钼及钼铜联合对小鼠肝脏、肾脏、睾丸细胞微核率的影响

为探讨高钼条件下钼对小鼠组织的损伤作用和铜对钼中毒的保护作用,实验采用昆明ICR系健康雄性小白鼠36只,随机分成6组,分别自由饮用含有0 mg/l Mo、200 mg/l Mo、400 mg/l Mo、20 mg/lCu2+、20 mg/l Cu2++200 mg/l Mo和20 mg/l Cu2++400 mg/l Mo的水溶液(以Na2MoO4.2H2O和CuSO4形式)16周。实验期末将小鼠处死,取肝脏、肾脏和睾丸,研磨涂片,计算微核率。实验结果表明:钼暴露组中,随着钼剂量的增加,肝脏、肾脏和睾丸细胞微核率都呈增大的趋势,且显著高于对照组(P<0.05);钼补铜组与钼暴露组相比较发现,钼补铜组微核率低于钼暴露组,但差异不显著(P>0.05)。因此,高钼暴露可引起小鼠肝脏、肾脏和睾丸细胞的损伤,而补铜可在一定程度上减轻这种损伤。     

耐镉乳酸菌对镉暴露仔鸡体重、脏器系数和组织中矿物元素含量的影响

本试验旨在探究耐镉乳酸菌对镉暴露仔鸡体重、脏器系数和组织中镉、钙、铁、锌、铜、锰、硒含量影响。选取1日龄如皋黄鸡30只,随机分为3组,每组10个重复,每个重复1只鸡。对照组试验鸡第3～6周灌喂1 mL/(d·只)无菌生理盐水;镉暴露组试验鸡第3～6周灌喂1 mL/(d·只)无菌生理盐水,并在第4～6周饮水中添加5 mg/L镉;镉+耐镉乳酸菌组试验鸡第3～6周灌喂1 mL/(d·只)耐镉乳酸菌液(1×109CFU/mL),并在第4～6周饮水中添加5 mg/L镉。预试期2周,正试期4周。结果表明:1)各组之间仔鸡体重无显著差异(P0.05)。2)镉暴露组和镉+耐镉乳酸菌组心脏系数显著低于对照组(P0.05),且镉暴露组和镉+耐镉乳酸菌组之间心脏系数无显著差异(P0.05)。3)镉暴露组的各组织中镉含量显均显著高于对照组(P0.05),且各组织中镉含量的高低依次为肾脏肝脏脾脏肺脏心脏胸肌。镉+耐镉乳酸菌组的脾脏中镉含量显著低于镉暴露组(P0.05)。4)镉+耐镉乳酸菌组肝脏中硒含量显著低于对照组和镉暴露组(P0.05)。镉+耐镉乳酸菌组和镉暴露组肾脏中硒含量显著低于对照组(P0.05)。镉暴露组肺脏中钙含量显著高于对照组和镉+耐镉乳酸菌组(P0.05),镉+耐镉乳酸菌组和镉暴露组肺脏中锌含量显著低于对照组(P0.05),镉+耐镉乳酸菌组肺脏中铜含量显著低于对照组(P0.05),镉暴露组肺脏中锰含量显著高于对照组和镉+耐镉乳酸菌组(P0.05)。镉+耐镉乳酸菌组脾脏中钙和铜含量显著低于对照组和镉暴露组(P0.05)。镉暴露组心脏中钙含量显著低于对照组(P0.05),镉+耐镉乳酸菌组和镉暴露组心脏中硒含量显著高于对照组(P0.05)。由此可见,仔鸡镉暴露时,心脏系数降低,肝脏、肾脏、肺脏、脾脏、心脏和胸肌中镉含量增加,肾脏中硒含量和心脏中钙含量降低;添加耐镉乳酸菌对镉暴露仔鸡心脏系数的降低无改善作用,但降低了脾脏和肝脏中镉含量,并增加了心脏中硒和钙含量。     

断奶日龄对仔猪肝脏Hsp70、Hsp90和Hsp27蛋白表达的影响

为研究不同断奶日龄对仔猪肝脏热休克蛋白70(Hsp70)、热休克蛋白90(Hsp90)和热休克蛋白27(Hsp27)表达的影响,对24头体重相近、健康的杜长大仔猪,按断奶日龄(14、21、28、35日龄)进行随机分组,每组包含6个重复,于42日龄处死取样,用蛋白免疫印迹法检测肝脏中上述蛋白的表达水平。结果表明,35日龄断奶组肝脏Hsp70蛋白表达水平显著低于21日龄断奶组(P0.05),35日龄断奶组Hsp90蛋白表达水平均显著低于14日龄和28日龄断奶组(P0.05),35日龄断奶组Hsp27蛋白表达水平均显著低于其他3个断奶组(P0.05)。结果提示,仔猪肝脏Hsp70、Hsp90及Hsp27蛋白表达量受断奶日龄影响显著。     

铜对中国荷斯坦奶牛泌乳、肝脏铜代谢蛋白及相关酶基因表达的影响

选取60头产奶量、泌乳天数与胎次相近的荷斯坦奶牛,按随机分配原则分为4组,分别在基础饲粮上添加0,10,15与20 mg/kg铜,试验Ⅰ组(铜水平8.09 mg/kg)、试验Ⅱ组(铜水平18.09 mg/kg)、试验Ⅲ组(铜水平23.09 mg/kg)与试验Ⅳ组(铜水平28.09 mg/kg),每组15头,试验期共90 d。试验表明:与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组泌乳量显著升高(P<0.05);乳体细胞数极显著降低(P<0.01);随着饲粮铜水平的增加,各试验组乳脂率、乳蛋白率、乳糖率、非脂固形物与乳总固形物的含量差异不显著(P>0.05)。随着饲粮铜水平的增加,奶牛肝脏铜转运基因铜离子转出蛋白B(ATP7B)与铜蓝蛋白(CP) mRNA的相对表达量极显著提高(P<0.01);与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组铜代谢MURR1域蛋白质1(COMMD1)mRNA相对表达量提高了9%(P>0.05),Ⅲ组与Ⅳ组分别降低了54%与78%(P<0.01)。含铜酶相关基因相对表达量分析显示,随着饲粮铜水平的增加,超氧化物歧化酶1(SOD1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、单胺氧化酶A(MAOA) mRNA相对表达量显著性提高;与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ与Ⅳ组单胺氧化酶B(MAOB) mRNA的相对表达量分别降低了24%,34%与60%(P<0.01)。综上所述,饲粮中添加铜能够提高奶牛的生产性能,促进机体内铜的代谢与含铜蛋白的合成和提高机体的抗氧化能力。在本试验条件下,泌乳牛饲粮铜水平为18.09～23.09 mg/kg时,既能促进泌乳牛生产性能的提高,又能有效上调泌乳牛肝脏铜代谢蛋白及相关酶基因的表达。     

高铜日粮对肉鸡肝脏Trx2蛋白表达的影响

将200羽1日龄Cobb商品代肉鸡随机分为4组,各组日粮中铜含量分别为:对照组(Ⅰ组)11 mg/kg、试验Ⅱ组110 mg/kg、试验Ⅲ组330 mg/kg、试验Ⅳ组550 mg/kg。饲养至10、30、50 d时每组各取5只鸡用于采集肝脏样品,提取肝脏总RNA用RT-PCR法测定Trx2基因m RNA在肝脏中的表达量,用蛋白质印迹法检测Trx2蛋白表达量。结果显示:日粮铜含量为11 mg/kg、110 mg/kg和330 mg/kg时,随着试验时间的延长,肝脏Trx2基因表达升高,但差异不显著(P0.05),而铜含量为550 mg/kg时,Trx2基因表达量降低且50 d时差异显著(P0.05);随着试验时间的延长,各试验组的Trx2蛋白表达量均升高,且330 mg/kg和550 mg/kg组在50 d时差异显著(P0.05)。试验表明,饲喂高铜日粮可导致线粒体型硫氧还蛋白2(Trx2)mRNA在肝脏中的表达量先升高后降低,蛋白表达量升高。     

不同断奶日龄对仔猪肝脏热休克蛋白基因表达的影响

为研究不同断奶日龄对仔猪肝脏热休克蛋白70(Hsp70)、热休克蛋白90(Hsp90)和热休克蛋白27(Hsp27)基因表达的影响,试验选取体重相近的24头健康杜长大仔猪,按4种断奶日龄(14日龄、21日龄、28日龄和35日龄)随机分为4个处理组,每组包含6个重复,仔猪42日龄时全部处死取样,用RT-PCR方法检测肝脏中上述基因的相对表达水平。结果表明,在4组断奶日龄仔猪肝脏中,14日龄断奶组Hsp70mRNA的相对表达量显著高于28和35日龄断奶组(P0.05),显著低于21日龄断奶组(P0.05);14和21日龄断奶组Hsp90mRNA的相对表达量均显著高于28和35日龄断奶组(P0.05);14日龄断奶组的Hsp27mRNA的相对表达量均显著高于21、28和35日龄断奶组(P0.05)。结果提示,断奶日龄显著影响仔猪热休克蛋白基因的表达,且随断奶日龄的推迟,HSPs mRNA的相对表达量呈下降趋势。     

硫辛酸对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激、元素稳态失衡的保护效应

本研究旨在探讨α、硫辛酸(α-LA)对镉(Cd)暴露蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激和元素稳态的保护效应。将360只42周龄京粉2号商品代蛋鸡随机分为4组,分别为对照组、α-硫辛酸组、镉组和镉与α-硫辛酸共处理组,镉组在饲料中添加CdCl_2100 mg/kg,共处理组在镉暴露的基础上同时用添加硫辛酸400 mg/kg,8周后测定血清生化指标、肝脏脂质过氧化指标、微量元素含量,观察肝脏解剖学及病理学变化。结果表明,α-LA能显著恢复镉暴露引起的蛋鸡肝脏超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;降低镉暴露引起的丙二醛(MDA)含量的升高、血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性升高及甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量升高。α-LA降低了镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积,减少了肝脏镉蓄积和铁的积累。以上结果显示,α-LA对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪变性及损伤具有一定的保护效应。     

43～63日龄黄羽肉公鸡铜需要量

本研究旨在通过研究饲粮铜添加水平对黄羽肉公鸡生长性能、抗氧化性能、肝脏和血清铜含量等的影响,以探讨43~63日龄黄羽肉公鸡铜的需要量。选用43日龄健康、发育良好的快大型岭南黄羽肉公鸡900只,根据体重随机分为6个组,每组6个重复,每个重复25只鸡,组1(对照组)为基础饲粮组(铜水平为2.74 mg/kg),组2~6饲粮在基础饲粮中分别添加4、8、16、32、64 mg/kg铜。结果表明:1)与对照组相比,16和32 mg/kg铜组显著提高试鸡末重、平均日增重和平均日采食量(P<0.05),饲粮中铜添加水平对料重比无显著影响(P>0.05)。2)与对照组相比,16和32 mg/kg铜组血清铜锌-超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)活性显著升高(P<0.05),32和64 mg/kg铜组肝脏Cu Zn-SOD活性显著升高(P<0.05),饲粮铜添加水平对胸肌中Cu ZnSOD活性无显著影响(P>0.05);饲粮添加32和64 mg/kg铜显著降低了胸肌丙二醛(M DA)含量(P<0.05),各组间血清和肝脏MDA含量均无显著差异(P>0.05);添加16、32、64 mg/kg铜显著降低了血清铜蓝蛋白活性(P<0.05)。3)与对照组相比,8、16 mg/kg铜组肝脏铜含量显著降低(P<0.05),铜添加水平对血清铜含量和肝脏金属硫蛋白含量影响不显著(P>0.05)。综合考虑各项指标,为获得较好生长性能和抗氧化性能,43~63日龄黄羽肉公鸡饲粮铜适宜添加水平分别为16和32 mg/kg,加上基础饲粮铜水平为2.74 mg/kg,则该阶段黄羽肉公鸡铜需要量分别为18.74和34.74 mg/kg;以生长性能和肝脏Cu Zn-SOD活性为依据,通过折线回归分析估测得到43~63日龄黄羽肉公鸡铜需要量分别为19.94和38.34 mg/kg。     

铅镉联合暴露对蛋鸡肝脏、肾脏中多种微量元素含量的影响

本研究旨在探讨Pb、Cd联合暴露对蛋鸡肝、肾组织中五种微量元素含量的影响。采用饮水对120只40周龄海兰褐蛋鸡进行铅(100 mg Pb/L)、镉(50 mg Cd/L)单独和联合(100 mg Pb/L+50 mg Cd/L)暴露8周。结果表明,铅、镉联合暴露对蛋鸡肝脏中铜、铁、锌、硒的影响呈协同效应,对锰的影响不明显;对肾脏中锰的影响呈协同效应,而对铜、铁、锌、硒呈一定的拮抗效应。铅镉在肝脏和肾脏中与微量元素之间存在复杂的相互作用。铅镉暴露引起家禽肝、肾中微量元素代谢紊乱可能是铅、镉毒性损伤的重要机制之一。     

铅镉联合暴露对蛋鸡肝脏、肾脏中微量元素含量的影响

研究旨在探讨Pb、Cd联合暴露对蛋鸡肝、肾组织中五种微量元素含量的影响。采用饮水对120只40周龄海兰褐蛋鸡进行铅(100 mg Pb/L)、镉(50 mg Cd/L)单独和联合(100 mg Pb/L+50 mg Cd/L)暴露8周。结果:铅、镉联合暴露对蛋鸡肝脏中铜、铁、锌、硒的影响呈协同效应,对锰的影响不明显;对肾脏中锰的影响呈协同效应,而对铜、铁、锌、硒呈一定的拮抗效应。在肝脏和肾脏中,铅镉与微量元素之间存在直接或间接的相互作用。试验表明,铅镉暴露引起家禽肝、肾中微量元素代谢紊乱可能是铅、镉毒性损伤的重要机制之一。     

Fas对镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成的影响

为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×10¹¹vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L^-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。     

1~21日龄黄羽肉鸡饲粮铜营养需要量的研究

本研究旨在通过研究饲粮铜添加水平对黄羽肉鸡生长性能、免疫器官发育、抗氧化性能、肝脏和血清铜含量等的影响,以探讨1~21日龄黄羽肉鸡铜的营养需要量。选用1日龄健康、发育良好的快大型岭南黄羽肉公雏鸡1440只,根据体重随机分为6个组,每组6个重复,每个重复40只鸡,组1(对照组)饲喂基础饲粮(2.80 mg/kg铜),组2、3、4、5、6饲粮在基础饲粮中分别添加4、8、16、32、64 mg/kg铜。试验期21 d。结果表明：本试验条件下,1)饲粮添加4和64 mg/kg铜显著提高试鸡平均日采食量( P<0.05),饲粮中铜添加水平对末重、平均日增重和料重比无显著影响( P>0.05)。2)与对照组相比,8 mg/kg组法氏囊指数显著升高( P<0.05),而饲粮铜添加水平对胸腺和脾脏指数无显著影响( P>0.05)。3)与对照组相比,8、16、32和64 mg/kg组血清和肝脏铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)活性显著升高(P<0.05),各组间血清和肝脏丙二醛含量均无显著差异(P>0.05);添加16、32、64 mg/kg铜显著降低血清铜蓝蛋白活性(P<0.05)。4)与对照组相比,16、32和64 mg/kg组血清铜含量显著降低(P<0.05),铜添加水平对肝脏铜含量和肝脏金属硫蛋白含量影响不显著( P>0.05)。综合考虑各项指标,为获得较好生长性能和免疫器官发育、抗氧化性能,1~21日龄快大型黄羽肉鸡饲粮铜适宜添加水平为8 mg/kg,加上基础饲粮铜含量2.80 mg/kg,则该阶段黄羽肉鸡铜需要量为10.80 mg/kg;以血清CuZnSOD活性为依据,通过非线性回归分析估测得到1~21日龄黄羽肉鸡铜需要量为13.38 mg/kg。     

枯草芽孢杆菌对镉暴露鲫鱼镉代谢及抗氧化的影响

为了探究枯草芽孢杆菌(B.S)对镉(Cd)暴露鲫鱼镉代谢及抗氧化的影响。配制不同剂量含镉培养板,对枯草芽孢杆菌最大耐镉浓度测定;将300条鲫鱼随机分成6组,分别为对照组(C0S0),B.S组(C0S1):10~8CFU/g B.S;低镉组(C1S0):0.5 mg/L Cd;B.S 1组(C1S1):10~8CFU/g B.S和0.5 mg/L Cd;高镉组(C2S1):1 mg/L Cd;B.S 2组(C2S1):10~8CFU/g B.S和1 mg/L,试验周期60 d,分别测定肾、肝、鳃、肌肉、肠组织Cd浓度,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)和谷胱甘肽(GSH)。结果显示,B.S的耐镉浓度在200 mg/L～300 mg/L之间;组织中Cd浓度:鳃肾肠肝肌肉;同剂量Cd组与B.S组对比,肝脏、肾、肠和鳃组织中镉含量显著降低(P0.05);肌肉组织镉浓度,C2S1与C2S1差异显著(P0.05);同剂量Cd组与B.S组对比,肝脏SOD活性显著升高(P0.05),GST显著降低(P0.05);C1S0与C1S1对比,肝脏GSH活性显著升高(P0.05),C1S1与C2S1对比,肝脏GSH活性差异不显著(P0.05)。表明枯草芽孢杆菌能够提高鲫鱼镉代谢和抗氧化能力。     

重金属胁迫对黑麦草种子萌发的影响

利用发芽试验,依据土壤环境质量标准设置单一重金属铜、锌、镉胁迫浓度,研究其对黑麦草种子萌发的影响;并进行3种重金属复合污染对黑麦草的胁迫研究。结果表明,在单一重金属胁迫条件下,当溶液中铜和锌的浓度分别达到20mg/L和120mg/L时,对黑麦草的根芽长产生明显的抑制作用,与对照相比,差异极显著。在重金属铜、锌、镉复合污染条件下,铜、锌之间存在明显的交互作用,镉的存在会加剧铜、锌对黑麦草的胁迫作用,且对铜的促进作用强于锌。     

耐镉乳酸菌对蛋鸡组织和鸡蛋中镉残留及部分矿物元素沉积的影响

试验旨在探明耐镉乳酸菌对蛋鸡的脏器系数、镉在蛋鸡组织及鸡蛋中的残留及钙、铁、锌、锰、铜和硒在组织和鸡蛋中沉积的影响。试验分为5组:对照组,饲喂基础日粮;镉组,基础日粮+5 mg/kg镉(以氯化镉的形式添加);乳酸菌组,基础日粮+1×10~(10) CFU/kg耐镉乳酸菌;镉+低剂量乳酸菌组,基础日粮+5 mg/kg镉+1×10~(10) CFU/kg耐镉乳酸菌;镉+高剂量乳酸菌组,基础日粮+5 mg/kg镉+1×10~(11) CFU/kg耐镉乳酸菌,试验期6周。试验期末,采集各组蛋鸡血液,测定总抗氧化力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;采集各组蛋鸡内脏组织和鸡蛋,计算脏器系数,同时测定组织和鸡蛋中镉、钙、铁、铜、锌、锰及硒元素含量。结果显示,与对照组相比,镉及乳酸菌组显著提高了蛋鸡总抗氧化能力(P0.05)。各处理组中,镉组脾脏指数最低,镉加乳酸菌组脾脏指数显著高于镉组(P0.05);与对照组相比,乳酸菌组显著提高心脏指数(P0.05)。镉组致蛋鸡肝脏和肾脏中镉残留量远高于其他组织,补加耐镉乳酸菌显著减少了心脏的镉残留量(P0.05)。与对照组相比,镉组显著降低肾脏钙、脾脏和卵黄的锰含量(P0.05);与对照组相比,镉加低剂量耐镉乳酸菌显著增加肾脏锰含量、卵黄铁含量及肾脏和脾脏铜含量(P0.05);镉在鸡蛋中的残留量较低,与对照组相比,镉组显著降低鸡蛋铁、锰元素含量(P0.05),补加耐镉乳酸菌显著增加铁、锌、锰和硒元素含量(P0.05)。结果表明,在蛋鸡日粮中添加1×10~(10) CFU/kg的耐镉乳酸菌,可显著提高蛋鸡血清总抗氧化力水平和蛋鸡的心脏指数,显著改善镉暴露导致的脾脏萎缩和心脏镉的残留量;同时显著增加锰、铜、铁在肾脏、脾脏及卵黄中的含量及铁、锌、锰和硒在鸡蛋中的含量。     

富硒黑木耳硒多糖对鲤鱼镉暴露的减毒作用

为了探究富硒黑木耳硒多糖对鲤鱼镉暴露的减毒作用，本试验选取540条鲤鱼分为6个组，分别为对照组、富硒黑木耳硒多糖组、未富硒黑木耳多糖组、镉暴露组、镉暴露富硒黑木耳硒多糖组和镉暴露未富硒黑木耳多糖组，其中镉暴露剂量为1 mg/L,多糖和硒多糖分别加入基础日粮，多糖组添加3 g/kg多糖，硒多糖组添加3 g/kg多糖和8.1μg/kg硒，试验周期为60 d。分别在试验30和60 d时，采集脾脏、肝脏、鳃、肾脏、大脑、肌肉和血液样本，检测各样本中镉浓度，血液红细胞数量、白细胞数量和血红蛋白含量，大脑乙酰胆碱酯酶、Na⁺/K⁺-ATP酶、多巴胺和5-羟色胺含量；在试验60 d时，采样的同时称取体重和肝胰脏重量，计算增重、生长速率、肝胰脏指数和饲料转化率。结果显示，与镉暴露组相比，富硒黑木耳硒多糖或未富硒黑木耳多糖能够显著降低组织和血液中镉浓度(P<0.05)、提高血红蛋白含量(P<0.05)、降低白细胞数量(P<0.05),提高大脑中乙酰胆碱酶、多巴胺、Na⁺/K⁺-ATP酶和5-羟色胺含...     

稻米来源镉对生长育肥猪组织重金属沉积规律的影响

镉可通过肠道内二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的介导进入动物机体,并与机体内其他二价金属元素(如铁、锌、铜等)的吸收转运存在相互作用。本试验旨在探究稻米来源镉对生长育肥猪组织重金属沉积规律的影响,为寻求降低镉在机体内残留的措施提供参考。选用初始体重为(31.57±2.82)kg的健康生长猪28头,随机分为体重没有明显差异的两组,即对照组(Cd,0.15 mg/kg)与试验组(Cd,0.55 mg/kg),每组14头;饲喂期结束时,生长阶段取6头,生长肥育阶段取8头,分别屠宰;现场测定屠宰性能、器官指数,取各组织样品测定二价重金属的沉积量。结果显示,试验组与对照组相比,无论生长和生长育肥阶段,屠宰性能和器官指数均无显著差异。重金属沉积方面:生长阶段,肝脏中锌含量显著降低,铁含量显著增高,铜含量显著降低;肾脏中锌含量显著降低,铁含量无显著差异,铜含量显著降低。生长育肥阶段,肝脏中锌含量显著增高,铁含量显著降低,铜含量无显著差异;肾脏中锌含量显著增高,铁含量显著降低,铜含量显著增高。其余组织中其他二价金属元素的沉积量并无显著变化。由此表明,较低剂量的稻米来源镉主要影响铁、锌、铜在肝脏及肾脏的分布规律。     

钼镉联合胁迫对山羊组织和器官中微量元素含量的影响

36头波尔山羊随机分成4组,选用钼酸铵、氯化镉作为试验钼源、镉源。对照组口服相应剂量去离子水,试验组分为低镉低钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 15mg/kg)、低镉中钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 30mg/kg)、低镉高钼组(Cd0.5mg/kg+Mo 45mg/kg)。试验期为50d,并于第0、25、50天每组3头山羊采血并剖杀取组织样品,测定其钼、镉和铜的含量。结果显示:(1)随着试验攻毒时间的增加,心肌中的钼、镉含量与对照组相比显著升高(P0.05),且有随灌服钼的增加而升高的趋势。而铜的含量表现为部分显著下降(P0.05);(2)随着试验攻毒时间和灌服钼质量浓度的增加,肝脏、肾脏、肺脏中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量也显著升高(P0.05);(3)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,血清中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量表现为部分显著升高(P0.05);(4)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,脾脏中的钼含量与对照组相比均显著升高(P0.05),镉、铜含量部分显著上升(P0.05)。由此可见,羊长期摄入过量钼、镉可使组织器官中钼、镉蓄积量增加,同时限制了机体对铜的利用。     

日粮添加活性炭对罗非鱼生长性能、抗氧化及环境重金属耐受性的影响

文章旨在研究日粮添加活性炭对罗非鱼生长性能、抗氧化、体成分及对环境重金属耐受性的影响。试验选择均重为(14.5±0.55)g的罗非鱼600条,随机分为10组,每组4个重复,每个重复15条鱼。试验采用5×2多因素方差设计,共设0、2、4、8和16g/kg活性炭5种日粮,环境分为重金属(铅、镉、铜和锌)条件和非重金属条件,试验共进行8周。结果显示:日粮添加16g/kg活性炭组水中游离氨水平最低(P<0.05)。随着日粮活性炭添加水平的升高,罗非鱼生长和采食量显著升高(P<0.05)x,但超过8g/kg时开始降低。在环境重金属条件前,16g/kg活性炭组显著提高了血浆葡萄糖水平(P<0.05),显著降低了总蛋白和总脂肪含量(P<0.05);环境重金属条件下显著降低了蛋白和脂肪含量(P<0.05)。罗非鱼暴露在重金属环境条件下,对照组显著提高了血浆SOD、CAT和GSH-Px活力,同时显著降低了MDA含量(P<0.05)。暴露后,对照组显著提高了各元素在机体的沉积量(P<0.05),且随着日粮活性炭添加水平的升高,机体重金属含量显著降低(P<0.05)。结论:日粮添加活性炭可以提高罗非鱼的生长性能和饲料利用率,其中活性炭的适宜添加水平为8g/kg,同时活性炭可以提高罗非鱼的抗氧化性能,降低机体重金属的沉积。     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。