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1.
<正>蓝舌病是由蓝舌病病毒(Blue tongue vires,BTV)引起的反刍动物的一种急热性传染病。临床特征主要表现为病畜口鼻、胃肠道黏膜出现溃疡性炎症变化。该病可导致胎儿畸形、幼畜发育不良甚至死亡,给反刍养殖造成了巨大的经济损失。基于此,笔者结合实践经验,阐述了反刍动物蓝舌病的诊断和防控措施。1病原学本病的病原为蓝舌病病毒(BTV),BTV属于呼肠孤病毒科  相似文献   

2.
正蓝舌病是由蓝舌病病毒(Blue tongue vires,BTV)引起的反刍动物的一种急性、热性传染病。病畜主要临床症状为口鼻、胃肠道黏膜出现溃疡性炎症变化。该病可导致胎儿畸形、幼畜发育不良甚至死亡,给反刍动物养殖生产造成了巨大的经济损失。蓝舌病诊断和检测类标准是检测和判断蓝舌病的参考和依据,  相似文献   

3.
蓝舌病是蓝舌病病毒引起的,经媒介昆虫传播的一种非接触性疾病,主要侵害绵羊,其他反刍动物不表现临床症状.其症状以高热、口腔黏膜水肿、糜烂、溃疡、舌体肿胀、发病初期一过性白细胞减少为特征,蓝舌病可直接致死动物,引起孕畜流产和胎儿畸形,由其引起的间接损失更为严重.  相似文献   

4.
<正>蓝舌病(Bluetongue,BT)是由蓝舌病病毒(Bluetongue virus,BTV)引起反刍动物的一种非接触性虫媒传播疫病,患病动物以口腔、鼻腔和胃肠道黏膜发生溃疡性炎症变化为特征。绵羊是本病的主要易感动物,山羊、牛、水牛、羚羊、骆驼及野生反刍类动物均能感染本病。世界动物卫生组织(OIE)将该病列为法定上报的多种  相似文献   

5.
蓝舌病(BT)是由呼肠孤病毒科环状病毒属的蓝舌病病毒(BTV)引起的一种烈性传染病,可以通过库朦在反刍动物间传播。反刍类动物感染蓝舌病后的平均病死率约为30%,其中绵羊的病死率则可高达80%。蓝舌病是OIE规定的上报疫病,我国农业部将其列为一类动物疫病。蓝舌病严重危害我国畜牧业及产品进出口贸易的发展。  相似文献   

6.
<正>牛羊蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的反刍动物的一种急性热性传染病。临床上主要以高热、腹泻、黏膜水肿、溃疡和糜烂为主要症状,蓝舌病主要通过库蠓吸血传播,主要侵害绵羊。OIE将其列为A类疫病。本病可通过临床症状进行初步诊断,用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验最终确诊,一旦发生本病,应积极采取隔离、消毒、免疫、扑杀和无害化处理等综合防制措施。1病原蓝舌病病毒(Blue tongue virus,BTV)属于呼肠孤病毒科  相似文献   

7.
2007年9月,在英国的多个牧场发现了BTV8型毒株感染病例。此次致病的BTV8型毒株与以往发现的病毒有所不同,病畜的发病症状非常严重。通常情况下,蓝舌病对绵羊的危害最大,病牛的症状相对较少,也较轻。但此次发病病牛的症状却非常严重,除高热和舌头变蓝外,鼻黏膜和口腔黏膜严重充血,这是非常少见的。分子流行病学分析结果显示,该毒株的基因序列最接近于1982年在尼日利亚分离出的一株病毒,这意味着该毒株很可能来自于非洲。专家指出,全球化趋势使外来动物疫病传入我国的风险在加大,蓝舌病为非接触性传染病,通过嗜血媒介昆虫(如库蠓等)吸吮带毒血液后,病毒在昆虫体内增殖并在叮咬易感动物过程中进行传播。绵羊、山羊和牛是本病的主要易感动物,蓝舌病病毒可经胎盘感染胎儿,引起流产、死胎或胎儿先天性异常,严重时甚至可使整个羊群丧失一个产羔期的全部羔羊。一般情况下绵羊感染后急性发病率约30%,死亡率高达35%;山羊和牛呈隐性感染,症状不明显,但有资料显示,当前国际上的一些流行毒株可导致牛发生明显临床症状。  相似文献   

8.
蓝舌病是由蓝舌病病毒(Bluetongue Virus,BTV)引起反刍动物的一种传染病,是由不同品种的库蠓和其它双翅目昆虫、虱、蝇等传播造成流行,可感染多种家畜和野生动物,但主要感染绵羊,而牛和山羊等其它反  相似文献   

9.
蓝舌病病毒通过吸血昆虫(库蠓)在易感反刍动物之间叮咬进行传播。在家畜中,蓝舌病易发于某些品种的羊,具有典型症状,呈地方性流行;牛感染蓝舌病通常不表现出临床症状。作者分析和总结了近年蓝舌病疫情发生和传播可能的潜在路线,病毒分子生物学研究概况,致病机理及宿主对蓝舌病病毒的免疫反应,并对蓝舌病疫苗的研究进展作了介绍,建议要加强对该病的深入研究,防患于未然。  相似文献   

10.
一、蓝舌病(Bluetongue) 绵羊蓝舌病是一种虫媒病毒传染病,以发热,坏疽性口炎和蹄炎为主要特征。苏联称本病为绵羊卡他热。病羊舌部可能变蓝,故有蓝舌病之称。病原蓝舌病病毒属于呼肠孤病毒科的环状病毒属(Orbivirus),能在媒介者库蠓和受感染的畜体内繁殖。脾脏和淋巴结是蓝舌病病毒特异性抗原定位的地方,病毒的复制在淋巴样细胞的胞浆内进  相似文献   

11.
<正>蓝舌病(Bluetongue, BT)是由蓝舌病病毒(Bluetongue virus, BTV)引起,经库蠓、伊蚊等媒介昆虫传播感染反刍动物的烈性非接触性传染病。1876年首次在南非被发现[1],1906年Theiler正式命名为"蓝舌病",将引起该病的病毒命名为蓝舌病病毒[2]。20世纪初,伴随国际贸易的发展,BT随后传入美洲、亚洲、欧洲等地,中国1979年首次发现该病的存在。BTV主要引起绵羊发病和死亡,牛和山羊常为隐性感染,反刍  相似文献   

12.
蓝舌病是由蓝舌病病毒引起反刍动物的严重传染病。以口腔、鼻腔和胃肠道黏膜发生溃疡性炎症变化为特征,主要侵害绵羊。世界动物卫生组织(OIE)将其列为A类疫病。蓝舌病在养殖牛、羊、鹿等动物的时候,是应当值得注意的。1病原蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的主要发生于反刍动物的传染病。  相似文献   

13.
蓝舌病是由蓝舌病病毒引起的绵羊等反刍动物的虫媒病毒性热性传染病。其特征是口腔、鼻腔及胃肠黏膜发生卡他,溃疡性炎症。蓝舌病病毒属于呼肠孤病毒科环状病毒属。本病毒血清型相当复杂,乞今已发现至少24个血清型,各型间无交叉免疫性。  相似文献   

14.
<正>蓝舌病是反刍兽的一种以昆虫为传播媒介的病毒性传染病。主要发生于绵羊,以发热、消瘦、颊黏膜和胃肠道黏膜严重的卡他性炎症以及跛行为主要特征。蓝舌病病毒几乎感染所有的反刍兽,包括家养的和野生的,牛和山羊及某些野生动物也可严重发病,症状与病变和绵羊相似。1病理学诊断1.1病理剖检变化主要病变位于口腔、瘤胃、心、肌肉、皮肤和蹄部。口腔黏膜水肿、充血、发绀、出血,尤以舌颊乳头尖端明显。重症病例  相似文献   

15.
动物蓝舌病是由库蠓传播,由蓝舌病毒(Bluetonguediseasevirus,BTV)引起,主要侵害绵羊并可感染其它反刍动物的病毒性传染病。本文综述了蓝舌病的历史与分布、病原特性、监测及诊断技术、流行特征及其疫苗的研究。  相似文献   

16.
<正>蓝舌病最早于1905年发现于南非,主要存在于南纬40°至北纬53°之间的地区,包括美洲、非洲、澳洲以及亚洲。我国自1979年在云南分离到蓝舌病病毒以来,湖北(1983)、安徽(1985)、四川(1988)、山西(1993)、广西(1985)等省份分别报道发现了蓝舌病,此后蓝舌病普查中有29个省(市、地区)发现该病〔1〕。2006~2008年蓝舌病相继出现在荷兰、卢森堡、丹麦、瑞士、捷克以及英国,同年受到感染的  相似文献   

17.
蓝舌病的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
蓝舌病(Bluetongue disease),是由蓝舌病病毒(Bluetongue disease virus,BTV)引起的反刍动物的一种急性病毒性传染病。该病是OIE规定的A类传染病之一,主要发生于绵羊。各种绵羊,不分性别和年龄都有易感性,但以1岁左右的绵羊最为易感。该病主要通过吸血昆虫传播,库蠓是本病的主要传播媒介,也可经垂直传染,经胎盘感染胎儿,导致母畜的流产、死胎或胎儿先天性异常。  相似文献   

18.
蓝舌病是一种主要发生于家养和野生反刍动物的非接触性虫媒传播的病毒性传染病。世界多地都存在蓝舌病病毒(BTV)。感染BTV的牛一般呈亚临床型。一般认为,蓝舌病是改良品种的绵羊(尤其是细毛羊和肉羊品种)的疾病,但也有牛和野生反刍动物感染BTV的报道。反刍动物感染7-14d可检侧到BTV抗体,且自然感染后常终生呈血清学阳性。本病尚无特效治疗,重在防控。1病原和传播蓝舌病病毒为呼肠孤病毒科环状病毒属的代表种,至少有24个血清型,一个地区不会存在所用的血清型。库蠓是BTV唯一有效的自然传播媒介。库蠓通过吮吸感染脊椎动物的血液而发生BTV感染。2临床表现绵羊蓝舌病根据病程可分为超急性型到慢性型不同,死亡率为2%-90%。超急性型病例在感染后7-9d内死亡,大多数因严重肺水肿,鼻腔充满泡沫样分泌物,而窒息死亡。慢性型病例,绵羊在感染后3-5周死亡,主要是由于细菌并发症和衰竭而死亡,尤其是并发巴氏杆菌病。温和型的病例通常能迅速康复或痊愈。主要损失表现在死亡、消瘦、毛质受损和繁殖障碍。  相似文献   

19.
琼脂凝胶扩散试验在我省蓝舌病诊断中的应用   总被引:1,自引:1,他引:0  
蓝舌病是由库蠓传播、蓝舌病病毒引起的侵害反刍动物的严重传染病。蓝舌病病毒系呼肠孤病毒科环状病毒属的成员,该病毒主要引起山羊、绵羊发病和死亡,牛及其他反刍动物常为隐性感染.但可通过媒介昆虫传播,成为本病的重要传染源。张念祖等(1979)在我省首次发现该病,近年来,英国、法国等欧洲国家先后报道在本国发生该疫情。  相似文献   

20.
目前疫苗免疫是预防蓝舌病的主要有效手段,蓝舌病病毒样颗粒(VLPs)疫苗是蓝舌病疫苗研究的热点之一。为了制备蓝舌病病毒血清16型(BTV-16)病毒样颗粒,研究对载体pFastBac-Dual进行了改造,使其具有4个独立启动子的多克隆位点。依次将BTV-16 VP2、VP5、VP3和VP7基因插入到改造后载体(pF4)的4个多克隆位点中,成功构建了四表达重组质粒pF4-VP2-VP5-VP3-VP7,经转座获得重组杆粒Bacmid-VP2-VP5-VP3-VP7。通过转染Sf9细胞,获得可表达4种蛋白的重组杆状病毒rBac-VP2-VP5-VP3-VP7。经重组杆状病毒感染Sf9细胞,可共表达蛋白VP2、VP5、VP3和VP7,并通过蔗糖梯度离心制备出具有典型特征的BTV-16病毒样颗粒。  相似文献   

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