土壤铅污染对蚯蚓体腔细胞溶酶体的毒性效应

以蚯蚓溶酶体膜的稳定性作为亚细胞水平的生物标志物,研究土壤铅污染的毒性效应。将赤子爱胜蚓（Eiseniafetida）暴露于不同浓度乙酸铅染毒的人工土壤,染毒浓度为60、120、480、2400mg·kg^-1,测定蚯蚓体腔细胞溶酶体的中性红保留时间（NRRT）。结果表明,染毒6d后,480mg·kg^-1及2400mg·kg^-1剂量组,NRRT显著下降,抑制率分别为63.06%、68.61%;60mg·kg^-1及120mg·kg^-1剂量组,溶酶体膜稳定性变化不大。染毒14d后,各染毒组NRRT显著低于对照组,抑制率分别为49.43%、56.29%、68.57%、77.14%。将赤子爱胜蚓暴露于沈阳市青年公园、劳动公园、友谊宾馆、冶炼厂原址的现场土壤样品中,随着蚯蚓与土壤接触时间的增加,中性红保留时间逐渐降低,14d后各采样点蚯蚓的中性红保留时间关系为冶炼厂原址〈青年公园〈劳动公园〈友谊宾馆,与土壤铅含量的大小变化相吻合,其中冶炼厂原址差异最为显著,NRRT抑制率为92.55%,表明土壤重金属铅污染对土壤生态系统存在潜在的毒害。     

猪CTSD全长cDNA的克隆和表达分析

以人CTSD mRNA全长序列为基序,在db EST库中搜索同源性大于80%、重叠大于40个碱基的猪EST下载经Seqman软件装配后,利用RT-PCR扩增到猪CTSD基因部分cDNA序列,进一步通过RACE技术获得cDNA全长（GenBank登录号为DQ018727）,猪CTSD基因cDNA全长2032 bp包括93 bp 5′UTR区、706 bp 3′UTR区和1 233bp ORF,编码410个氨基酸残基。其编码区与人、鼠、牛、羊CTSD编码区同源性分别为87.9%、78.2%、86.6%和85.0%,其氨基酸序列与人、鼠、牛、羊氨基酸序列同源性分别为86.6%、80.1%、86.0%和84.7%。疏水性分析和信号肽预测发现猪CTSD氨基酸序列存在至少7个疏水性区域,信号肽位点为第1-20个氨基酸残基。在NCBI进行Blast P搜索结果显示猪CTSD氨基酸结构中含有Asn（Asparagine,天门冬酰胺）结构域,与天冬氨酸蛋白酶3D结构同源性高达99.7%,具有真核生物天冬氨酸蛋白酶的典型结构。以猪多组织RNA池为模板,以1026 bp部分cDNA序列作为杂交探针进行Northern杂交,得到一条2000 bp左右特异条带,从而验证了RACE产物为全长cDNA并揭示该基因只有一个转录本。为了研究猪CTSD基因在体内不同组织内表达的特点,采用半定量RT-PCR对CTSD基因在猪10个组织中的表达进行研究,结果表明在10个组织中均有表达,且表达量与-βactin内参接近。     

海洋贝类体液防御机制的研究进展

近几年，随着人们将海洋贝类作为食物的兴趣日益浓厚，科学家们对贝类及其防御机制的研究也越来越深入，对它们在生态、社会、经济、营养等方面的作用以及它们的致病微生物的特性进行了大量研究。双壳贝类由于其滤食习性，使它们体内蓄积了大量细菌，成为人类致病菌的积极携带者。因此，研究贝类与微生物之间的相互作用对维护人类健康有重要意义。     

自噬在疯草中毒中的作用及其机制

疯草已成为危害我国西部草原畜牧业发展的主要毒草,其主要有毒成分苦马豆素,能特异性地抑制α-甘露糖苷酶活性造成细胞内异常糖蛋白的形成,异常蛋白的清除主要在溶酶体进行,而溶酶体α-甘露糖苷酶活性被抑制使蛋白质清除受阻,最终出现与α-甘露糖苷贮积症相似的病理变化即广泛的空泡变性。自噬可以将自身受损、变性大分子物质运送到溶酶体进行自我消化,有资料显示,自噬降解受阻会导致自噬体蓄积形成空泡样病变。根据自噬的形成和作用机制,我们推测疯草中毒造成的空泡变性可能与自噬有关。现就从疯草中毒机制、自噬分子机制及疯草中毒与自噬的关系等方面进行综述,以期为苦马豆素毒性及作用机制研究提供理论依据。     

溶酶体中的组织蛋白酶及其在肌肉成熟中的作用

介绍了肌细胞中的溶酶体的结构和功能、溶酶体蛋白酶及影响其稳定性的因素、组织蛋白酶A、B、D、H和L的特性及其在肌肉成熟中的作用。     

影响猪肉嫩度因素及嫩化方法

肉的嫩度是肉类最重要的感官指标,可以用来评价食用肉的品质,也是消费者十分重视的感官特征。肉的嫩度在一定意义上也可以理解为肉的硬度[1],而肉的硬度有本底硬度和肌动球蛋白硬度之分。前者是由结缔组织蛋白和其它基质蛋白决定,后者是由肌原纤维蛋白质决定。肉的嫩度包括以下四个方面的含义[2]:①肉对舌或颊的柔软性,即当舌头或颊接     

细胞自噬与疾病的研究进展

细胞自噬(Autophagy)是细胞将受损的细胞器、废弃细胞质和变性或衰老的蛋白质转运至溶酶体(Lysosome),并进行酶解的一个生物学过程。在真核生物中,细胞自噬是一个高度保守的过程,而自噬是细胞的一种自我保护机制,维持了细胞内稳态。自噬在细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD)、心血管疾病、肝脏疾病、神经性疾病、癌症与肿瘤以及自身免疫性疾病等多种疾病过程扮演了重要的角色。该文综述了细胞自噬与多种疾病的研究进展,提示了细胞自噬在免疫相关性疾病过程中发挥着重要的调控作用,从而阐明细胞自噬可能作为疾病治疗的新靶点和突破口,为治疗免疫相关性疾病做铺垫。     

犬维生素A中毒的诊治

<正>在动物体内维生素A过量,能降低细胞膜和亚细胞结构的稳定性,特别是溶酶体膜的稳定性,可引起皮肤黏膜、骨骼、脑和肝脏等组织的广泛病变。急性中毒主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、步态紊乱、运动失调、抽搐、烦躁、闭眼呈睡状等。1病例介绍     

病毒与细胞的互作——自噬

病毒作为一种专性细胞内寄生物,其在感染过程中会与自噬这一维持细胞自稳态的代谢过程发生相互作用,有研究表明自噬在病毒的感染、病毒相关基因的复制转录和致病力方面均起到重要作用,本文对细胞自噬的概念、病毒感染引起细胞自噬、自噬介导的抗病毒作用和病毒利用自噬及其相关途径进行增殖等作一概述。根据细胞自噬功能的两面性,为控制病毒感染和成功研制抗病毒药物奠定基础。     

亚硝酸盐氮胁迫下凡纳滨对虾对副溶血弧菌的易感性

为探讨亚硝酸盐氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome, AHPNS)发生的影响, 设置1个凡纳滨对虾对照组和4个不同亚硝酸盐氮质量浓度 (2.0、4.0、6.0和10.0 mg/L) 胁迫组, 亚硝酸盐氮暴露20 d, 于凡纳滨对虾后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。观察到在感染后9~24 h各实验组出现死亡高峰, 濒死对虾表现出与AHPN相同的临床症状, 48 h后, 各实验组对虾不再出现死亡, 对照组和各实验组对虾累计死亡率分别为0、4%、8%、16%和24%。其中, 4.0 mg/L实验组对虾累计死亡率与2.0 mg/L实验组差异不显著(P>0.05), 但显著低于6.0和10.0 mg/L实验组(P<0.05)。感染副溶血弧菌后, 对照组、2.0和4.0 mg/L组凡纳滨对虾血清ALT活性先上升后下降, 6.0和10 .0 mg/L实验组血清谷丙转氨酶(ALT)活性持续上升。对照组和2.0 mg/L实验组对虾血清谷草转氨酶(AST)活性先上升, 96 h后开始下降, 4.0、6.0和10.0 mg/L实验组AST活性持续升高。对照组、2.0和4.0 mg/L实验组对虾ALP活性呈现先升高后降低的趋势, 6.0和10.0 mg/L实验组对虾碱性磷酸酶(ALP)活性持续降低。对照组对虾溶菌酶(LSZ)活性在各取样时间点显著高于6.0和10.0 mg/L实验组(P<0.05), 而与2.0和4.0 mg/L实验组差异不显著(P>0.05)。结果表明, 亚硝酸盐氮胁迫能降低凡纳滨对虾的免疫力, 增加其对副溶血弧菌的易感性。为预防AHPNS的暴发, 养殖水体中亚硝酸盐氮质量浓度应控制在4.0 mg/L以下。