蟹味菇多糖的提取及对小鼠免疫增强作用研究

采用水提醇沉法提取蟹味菇多糖,应用环磷酰胺制作小鼠免疫抑制模型,采用高剂量(200 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(50 mg/kg)蟹味菇多糖对小鼠进行灌胃,通过检测小鼠体质量变化、免疫器官指数以及血清中IL-2、TNF-α水平,探讨蟹味菇多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明,蟹味菇多糖的提取工艺为料液比1∶15,提取温度100℃,提取时间1 h,蟹味菇多糖得率3.2%;环磷酰胺可致小鼠免疫抑制,蟹味菇多糖可浓度依赖性提高免疫抑制小鼠的体质量,并对环磷酰胺所致小鼠脾脏指数下降具有显著改善作用,且可显著提高免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α水平。     

蕨麻多糖对小鼠免疫功能的影响

用环磷酰胺作为免疫抑制剂小鼠腹腔注射(100mg/kg)建立免疫抑制模型,观察不同剂量蕨麻多糖(50、100、200、400mg/kg)对小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清溶菌酶活力的影响.结果显示,蕨麻多糖能明显提高正常小鼠脾脏指数、胸腺指数及免疫抑制小鼠脾脏指数;增强正常小鼠和免疫抑制小鼠血清溶菌酶活力,尤其在免疫抑制状态下,增强作用更明显.表明该多糖可对抗Cy所致的免疫抑制,明显地增强小鼠免疫功能.     

马尾藻多糖对小鼠免疫功能调节作用的研究

试验旨在观察马尾藻多糖（SP）对小鼠免疫调节的影响。用地塞米松作免疫抑制剂建立免疫功能低下动物模型,测定了小鼠胸腺指数和脾脏指数,血浆中溶菌酶含量和酸性磷酸酶（ACP）活力,胸腺和脾脏匀浆中总超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮水平(NO)和丙二醛(MDA)含量。结果表明,马尾藻多糖能显著提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的胸腺指数、血浆中溶菌酶含量、ACP活力和胸腺及脾脏中NO含量;显著提高免疫抑制小鼠脾脏CAT活力;增强正常小鼠脾脏总SOD活力;显著降低正常小鼠脾脏匀浆MDA含量;显著降低免疫抑制小鼠胸腺和脾脏匀浆中XOD活力。因此,马尾藻多糖能显著增强小鼠的免疫功能。     

玉屏风复合多糖对环磷酰胺免疫抑制小鼠的恢复作用

为探讨玉屏风复合多糖对免疫功能损伤的调节和保护作用,以环磷酰胺(80mg/kg)诱导的免疫低下小鼠为实验动物模型,观察不同剂量玉屏风复合多糖(150,300,600mg/kg)对免疫器官结构和功能恢复的影响。结果发现,小鼠胸腺和脾脏体积显著增大,脾脏指数显著升高,脾淋巴细胞增殖、转化能力和NK细胞活性均显著增强(P<0.05或P<0.01)。脾脏结构中可见2种组织学变化,脾脏固有结构受损,淋巴组织明显增生。在对玉屏风复合多糖阳性对照组(未注射环磷酰胺)的观察中发现,小鼠脾脏结构清晰,出现结构性增生和肥大。结果证实,玉屏风复合多糖可明显促进免疫抑制小鼠脾脏结构和功能的恢复,对正常小鼠脾脏功能也有明显的增强作用。     

蕨麻多糖的免疫药理实验研究

蕨麻多糖50～200mg/kg体重腹腔注射,能提高小鼠脾脏指数,提高免疫抑制小鼠脾脏和胸腺中谷胱甘肽水平,能降低丙二醇水平,并降低免疫抑制小鼠胸腺中一氧化氮含量,表明蕨麻多糖能不同程度地拮抗环磷酰胺引起的免疫抑制,并可通过调节机体内自由基水平及氧化还原信号的传递而影响机体免疫系统的功能.     

竹笋多糖对免疫抑制中华绒螯蟹的免疫调节作用

为研究竹笋多糖(BSP)对免疫抑制中华绒螯蟹的免疫调节作用,试验设投喂基础饲料的对照组、免疫抑制模型组和投喂含2 g/kg竹笋多糖饲料的多糖调节组3个处理组,模型组和多糖组体腔注射10 mg/kg体重剂量的环磷酰胺,对照组注射生理盐水,每隔5 d注射1次,共3次。在竹笋多糖调节试验开始后的第0、3、6、12天,采样测定中华绒螯蟹的血细胞总数(THC)、血细胞呼吸爆发(RB)活性和血清酚氧化酶(PO)、溶菌酶(LSZ)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明,投喂2 g/kg饲料的竹笋多糖能显著提高环磷酰胺诱导的免疫抑制中华绒螯蟹的THC和血清PO、LSZ及NOS活性(P0.05),对血细胞RB活性无显著影响(P0.05)。由此可见,竹笋多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制中华绒螯蟹具有较好的免疫调节作用。     

玉屏风多糖对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能的影响

为探讨玉屏风多糖(YPF-P)对环磷酰胺(Cy)致免疫低下小鼠红细胞免疫功能的影响,本试验将90只SPF小鼠随机分为空白对照组、免疫抑制组(Cy 80 mg/kg)、YPF-P不同剂量组(Cy 80 mg/kg+YPF-P 100、200、400 mg/kg)和阳性对照组(YPF-P 200 mg/kg),采用C3b受体花环法和免疫复合物花环法检测红细胞免疫黏附功能,测定血清IL-2和IFN-γ水平。结果发现,Cy可显著降低小鼠的红细胞免疫粘附功能、IL-2和IFN-γ水平,各剂量YPF-P均可较好调节和保护免疫抑制小鼠的红细胞免疫粘附功能,增高红细胞受体花环率和免疫复合物花环率,促进红细胞免疫功能的恢复,同时可显著提升IL-2和IFN-γ水平,调控T淋巴细胞活性。其作用以YPF-P 200mg/kg最为明显。     

熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组:空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地黄多糖低、中、高(分别灌胃熟地黄多糖50、100、200 mg/kg)剂量组(PRRPL、PRRPM、PRRPH),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1 次/d,连续15 d,测定小鼠体重、腹腔巨噬细胞吞噬能力、免疫器官系数、脾淋巴细胞增殖及细胞周期、血清细胞因子含量,观察脾脏和胸腺组织形态学、肠道派氏节数目等免疫指标。【结果】与空白对照组相比,模型组脾脏指数极显著升高(P＜0.01),脾脏红髓、白髓界限不清,脾淋巴细胞数量减少;胸腺指数降低,皮质、髓质不清,结构破坏;脾淋巴细胞增殖能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、γ-干扰素(INF-γ)水平均显著或极显著降低(P＜0.05;P＜0.01);脾淋巴细胞滞留在G0/G1期。与模型组相比,熟地黄多糖能极显著降低小鼠的脾脏指数(P＜0.01),缓解环磷酰胺造成的脾脏组织损坏,熟地黄多糖各剂量组对脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖具有极显著的促进作用(P＜0.01),熟地黄多糖各剂量组能显著或极显著提高免疫抑制小鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、INF-γ水平(P＜0.05;P＜0.01),缓解淋巴细胞周期滞留,且高剂量组熟地黄多糖能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P＜0.05)。造模前后及熟地黄多糖对肠道派氏结数量均无显著影响(P＞0.05)。【结论】熟地黄多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能,可用于治疗免疫低下类疾病药物和保健品的开发。     

天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的初步研究

为研究天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,选取体重为18~22g的昆明小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别设立生理盐水对照组、阳性对照组[腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺]以及4组供试药物组[每组供试药物组的小鼠在腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺后,分别注射100、200、300、400mg/(kg·BW)的天门冬多糖溶液],连续处理7d后,检测小鼠血浆中的细胞因子(IL-2、IL-6和IFN-γ)的含量,并计算小鼠脾脏指数和胸腺指数,观察小鼠脾脏和胸腺的组织学变化。结果显示,与生理盐水对照组、环磷酰胺对照组比较,100mg/(kg·BW)和200mg/(kg·BW)天门冬多糖试验组小鼠的血浆中IL-2和IL-6细胞因子水平明显升高;200mg/(kg·BW)和300mg/(kg·BW)供试药物组小鼠的血浆中IFN-γ的水平显著升高;天门冬多糖试验组的小鼠脾脏指数显著提高。试验表明天门冬多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

太子参参须多糖对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用研究

为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用,本研究将96只雄性KM小鼠,随机分成CK组(空白对照组),CY组(模型组),100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg RPFRP组(即低、中、高剂量RPFRP组)和200 mg/kg APS组(黄芪多糖组,阳性对照组)。实验开始后第1 d～第3 d,CK组每天腹腔注射(ip)适量生理盐水,其余各组分别ip 80 mg/kg的CY,对小鼠造成免疫抑制后于第4 d～第17 d,CK组和CY组小鼠每天灌胃(ig)双蒸水,RPFRP组和APS组分别ig相应剂量的RPFRP和APS。第18 d迫杀小鼠,无菌取脾制备脾细胞悬液,采用MTT法检测小鼠NK细胞对淋巴瘤细胞(YAC-1)的杀伤活性;利用流式细胞术检测T细胞亚群数量、脾淋巴细胞的凋亡;通过qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平。结果显示,与CY组相比,中剂量的RPFRP能够显著增强免疫抑制小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性(p0.05);RPFRP可显著提高免疫损伤小鼠脾脏中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞含量以及CD4~+/CD8~+比值(p0.05),显著降低因CY所致的小鼠脾淋巴细胞的凋亡(p0.05);较CY组,各剂量RPFRP组小鼠IL-2 mRNA转录水平均显著升高(p0.05),IL-4、IL-6 mRNA转录水平均显著下降(p0.05),RPFRP低、中剂量组小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA转录水平均显著升高(p0.05),各剂量RPFRP组和APS组小鼠T盒子转录因子(T-bet)的转录水平也显著升高(p0.05),GATA结合蛋白3(GATA-3)的转录水平则显著降低(p0.05),且T-bet/GATA-3的比值更接近于CK组。上述结果表明,RPFRP能够改善因CY所致小鼠脾脏T淋巴细胞亚群数量的降低,调节小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平,降低脾淋巴细胞的凋亡,且中剂量的RPFRP能显著提高小鼠脾NK细胞的杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用。本研究为RPFRP的临床应用和对机体免疫作用的研究提供参考依据。     

Effect of Total Flavonoids of Spatholobus suberectus Dunn on Oxidative Stress in Mice Spleen Induced by PCV2

The aim of this study was to investigate the effect of total flavonoids of Spatholobus suberectus Dunn (TFSD) on porcine circovirus type 2 (PCV2) induced oxidative stress in mice spleen.70 Kunming mice were divided into 7 groups:Control group, TFSD group (100 mg/(kg·BW)), PCV2 group, PCV2+vitamin C (VC) group, and PCV2+various concentrations of TFSD groups (25, 50 and 100 mg/(kg·BW)). Mice were continuously treated with PCV2 via both intragastric administration and intraperitoneal injection for 3 d to establish oxidative stress models. From the 4th to 6th day, mice were intragastric administrated with saline, VC or TFSD, respectively, according to the grouping method. At the 7th day, the activities of xanthine oxidase (XOD), myeloperoxidase (MPO) and superoxide dismutase (SOD), the levels of glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG), and the ratio of GSH to GSSG in the mice spleen were analyzed. The results showed that PCV2 infection significantly upregulated the XOD and MPO activities and GSSG content(P <0.05), and dramatically downregulated the SOD activity, GSH level and the ratio of GSH to GSSG (P <0.05) in the mice spleen.Compared to PCV2 group, the SOD activity, GSH content and the ratio of GSH to GSSG in mice treated with TFSD were significantly increased (P <0.05), while the activities of XOD and MPO and the level of GSSG were significantly decreased (P <0.05), showing better performance in the inhibition of PCV2 induced changes of oxidative stress associated enzyme activities and moledule levels than VC.In conclusion,TFSD had regulative effect on the oxidative stress induced by PCV2 in mouse spleen.     

鸡血藤总黄酮对猪圆环病毒2型感染小鼠脾脏氧化应激的影响

试验旨在探讨鸡血藤总黄酮（TFSD）对猪圆环病毒2型（PCV2）感染小鼠脾脏氧化应激的影响。将70只昆明小鼠随机分为7组,对照组、TFSD组（100 mg/kg体重）、PCV2组、PCV2＋维生素C （VC）组、PCV2＋不同浓度TFSD （25、50和100 mg/kg体重）组,每组10只,连续3 d采用灌胃和腹腔注射PCV2病毒液的方法建立小鼠氧化应激模型,第4~6天每天按上述分别灌胃给予生理盐水、VC或TFSD。第7天剖杀小鼠,取脾脏分析黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并检测还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,计算GSH/GSSH。结果显示,PCV2感染小鼠后,脾脏中XOD与MPO的活力及GSSG水平显著上升（P＜0.05）,SOD活力、GSH水平及GSH/GSSG显著下降（P＜0.05）。TFSD处理小鼠脾脏的SOD活力、GSH水平和GSH/GSSG比值均显著高于PCV2组（P＜0.05）,而XOD、MPO活力和GSSG水平则显著低于PCV2组（P＜0.05）,对PCV2引起的氧化应激相关酶活力与相关分子水平变化的抑制作用优于VC。结果表明,鸡血藤总黄酮对PCV2诱导的小鼠脾脏氧化应激有良好的调节作用。     

西番莲多糖提取物对猪圆环病毒2型感染RAW264.7细胞氧化应激的影响

为研究西番莲多糖提取物（Passiflora edulis polysaccharide extract，PEPE）对猪圆环病毒2型（Porcine circovirus type 2，PCV2）感染RAW264.7细胞氧化应激相关因子的影响，本试验探讨了PEPE对氧化应激的调节作用。在96孔细胞培养板中每孔加入100 μL浓度为1×10⁶个/mL的RAW264.7细胞，分别设细胞对照组、PEPE组（25、50、100、200、400、800和1 600 μg/mL），分别于培养箱培养24和48 h，用MTT法检测细胞活性，筛选PEPE的药物安全浓度范围。试验分为以下6个组：细胞对照组、病毒组、PEPE高（400 μg/mL）、中（200 μg/mL）、低（100 μg/mL）剂量组及维生素C组，其中细胞对照组加入含10% FBS的DMEM培养液，其余组加入PCV2病毒液，孵育2 h后在PEPE组加入对应浓度的PEPE溶液，VC组加入配制好的VC溶液，细胞对照组和病毒组加入含10% FBS的DMEM培养液，培养48 h，同样用MTT法检测细胞活性，以研究PEPE对PCV2感染RAW264.7细胞活性的影响。按照上述6个试验组分组，处理同上，将细胞培养12 h，收集样品用于检测氧化应激相关因子水平。用Griess法和DCFH-DA荧光探针分别检测RAW264.7细胞上清中NO含量和细胞内活性氧（ROS）水平、OPT荧光法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量，化学发光法检测细胞内黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果显示，PEPE对RAW264.7细胞的安全浓度范围为25~400 μg/mL。PCV2感染RAW264.7细胞后，细胞活性显著降低（P<0.05），而不同浓度PEPE处理组均能提高细胞活性。RAW264.7细胞被PCV2感染后，细胞分泌NO、ROS水平，GSSG含量及XOD、MPO和iNOS活性显著升高（P<0.05），感染细胞GSH含量显著降低（P<0.05）；PEPE作用于PCV2感染的RAW264.7细胞，显著降低感染细胞NO、ROS水平、GSSG含量及XOD、MPO和iNOS活性（P<0.05），100 μg/mL PEPE处理组细胞GSH水平显著升高（P<0.05）。本试验结果表明，PEPE能提高PCV2感染RAW264.7细胞的抗氧化能力，有利于缓解病毒感染所致氧化应激。     

辣蓼黄酮正丁醇部位对PRV感染3D4/2细胞氧化应激相关因子水平的影响

【目的】探究辣蓼黄酮正丁醇部位（N-butanol fraction of Polygonum hydropiper flavonoids,FNB）对猪伪狂犬病毒（Pseudoabies virus,PRV）体外感染猪肺泡巨噬细胞（3D4/2细胞）氧化应激相关因子的影响,旨在初步分析FNB的抗氧化效果。【方法】采用10^-1至10^-10浓度PRV体外感染猪肾细胞（PK15细胞）,计算病毒半数组织培养感染剂量（TCID₅₀）;将3D4/2细胞分为BC组、DMSO组、PRV组、FNB 1、FNB2和FNB3组,BC组用DMEM培养液处理,其余各组用感染复数（multiplicity of infection,MOI）=0.1 RPV处理,孵育2 h后,PRV组添加DMEM培养液,DMSO组及FNB1、FNB2、FNB3组分别添加0.05% DMSO及12.5、25、50 μg/mL FNB的DMEM培养液。培养4、8、12、24 h后,分别收取各组细胞培养液上清和细胞,通过试剂盒测定细胞培养液上清中一氧化氮（NO）的含量、细胞内活性氧（ROS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）的活性和丙二醛（MDA）的含量。【结果】PRV的TCID₅₀为10^-8.25/0.1 mL;与BC组相比,PRV组上清中NO水平在4、8 h时极显著降低（P<0.01）,在12、24 h时极显著升高（P<0.01）,细胞内ROS在4 h时显著降低（P<0.05）,8~24 h时显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,iNOS和XOD活性在8~24 h时显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,MPO活性在4~24 h时显著升高（P<0.05）,MDA含量在4 h时显著降低（P<0.05）,12~24 h时显著升高（P<0.05）。与PRV组相比,FNB2组NO含量在4~8 h时显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,在12 h时显著降低（P<0.05）,FNB3组在24 h时极显著升高（P<0.01）;细胞内ROS水平在4 h时极显著升高（P<0.01）,8~24 h时极显著降低（P<0.01）;FNB1组iNOS活性在4 h时显著升高（P<0.05）,3个FNB组iNOS活性在8~24 h时显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,MPO和XOD活性在4~24 h时显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,MDA含量在4 h时升高,8 h时FNB2、FNB3组MDA含量显著降低（P<0.05）,24 h时FNB1、FNB2组MDA含量显著降低（P<0.05）。【结论】FNB可以通过干预氧化应激相关因子的分泌调节细胞氧化应激水平,维持氧化与抗氧化的平衡,结果可为辣蓼黄酮正丁醇部位的开发应用提供理论依据。     

鸡血藤总黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究鸡血藤总黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用。方法 将60只昆明系小鼠随机分为6组,每组10只,试验周期为7 d。对照组小鼠试验全程给予生理盐水。环磷酰胺（CTX）组小鼠1~4 d灌胃给予生理盐水;5~7 d腹腔注射80 mg/（kg·BW）CTX,每天给药1次。鸡血藤总黄酮（TFSD）100组、CTX+TFSD25组、CTX+TFSD50组、CTX+TFSD100组小鼠1~7 d分别灌胃给予100、25、50、100 mg/（kg·BW）TFSD,每天给药1次;试验5~7 d除TFSD100组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余试验组腹腔注射80 mg/（kg·BW）CTX,每天给药1次。试验结束后对各组小鼠进行眼球采血及剖检;检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）活力,检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）含量。结果 环磷酰胺可显著（P<0.05）降低小鼠肝脏中SOD、GSH-Px以及血清中ALT活力,显著（P<0.05）升高肝脏中XOD与MPO活力、血清中ALP活力以及炎症细胞因子IL-1β和IL-6释放水平。25、50、100 mg/（kg·BW）的TFSD处理均可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的SOD活力降低,25 mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）提高CTX处理小鼠的GSH-Px活力;50 mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的XOD和MPO活力升高,且可显著（P<0.05）降低CTX处理小鼠血清中的AST活力;25、50、100 mg/（kg·BW）的TFSD处理可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的血清中ALP活力升高,同时降低ALT活力。25、50、100 mg/（kg·BW）的TFSD处理均可显著（P<0.05）抑制由CTX引起的IL-1β水平升高。结论 鸡血藤总黄酮可通过调节小鼠炎症因子释放以及肝组织中氧化还原酶水平对环磷酰胺所致肝损伤提供保护,推荐剂量为25 mg/（kg·BW）。     

猪圆环病毒2型诱导小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的建立

试验旨在建立猪圆环病毒2型（PCV2）诱导的小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型。筛选PCV2感染剂量及感染时间,采用腹腔注射、滴鼻和灌胃3种途径联合方式于第1、2、3 天或第1、3、5、7天给予昆明系小鼠感染PCV2病毒原液或10^－1 PCV2病毒液,分别于感染后7、14、21 d剖杀小鼠,测定活性氧（ROS）、总谷胱甘肽（T-GSH）、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平及黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,探讨PCV2感染时间与活性氧水平变化的关系,建立免疫细胞氧化胁迫动物模型。结果显示,第1、2、3天每天经3种途径联合感染PCV2病毒原液,1 mL/只,为后续试验感染最佳方案。PCV2感染小鼠3个时间点细胞内ROS水平较空白对照组均极显著升高（P < 0.01）,感染后7、14 d GSH水平显著降低（P < 0.05）;感染后7 d GSSG水平极显著高于空白对照组（P < 0.01）;感染后7 d T-GSH水平显著低于空白对照组（P < 0.05）,感染后14 d T-GSH水平极显著低于空白对照组（P < 0.01）。感染后7 d脾脏XOD、MPO、iNOS活性与空白对照组相比均存在显著差异（P < 0.05）。结果表明,PCV2成功感染小鼠,试验感染方案为第1、2、3 天每天经3种途径联合感染PCV2病毒原液,1 mL/只,且用PCV2病毒原液感染7 d是建立小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的最佳条件。     

Establishment of Model for Oxidative Stress in Mice Immune Cells Induced by PCV2 in vivo

The aim of this experiment was to establish the oxidative stress model of immune cells in mice induced by PCV2. Optimal infection titer and time of PCV2 were selected. On the 1st,2nd and 3rd day or 1st, 3rd,5th and 7th day,Kunming mice were treated with 10⁰ PCV2 or 10^-1 PCV2 by 3 ways (intraperitoneal injection, intranasal administration and intragastrical administration). 7, 14, 21 d post administration, we killed the mice. Reactive oxygen species (ROS),total glutathione (T-GSH),reduced glutathione (GSH),oxidized glutathione (GSSG) levels and xanthine oxidase (XOD), myeloperoxidase (MPO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity were determined to investigate the relationship between the infection time point and the change of ROS level after PCV2 infection. Thus to establish mice immune cells oxidative stress model. The results showed that infection with 10⁰ PCV2 virus in 3 ways every day both at day 1, 2, 3 and 1 mL per mouse was the best program for the follow-up experiment. The intracellular level of ROS of mice infected with PCV2 was extremely significantly increased both at 7, 14 and 21 d (P < 0.01);7 and 14 d post infection, GSH level of PCV2 infected mice had significant difference compared with that of control group (P < 0.05). 7 d after infection, GSSG level was extremely significantly higher than that of control group (P < 0.01); 7 d after infection, T-GSH level was significantly lower than that of control group (P < 0.05), T-GSH was extremely significantly lower than that of control group at 14 d post infection (P < 0.01). XOD, MPO and iNOS activity between PCV2 infection group and blank control group were significantly different at 7 d post infection (P < 0.05). It suggested that PCV2 successfully infected mice, experimental infection programme was Kunming mice were treated with 10⁰ PCV2 by three ways (intraperitoneal injection, intranasal administration and intragastrical administration) both at the 1st,2nd and 3rd day of the experiment.The best condition to establish the oxidative stress model of immune cells in mice was using 10⁰ PCV2 to infect for 7 days.     

壳聚糖亚铁对仔猪生长性能和血清相关生化指标的影响

试验研究壳聚糖亚铁对仔猪生长性能和血清相关生化指标的影响。选择144头杜长大三元杂交猪随机分为4组。分别饲喂4种日粮,基础日粮组不添加外源铁(对照组),试验组在基础日粮上分别添加50、100 mg/kg壳聚糖亚铁(CS-Fe(Ⅱ)、200 mg/kg FeSO4。结果表明:与对照组相比,100 mg/kg CS-Fe(Ⅱ)组显著提高了日增重(P<0.05);50、100 mg/kg CS-Fe(Ⅱ)组显著提高了血清中琥珀酸脱氢酶活性(P<0.05);同时黄嘌呤氧化酶活性比对照组和FeSO4组有显著降低(P<0.05)。与对照组和FeSO4组相比,100 mg/kg CS-Fe(Ⅱ)组显著提高了血清IgA水平(P<0.05),100 mg/kg CS-Fe(Ⅱ)组粪铁含量比FeSO4组显著降低(P<0.05)。     

不同剂量钼对小尾寒羊组织病理变化及抗氧化功能影响

为了研究不同剂量钼对小尾寒羊病理组织学变化及抗氧化功能的影响,试验选取18只2月龄健康、大小匀称[(20±1.34)kg]小尾寒羊公羊,随机分为3组,因加钼量的多少分为Ⅰ组[60 mg/(kgBW.d)]、Ⅱ组[30 mg/(kgBW.d)]、Ⅲ组[0 mg/(kgBW.d)],每日记录临床表现,定期抽取血液样品,末期采取组织进行研究。结果表明:①两个水平的钼添加剂量下,试验羊均出现典型的钼中毒症状,剂量越高,症状表现越严重;同时,肝脏、脾脏、睾丸、心肌、肾脏均出现不同程度的病理学变化,剂量越高,病理学变化越明显,而肺脏、淋巴结无明显变化。②血清GSH-Px、SOD活性随钼剂量的增加而降低(P<0.05),血清XOD活力和血清MDA浓度随钼剂量的增加而升高(P<0.05),有明显的剂量-效应关系。研究表明,30 mg/(kgBW.d)和60 mg/(kgBW.d)钼能引起小尾寒羊组织损伤和抗氧化机能降低,钼剂量越高,毒性作用越明显。