番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构

对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。     

人工感染鸭病毒性肠炎急性病例超微结构变化

用鸭病毒性肠炎病毒（Duck enteritis virus，DEV）CH强毒株感染成年鸭复制鸭病毒性肠炎急性病例，分别于接种后不同时间，取心、肝、肾、脾、胸腺、十二指肠、法氏囊、脑和胰组织，制作超薄切片，电镜观察。结果表明：病变最早发生于肝和肾，而鸭死亡后以免疫器官和消化器官损伤最严重；各种细胞的变化主要表现为细胞肿胀，染色质或浓缩、碎裂或溶解，线粒体溶解成空泡样结构，其他细胞器破坏；脾、胸腺、法氏囊以及小肠固有层中的淋巴细胞在感染24h后，在出现细胞坏死的同时还出现较为明显的细胞凋亡变化；而鸭死亡后淋巴细胞主要表现为黑洞核样变化，整个细胞凝聚深染，染色质固缩，细胞浆均质深染，细胞膜模糊或不完整。     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

鸭瘟病毒弱毒株在免疫雏鸭体内的分布和排毒规律

鸭瘟病毒(DPV)弱毒Cha株经皮下、口服和滴鼻3种途径免疫1日龄雏鸭，应用聚合酶链反应(PCR)检测了病毒在体内分布和排毒规律。Cha株免疫雏鸭后，对血液、心、肝、脾、肺、肾、十二指肠、直肠、法氏囊、胸腺、胰腺、延脑、大脑、小脑、舌、肌肉、骨髓、粪便和食道共19种组织PCR检测结果如下：(1)皮下接种雏鸭后4h，即可在心、肝、脾、肾、法氏囊、胸腺、胰腺、延脑、大脑和小脑共10种组织中检出DPV的DNA；8h后，所有采取的组织器官均可检测到DPV的DNA。(2)口服接种雏鸭后4h，可在舌和食道中检测到DPV的DNA；8h后，可在心、肝、脾、肾、胸腺、胰腺、延脑、大脑、小脑、舌、食道和血液共12种组织器官中检出DPV的DNA。(3)滴鼻接种雏鸭后4h，未能在各种组织中检出DPV的DNA；8h后，可在心、肝、脾、肾、胸腺、延脑、大脑、小脑、舌、食道和血液共11种组织中检测到DPV的DNA。(4)在3种免疫途径中，检出时间最早和检出率最高的组织器官为肝脏、脑(大脑、小脑和延脑)；3种途径免疫的鸭，从免疫后12h至21d均能从所有采集的组织中检测出DPV DNA。     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB，的饲料，分别于采食AFB1后第12、24、48、72、96、120、144、168、192h各剖杀2只雏鸭，观察病理变化并采取组织病料，制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出，肝、肾肿大，质地变脆。组织病理学变化为胆管增生，肝细胞空泡变性及后期极度肿胀；肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死；脾红髓淤血，脾窦扩张；大脑膜水肿扩张，脑实质毛细血管扩张；心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形，肾上皮细胞线粒体肿胀变形，大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明，AFB，对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害，以肝的病变最为严重和典型。     

高龄大熊猫多器官衰竭的病理学观察

本文观察了1只38岁高龄的大熊猫多器官衰竭的病理学变化。病理剖检显示，该熊猫主要表现为实质器官充血、水肿和出血性变化；组织病理学检查发现，全身实质器官（除心、肺、脑外）均发生明显萎缩，胃、肠、肝、胰、肾等发生水肿变性或出血；此外，还观察到心肌纤维坏死后的瘢痕形成。结果表明，老龄大熊猫的多器官衰竭的病理学变化与其他动物相似；高龄大熊猫也易患心血管系统疾病，且具有较经的组织修复能力。     

肉鸡腹水综合征病理诊断及治疗

肉鸡腹水综合征(Ascites syndron in droiers)是一种由多种致病因子共同导致的以在心肥大扩张和腹腔内积聚浆液性淡黄包流体为特征,有着明显的腹水、右心扩张、肺充血、水肿以及肝脏器官病理性扣伤的为特征的一种非传染性疾病。本试验对因腹水病而死亡的肉鸡的心、肝、肺、脾、胃、肠、肾、大脑、胸腺、法氏囊等组织,用10%福尔马林固定,常规石蜡切片,HE染色进行诊断。试验结果显示:因腹水病死亡的肉鸡的心、肝、肺、脾、胃、肠、肾、大脑、胸腺、法氏囊等组织均有不同程度的病变。     

鸭瘟病毒强毒株在感染鸭实质器官内的增殖与分布

鸭瘟病毒(DPV)CHv强毒株经皮下注射、滴鼻和口服3种途径分别感染20日龄天府肉鸭,于攻毒后10、30、60、90min以及4、12、48、72h和9、15d每组分别剖杀2只鸭,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺、法氏囊、哈德氏腺等实质器官,应用TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR对DPV在这些器官的分布和增殖进行检测。结果表明,DPV分布到具体器官的速度与感染的途径、鸭的解剖结构密切相关,其中皮下注射是DPV分布到各实质器官速度最快的途径。30min于皮下感染鸭的肝、脾、胸腺、法氏囊、哈德氏腺、肺、脑、肾,口服感染鸭的肺和法氏囊,滴鼻感染鸭的心脏和哈德氏腺均检测到DPV-DNA;90min所有受检样品中检测到DPV-DNA。鸭抗DPV感染的免疫器官的重要性依次是脾、胸腺、法氏囊和哈德氏腺,30min内DPV-DNA分布到脾、胸腺、法氏囊的速度和数量决定了DPV感染的潜伏期和疾病的严重程度。不同途经感染鸭的相同器官在同一时间内的DPV-DNA拷贝数大多以皮下感染鸭为最高。DPV致死鸭的法氏囊和肾是DPV-DNA含量最高的实质器官。     

一株H5N1亚型高致病力禽流感病毒人工感染鸭的组织病理学观察

鸭静脉接种或经眼-鼻-口腔-泄殖腔接种禽流感病毒A／duck／Guangdong／220／2004（H5N1）后,全身多数脏器充血、淤血、出血,血栓形成、组织水肿,以及心、肝、脾、肺、肾、胰、脑、胸腺、法氏囊等许多器官的实质细胞发生坏死或凋亡;主要表现为血管炎、坏死性胰腺炎、萎缩性坏死性胸腺炎和法氏囊炎、脾炎、气管炎、出血性支气管间质性肺炎、病毒性心肌炎、非化脓性脑炎、局灶性病毒性肝炎、溃疡性肠炎、肾小管间质性肾炎和系膜细胞增生性肾小球肾炎等。结果显示,该病毒的致病机制与细胞坏死和细胞凋亡有关,而鸭多脏器严重的病理损伤是其死亡的原因。     

鸭病毒性肝炎的研究——弱毒在雏鸭和成年鸭体内分布和排泄

本文首次报道了将鸭肝炎病毒（ＤＨＶ）弱毒株接种鸭（成年鸭和雏鸭）后，用Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检测不同时间病毒在鸭体各组织器官的分布和由粪便排出的情况，以及同群饲养但不接种ＤＨＶ的雏鸭和成年鸭感染ＤＨＶ弱毒后在体内分布及排泄情况。结果表明，ＤＨＶ弱毒接种１日龄雏鸭后２０小时、接种成年鸭后４８小时即可在直肠中检出ＤＨＶ；雏鸭接种弱毒后用Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检出ＤＨＶ的时间顺序是：心、肝、肾、脾、肺、肾和粪便，胸肌和脑未检出ＤＨＶ，同居感染雏鸭检出ＤＨＶ的时间顺序是：肺、肾、心、肝、脾和粪便，同样在胸肌和脑中未检出ＤＨＶ；成年鸭接种弱毒后检出ＤＨＶ的时间顺序为：心、肝、脾、肺和粪便，胸肌和脑未检出ＤＨＶ，同居感染成年鸭检出ＤＨＶ的时间顺序是：肺、肾、心、肝、脾和粪便，胸肌和脑未检出ＤＨＶ。本试验为临床上更好地应用ＤＶＨ弱毒疫苗预防ＤＶＨ提供了理论依据     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

番鸭呼肠孤病毒弱毒株在免疫番鸭体内的分布及排毒规律

番鸭呼肠孤病毒(Muscovy duck reovirus,DRV)B37弱毒株经肌内免疫1日龄雏鸭,应用RT-PCR检测病毒核酸,以阐明病毒在体内分布及排毒规律。结果表明,B37株免疫雏鸭后4h,即可在血液、心、肝、脾组织中检出DRV RNA;接种后8h,血液、心、肝、脾、肺、肾、胰腺均可检测到DRV RNA;接种后3d,喉头和泄殖腔棉拭子可检出DRV RNA;接种后14d,喉头和泄殖腔棉拭子已不能检出DRV RNA;接种后28d,肺、肾和胰腺均已不能检出DRV RNA;接种后42d,血和心脏已不能检出DRV RNA;接种后49d,所有组织均已不能检出DRV RNA。因此,DRV弱毒在血液、心脏中分布时间为接种后4h～35d,在肝、脾组织中分布时间为4h～42d;肺、肾和胰腺的分布时间为8h～25d;向外界排毒时间为3～14d。     

朗德鹅肌生成抑制素基因组织分布研究

采用PCR和测序的方法检测肌生成抑制素基因在朗德鹅组织中的分布情况,研究结果表明,肌生成抑制素基因在大脑、小脑、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰脏、腹脂、皮下脂肪、骨骼肌中均有表达。肌生成抑制素基因在组织中广泛分布说明了其功能的重要性。     

犬瘟热脏器组织中的抗原定位及病理形态学观察

本文采用免疫组化间接ＢＡ法，对临诊疑似犬瘟热病犬脏器组织中的抗原，进行了定位检查并进行了系统病理学观察。结果表明：发病犬大脑、小脑、延髓、肺、心、脾、膀胱、肠、肝、胰、肾上腺等组织细胞及血管内皮、支气管上皮细胞胞浆内均可见抗原阳性反应。同时，抗原阳性反应组织、器官均可见不同程度的病理变化。     

一起鸡马立克氏病的诊断

2009年初,河南省某父母代肉种鸡场15周龄左右鸡出现疑似马立克氏病,患病鸡消瘦,鸡冠苍白,干缩,精神沉郁。剖检病理变化为肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和心脏显著肿大,并有大小不等的灰白色结节;腺胃肿大,呈圆球状;胃壁增厚,胃黏膜有出血和溃疡灶。组织学病理变化为心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、腺胃、法氏囊、胸腺等组织中大量多形态肿瘤细胞呈弥散性浸润或灶状聚集,正常组织结构遭到破坏。琼脂扩散试验结果表明,马立克氏病呈阳性反应。根据临床症状、病理剖检、组织学病理变化和琼脂扩散试验结果,确诊该场发生的疾病是内脏型马立克氏病。     

Epidemiology, pathology, and immunohistochemistry of layer hens naturally affected with H5N1 highly pathogenic avian influenza in Japan

Epidemiology, pathology, and immunohistochemistry were investigated in layer hens affected with H5N1 highly pathogenic avian influenza, which occurred for the first time in 79 years in Japan. The farm, which had a total of 34,640 chickens, experienced up to 43.3% mortality before the chickens were depopulated. Clinically, the affected chickens exhibited mortality without apparent clinical signs. Histologically, hepatocytic necrosis; necrosis of ellipsoids and follicles with fibrin in the spleen; necrosis with glial nodules in the brain stem, cerebrum, and cerebellum; necrosis of acinar cells in the pancreas; and necrosis of lymphoid tissues in intestinal lamina propria were seen. Occasionally, mild bronchiolitis, degeneration of smooth muscle fibers in the cecum, and mild tubulonephrosis were noted. Immunohistochemically, influenza virus antigens were detected often in the liver and spleen, heart, intestine, gizzard, proventriculus, and oviduct. In addition, antigens were seen also in the brain, kidney, pancreas, and ovary, but seldom in the lung and trachea. Virus antigen was mainly detected in the capillary endothelium and parenchymal cells. This suggests that virus excretion from the respiratory tract was not as prevalent as that from the digestive tract in the present cases.     

一株鹅源H5N1亚型禽流感病毒人工感染鸡的病理学研究

鸡肌肉接种鹅源禽流感病毒A/goose/Guangdong/2/1996(H5N1)后,引起约70%发病率和60%死亡率,并表现出一些显微和超微病理学变化,主要为全身性充血、淤血、出血和血栓形成,多种器官的细胞变性、坏死、炎症,以及胰腺、肾脏、肝脏、心脏、肺脏、脑、肠、胸腺、脾脏、法氏囊等的细胞凋亡。