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51.
基于水冷却的不锈钢板料激光热应力成形试验 总被引:1,自引:0,他引:1
通过改变激光束能量、光斑直径、扫描速度、扫描次数以及板材厚度对AISI304不锈钢板料进行弯曲试验,分析了在水冷却条件下各工艺参数对弯曲变形的影响,探讨了基于水冷却的板料热应力成形规律,并通过正交试验对相关工艺参数进行了优化。试验结果表明:0.6mm厚度的不锈钢板在线能量密度小于80J/mm时,工件不产生变形;在150~180J/mm范围内,热应力成形的效果最佳;扫描次数、光斑直径以及板材厚度对弯曲变形的影响较大。同时对水冷却条件下工件表面烧蚀及成形稳定性进行评估,提出了基于水冷却的板料激光热应力成形的新工艺,为精确控制板料激光热应力成形提供了试验基础。 相似文献
52.
为了明确水稻条纹病毒(RSV)在水稻和玉米上发生程度差异明显的原因,从一个侧面了解RSV流行本质,2004年在洪泽进行田间试验。采用黄盘诱集、盘扑、盘刮、肉眼计数等方法比较武育粳3号和掖单13上灰飞虱侵入和消长动态,结果表明两者均只有一个成虫侵入高峰,单位面积迁入虫量前者是后者的3.6倍,单株平均虫量相近。Dot-ELISA法测定灰飞虱带毒率为40%,成虫迁移扩散高峰期22d内两者接毒量约为每天百株137头带毒虫。武育粳3号有二代若虫发生,掖单13则无。逐日调查发病进程,结果显示水稻发病率为60%,玉米为0。室内抗性鉴定,掖单13对RSV的抗性比武育粳3号高4个级别。综合以上结果,寄主品种抗性决定了RSV在水稻和玉米上流行状况,二代若虫重复侵染是RSV在水稻上重发的另一主要原因。 相似文献
53.
江苏稻区水稻条纹叶枯病发生新规律 总被引:40,自引:4,他引:40
水稻条纹叶枯病是近 2年江苏省水稻生产上发生的最为重要的病害之一 ,病害的传播介体灰飞虱在苏北地区一年可发生 5代 ,其中第 1代成虫和第 2代若虫为主要传毒世代。病害在田间先后出现 4个显症高峰 ,其中第 2和第 3发病高峰是主要危害高峰 ,发病株数占田间总病株数的 90 %以上。随着水稻栽培模式和品种布局的变化 ,病害的发生流行规律出现了一些新的特点。目前该病害在田间的一般发病规律为 :早播田重于迟播田 ;水秧田重于旱秧田 ;常规移栽田重于小苗抛栽田 ;秧池重于大田 ;沿海滩涂重于内地 ;孤立秧池重于连片秧池 ;晚粳重于其他品种 ;周围杂草丛生的稻田病害发生加重 ;冬季小麦面积大的地区病害发生重。据初步分析 ,水稻落谷期和移栽期是病害发生轻重的决定性因素 ,其他因子都通过影响水稻落谷时间和移栽时间而起作用。锐劲特等药剂防治灰飞虱有较好效果 ,在重病区种植抗耐该病的水稻品种也是较好的防治措施之一。 相似文献
54.
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57.
58.
采用单雌产卵法获得来自江苏、云南、山东、河北等地灰飞虱(Laodelphax striatellus Fallén,SBPH)来源的21个水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)分离物,提取灰飞虱总RNA,经RT-PCR扩增,获得21个RSV分离物的包含外壳蛋白(cp)基因在内的约1 000 bp左右的DNA片段。测序结果显示,参试分离物的cp由969个核苷酸组成,编码322个氨基酸。采用DNASTAR软件进行分析,21个灰飞虱来源的RSV-cp核苷酸序列和推导出的编码蛋白的氨基酸序列同源性分别为95.7%~100%和96.0%~100%。与已报道水稻来源的32个RSV分离物一起进行序列同源性比较和系统进化树分析结果表明,总体而言RSV-cp较为保守,其遗传多样性首先与地缘相关,从地理位置上可以分成中国云南、中国沿海和日本3个地理种群;其次与寄主相关,在同一地理种群中可以划分为灰飞虱和水稻2个寄主种群。 相似文献
59.
根据Banerjees等(1992)的方法,建立了中国小麦花叶病毒(CWMV)和大麦黄花叶病毒(BaYMV)外壳蛋白(CP)叶绿体离体跨膜运输体系,研究了孵育时间、CP浓度对跨膜运输效率的影响。结果表明,CWMV-CP和BaYMV-CP可分别快速进入离体的小麦与大麦叶绿体中,其跨膜运输所需的孵育时间均最低为5min,孵育时间超过15min后进入叶绿体中CP的量不受影响;加入跨膜体系中CP的浓度与跨膜后进入叶绿体的CP浓度呈正相关,能够实现跨膜的最低CWMV-CP和BaYMV-CP浓度分别为4.2和37.8μg.mL-1。 相似文献
60.
南方水稻黑条矮缩病毒S6编码一个沉默抑制子 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】分析南方水稻黑条矮缩病毒(SRBSDV)基因组S6编码的SP6蛋白的抑制子活性,明确SRBSDV是否编码RNA沉默抑制子来干扰植物的沉默。【方法】将分别含有SP6与GFP质粒的农杆菌共浸润转GFP基因的16c本氏烟纯合系,观察SP6对局部沉默和系统沉默的抑制作用;将含有SP6,GFP和dsGFP质粒的农杆菌三者共浸润,观察SP6对由dsRNA引起的沉默的抑制作用;在同一植株不同部位接种GFP和SP6,观察SP6对RNA沉默信号传导的影响;通过马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)在本氏烟上表达SP6,观察SP6是否能增强PVX的致病性。【结果】SP6能抑制由GFP正义RNA介导的沉默,但其抑制作用较弱,仅能延缓局部沉默和系统沉默的产生。SP6能灭活RNA沉默信号,阻止沉默信号的长距离传导,回复GFP的沉默,但不能抑制由dsRNA引起的沉默。利用PVX在本氏烟上表达SP6能增强PVX的致病性。【结论】SP6是病毒编码的RNA沉默抑制子,在RNA沉默的起始和信号传导阶段起作用。 相似文献