69°,38.66°,51.3°这5组不同坡度,1.43~6.67 cm台阶高度的21组模型试验研究,探讨了相对消能率和相对弗劳德数之间关系,结果表明相对弗劳德数和相对消能率沿程呈线性关系,相关系数为0.993 7~0.999 5.且相同相对弗劳德数,单宽流量大对应相对消能率也大;台阶高度变化对直线关系影响很小;坡度对直线关系影响复杂,较小坡度同一单宽流量,坡度越大相对消能率越小,坡度较大时同一单宽流量,坡度大对应相对消能率大.相对消能率和相对弗劳德数的直线规律体现出台阶式溢洪道独特的水力特性,为探究其消能机理提供了重要依据. 相似文献