褪黑素对LPS致大鼠海马炎性损伤的保护作用

本研究旨在探究褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致大鼠海马炎性损伤的保护作用。选取40只4周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组(CON组)、模型组(LPS组)、褪黑素干预组(LPS+MT组)及褪黑素组(MT组)。通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg·kg~(-1)MT和/或10 mg·kg~(-1)LPS,4 h后,采用旷场试验对各组大鼠进行行为学测试;试验结束称大鼠体重,解剖取海马称重并计算海马体系数;苏木精-伊红(HE)染色观察脑切片中海马区域病理变化;RT-PCR技术检测海马中小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达;Western blot法检测海马中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10及TGF-β蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组大鼠自主探索行为减少、运动能力下降,海马组织神经细胞排列松散、细胞间隙增大、胞质固缩深染、胶质细胞浸润,小胶质细胞激活标志物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著升高(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著升高(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著降低(P0.01)。而与LPS组相比,LPS+MT组大鼠自主探索行为增加、运动能力增强,海马组织神经细胞排列紧密,未见明显病变,小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著降低(P0.01),促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著降低(P0.01),抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著增加(P0.01)。此外,MT组与CON组相比,所有指标差异均不显著(P0.05)。结果提示,MT可抑制小胶质细胞激活,减轻海马炎症反应,从而改善LPS造成的大鼠海马炎性损伤。     

NLRP3炎症小体激活在急性大鼠乳腺炎中的作用

为探讨炎症小体NLRP3在大肠杆菌诱发的实验性大鼠乳腺炎中的作用，36只SD大鼠随机分为对照组、大肠杆菌组和抑制剂组。其中：大肠杆菌组于大鼠产后72 h经乳头管注入2×10¹² CFU/mL大肠杆菌悬液100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内；抑制剂组在注射大肠杆菌悬液前0.5 h腹腔注射500 mg/kg格列本脲；对照组注射等量灭菌生理盐水，注射后12 h收集血清及乳腺组织。结果：大肠杆菌诱发能显著提高乳腺组织NLRP3及衔接蛋白ASC和炎症相关蛋白激酶Caspase-1的表达，促进炎性细胞因子IL-1β的释放，从而引起N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活性及丙二醛(MDA)水平的显著升高。NLRP3的抑制剂格列本脲预处理能抑制NLRP3及ASC和Caspase-1的表达，降低炎性细胞因子IL-1β的释放，下调NAGase的活性和MDA水平。可见NLRP3炎症小体的激活在大肠杆菌诱导的实验性乳腺炎症反应中发挥了重要的作用。     

双氢青蒿素对脂多糖诱导的断奶仔猪肝氧化应激的影响

为了研究双氢青蒿素(DHA)对断奶仔猪氧化应激的影响,通过脂多糖(LPS)诱导的方法建立了氧化应激模型。选用健康的断奶仔猪30头,随机分成对照组(CON)、模型组(LPS)和处理组(LD,LPS+DHA),每组10个重复。CON组和LPS组饲喂基础日粮,LD组饲喂基础日粮+80 mg·kg~(-1) DHA。各组饲喂相应日粮21 d。在宰前4 h对LPS组和LD组按照体重腹腔注射100μg·kg~(-1) LPS,CON组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果显示,与CON组相比,LPS组肝中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PC)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P0.05)。同时,LPS组肝中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,LD组中MDA、PC、8-OHdG和H_2O_2含量显著降低(P0.05),CAT、T-AOC和GPx的活力显著提高(P0.05)。另外,与CON组相比,LPS组肝中核因子E2相关因子2(Nrf2)和CAT的mRNA表达量以及Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达量均显著降低(P0.05)。DHA处理可显著(P0.05)逆转LPS引起的上述变化。结果表明,DHA可能通过Nrf2/ARE信号通路的调节来缓解由LPS引起的断奶仔猪氧化应激,本研究可为畜牧生产中减少氧化应激提供一定的理论依据。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

丁酸梭菌抑制脂多糖致急性应激大鼠肠道损伤的效果研究

本试验旨在研究丁酸梭菌(Clostridium butyricum)对健康大鼠生长性能及脂多糖(LPS)致急性应激大鼠肠道结构、肠道二糖酶活性及肠道炎症的影响。选取36只雄性SD大鼠,按体重分为对照组、LPS组和LPS+丁酸梭菌组,每4只大鼠1笼,每组3笼。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+丁酸梭菌组在基础饲粮的基础上添加0.05%丁酸梭菌。试验第40天,LPS组、LPS+丁酸梭菌组大鼠称重后按照4 mg/kg BW的剂量腹腔注射LPS(LPS浓度为1.5 mg/m L,注射量在1.0 m L左右),对照组大鼠腹腔注射1 m L生理盐水,3 h后处死采样。结果表明:1)丁酸梭菌对健康大鼠末重、平均日增重、平均日采食量、料重比未产生显著影响(P0.05)。2)与对照组相比,注射LPS显著增加了十二指肠隐窝深度(P0.05),显著降低了十二指肠绒隐比、空肠黏膜厚度以及空肠、回肠上皮淋巴细胞数(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能显著降低十二指肠隐窝深度(P0.05),显著提高空肠黏膜厚度及上皮淋巴细胞数(P0.05)。3)与对照组相比,注射LPS显著降低了十二指肠蔗糖酶和空肠麦芽糖酶活性(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能抑制LPS对十二指肠蔗糖酶活性的降低,LPS+丁酸梭菌组十二指肠蔗糖酶活性与对照组相比差异不显著(P0.05)。4)与对照组相比,注射LPS显著增加了空肠及回肠髓过氧化物酶(MPO)活性及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌显著降低了空肠与回肠MPO活性及空肠IL-6、TNF-α含量(P0.05),LPS+丁酸梭菌组回肠IL-6、TNF-α含量虽无显著降低(P0.05),但较对照组也未见显著增加(P0.05)。由此得出,丁酸梭菌对健康大鼠生长的无负面影响,给大鼠预防性饲喂丁酸梭菌可抑制LPS急性应激下LPS对肠道蔗糖酶活性的降低,缓解对肠道黏膜结构的破坏,提高肠道免疫功能,降低肠道炎症。     

高脂饲粮和高碳水化合物饲粮对大鼠脂肪代谢的影响

本试验旨在以相同代谢能水平为基础,研究高脂饲粮和高碳水化合物饲粮对大鼠脂肪代谢的影响。选取48只8周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,每组8个重复,每个重复2只。3个组分别饲喂高脂饲粮(HF组)、高碳水化合物饲粮(HC组)和对照饲粮(CON组),试验期9周。结果表明:1)与CON组相比,HF组、HC组大鼠的初重、末重、日增重均无显著差异(P0.05),日采食量极显著降低(P0.01),饲料转化效率极显著升高(P0.01)。2)各组大鼠的Lee’s指数、肾脏指数、胃指数、脾脏指数、肝脏指数无显著差异(P0.05)。3)与CON组和HF组相比,HC组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01);与HC组和CON组相比,HF组大鼠血清葡萄糖含量极显著增加(P0.01),血清尿素氮含量极显著降低(P0.01)。与CON组相比,HF组和HC组大鼠肝脏甘油三酯含量极显著升高(P0.01),HF组大鼠肝脏总胆固醇含量极显著升高(P0.01)。4)与CON组相比,HF组和HC组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)mRNA表达量极显著增加(P0.01);与CON组和HC组相比,HF组大鼠肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)mRNA表达量极显著增加(P0.01)。综上所述,相同代谢能水平下,HF组和HC组大鼠体重无显著增加。HC组大鼠血脂升高;HF组大鼠血清葡萄糖、肝脏总胆固醇含量升高,血清尿素氮含量下降。HF组和HC组大鼠肝脏甘油三酯含量升高,且通过肝脏PEPCK和SREBP1基因表达调控途径影响脂肪代谢     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪血清和组织中炎性细胞因子表达的影响

为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪生理机能的影响

为了研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导后仔猪临床症状及血液学指标的影响,试验选取36头健康仔猪,分为空白对照组、LPS模型组、氟尼辛葡甲胺组、黄芩苷低剂量(25 mg/kg)组、黄芩苷中剂量(50 mg/kg)组和黄芩苷高剂量(100 mg/kg)组。各组猪在注射LPS前0.5 h给药,黄芩苷各剂量组及模型组猪按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,空白对照组猪注射等量生理盐水,LPS诱导6 h后再给药1次。于注射LPS 3 h后测量各组猪的体温,并统计呕吐、颤抖、嗜睡猪的头数;于注射LPS后第3,24小时对各组猪采血,检测血常规指标和血液生化指标。结果表明:LPS诱导后第3小时,LPS模型组猪出现体温升高、颤抖、呕吐和嗜睡等临床症状,黄芪苷各剂量组猪的体温较LPS模型组均显著降低(P0.05),猪的呕吐和嗜睡症状减轻;LPS诱导后第3小时,与空白对照组比,LPS模型组白细胞数和血小板总数均极显著降低(P0.01);与LPS模型组比,黄芩苷中剂量组白细胞数极显著升高(P0.01)。LPS诱导后第24小时,与空白对照组比,LPS模型组白细胞数极显著升高(P0.01),血小板总数极显著降低(P0.01);与LPS模型组比,黄芩苷中剂量组血小板总数显著升高(P0.05)。LPS诱导后第3小时,与空白对照组比,LPS模型组总胆红素、肌酐、总蛋白、白蛋白和血糖含量出现显著或极显著变化(P0.05或P0.01);与LPS模型组比,黄芩苷中剂量组肌酐含量显著降低(P0.05);LPS诱导后第24小时,与空白对照组比,LPS模型组总胆红素含量、天门冬氨酸氨基转移酶活性、肌酐和血糖含量出现显著或极显著变化(P0.05或P0.01)。与LPS模型组比,黄芩苷低剂量组和中剂量组能极显著(P0.01)和显著(P0.05)降低总胆红素含量。说明50 mg/kg黄芩苷肌肉注射给药可以有效缓解LPS刺激导致的仔猪体温升高、白细胞数异常变化、血小板总数降低及肝脏和肾脏功能的损伤。     

褪黑素对LPS致大鼠海马炎性损伤的保护作用

本研究旨在探究褪黑素（MT）对脂多糖（LPS）致大鼠海马炎性损伤的保护作用。选取40只4周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组：空白组（CON组）、模型组（LPS组）、褪黑素干预组（LPS+MT组）及褪黑素组（MT组）。通过腹腔注射的方式给予大鼠10 mg·kg^-1MT和/或10 mg·kg^-1LPS,4 h后,采用旷场试验对各组大鼠进行行为学测试;试验结束称大鼠体重,解剖取海马称重并计算海马体系数;苏木精-伊红（HE）染色观察脑切片中海马区域病理变化;RT-PCR技术检测海马中小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达;Western blot法检测海马中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10及TGF-β蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组大鼠自主探索行为减少、运动能力下降,海马组织神经细胞排列松散、细胞间隙增大、胞质固缩深染、胶质细胞浸润,小胶质细胞激活标志物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著升高（P<0.01）,促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著升高（P<0.01）,抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著降低（P<0.01）。而与LPS组相比,LPS+MT组大鼠自主探索行为增加、运动能力增强,海马组织神经细胞排列紧密,未见明显病变,小胶质细胞激活标记物Iba-1和CD11b mRNA表达极显著降低（P<0.01）,促炎因子IL-1β、TNF-α及IL-6蛋白表达极显著降低（P<0.01）,抗炎因子IL-10和TGF-β蛋白表达极显著增加（P<0.01）。此外,MT组与CON组相比,所有指标差异均不显著（P>0.05）。结果提示,MT可抑制小胶质细胞激活,减轻海马炎症反应,从而改善LPS造成的大鼠海马炎性损伤。     

复方中药对大肠杆菌脂多糖免疫应激早期断奶仔猪血清细胞因子的影响

为研究复方中药对大肠杆菌脂多糖(LPS)免疫应激早期断奶仔猪血清细胞因子的影响,选用28日龄杜长大仔猪48头,随机分为4组,每组12头猪。空白对照组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;中药组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;内毒素组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS;中药+内毒素组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS。试验期为14 d。35日龄注射大肠杆菌LPS 3 h后采血进行血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定。结果表明,中药组的白细胞介素-1β极显著低于空白对照组(P0.01),中药组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与空白对照组差异不显著(P0.05);内毒素组的白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α极显著高于空白对照组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-1β显著高于空白对照组(P0.05),极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于中药组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于空白对照组和中药组(P0.01)。结果显示中药制剂有抗内毒素的作用,可有效缓解炎症反应。     

豆蔻明对免疫应激仔猪脏器指数、血清生化指标、炎性因子及抗氧化能力的影响

试验旨在通过建立脂多糖（LPS）免疫应激模型，研究豆蔻明（CDN）对免疫应激仔猪脏器指数、血清生化指标、炎性因子及抗氧化能力的影响。选取健康的断奶仔猪24头，随机分为4组，每组6个重复，每个重复1头猪。CON组仔猪饲喂基础日粮，LPS组仔猪腹腔注射100μg/kg BW LPS,LCDN组仔猪腹腔注射3 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS,HCDN组仔猪腹腔注射6 mg/kg CDN+注射100μg/kg BW LPS。试验第8 d开始，各CDN组仔猪每天注射1次CDN，其他两组注射等量生理盐水。试验第15 d，给除CON组外所有仔猪腹腔注射100μg/kg BW的LPS,CON组注射等量生理盐水，6 h后屠宰仔猪。结果显示，与CON组相比，HCDN组仔猪的肾脏指数显著提高（P<0.05）,LPS组仔猪血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性和肌酐（CREA）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量显著提高（P<0.05），总超氧化物歧化酶（T-SOD）及过氧化氢酶（CAT）活性显著下降（P<0.05），白细胞介素-10 ...     

PERK/ATF4/CHOP通路对BCG诱导THP-1细胞NLRP3炎性小体活化的调控作用

旨在探讨牛分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1细胞后PERK/ATF4/CHOP通路对NLRP3炎性小体的调控作用。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞后,采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达;在BCG单独感染或与PERK抑制剂GSK2656157共处理THP-1细胞后,分别采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达,采用ELISA方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的释放量,采用CCK-8方法检测THP-1细胞活率,采用免疫荧光检测NLRP3与ASC的共定位。结果表明：在BCG单独感染THP-1细胞不同时间后,PERK、NLRP3、ASC和Caspase-1在蛋白水平的表达均随感染时间延长而升高,且在24 h达到最高(P<0.001),IL-1β和IL-18的释放随时间递增,24 h达到最高(P<0.001)。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞24 h后,与未感染对照组相比,siNC+BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.001)上调,而siPERK+BCG感染组与siNC+BCG感染组相比,NLRP3等关键分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01,P<0.001);在BCG单独感染或与GSK2656157共同作用THP-1细胞24 h后,与未感染对照组相比,BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上调,IL-1β和IL-18的释放极显著增加(P<0.001),细胞活率极显著下调(P<0.001),而BCG+GSK2656157感染组与BCG单独感染组相比,上述分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01),IL-1β和IL-18的释放显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)减少,细胞活率显著上调(P<0.05),免疫荧光的结果显示NLRP3与ASC存在共定位,且GSK2656157可以极显著抑制BCG感染引起的NLRP3和ASC的表达上调(P<0.001)。以上研究结果表明,PERK/ATF4/CHOP通路对BCG感染巨噬细胞后NLRP3炎性小体的活化具有调控作用。     

郁金散对大肠湿热证模型大鼠血清及肠道组织胃肠激素的影响

探讨郁金散对大肠湿热证模型大鼠血清和肠道组织胃肠激素的影响。Wistar大鼠60只,体重180~220g,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组、郁金散高、中、低剂量治疗组,每组10只。通过自由饮用蜂蜜水;前10d禁食与饲喂充足饲料并灌胃猪油隔日交替进行;之后5d每天灌白酒,并置于高温高湿环境(8h·d-1);然后腹腔注射大肠杆菌,24h后再注射一次建立大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,分别给予高(10.4g·kg~(-1))、中(5.2g·kg~(-1))、低(2.6g·kg~(-1))剂量郁金散进行治疗。整个试验过程中观察大鼠的临床症状和体征,记录体重变化,检测血清和回肠、结肠组织中的胃肠激素含量。结果显示:模型大鼠出现便溏、粪便色黄恶臭、肛门红肿、发热等症状和体征。正常组体重逐渐上升,模型大鼠造模期间体重呈现先波状上升、再逐渐下降的趋势,郁金散治疗后体重呈逐渐上升的趋势,其中以高剂量组回升最明显,但各组均无显著性差异(P0.05)。与正常对照组相比,模型组和自愈组大鼠血清、回肠及结肠组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)含量极显著或显著升高(P0.01或P0.05),血管活性肠肽(VIP)无显著变化,生长抑素(SS)含量极显著降低(P0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗后,MTL、GAS、SP、VIP和SS都有不同程度的回调,以高剂量组回调最为明显,其中高剂量组大鼠血清、回肠、结肠中MTL、GAS和SP极显著或显著降低(P0.01或P0.05),SS极显著或显著升高(P0.01或P0.05)。大肠湿热证模型大鼠机体出现了胃肠激素紊乱,表现为MTL、GAS、SP和VIP含量升高,而SS含量降低,郁金散能改善大肠湿热证模型大鼠机体胃肠激素异常水平,且高剂量的治疗效果最好。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

LPS诱导的仔猪胸腺、淋巴结和空肠中lncRNA-44651和lncRNA-45208 mRNA的表达

为了探究脂多糖(LPS)刺激仔猪发生炎症时炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、lncRNA-44651和lncRNA-45208在仔猪胸腺、淋巴结和空肠的表达差异,试验选取8头杜×长×大健康断奶仔猪并按照是否注射LPS随机分为对照组和LPS组,各组仔猪在饲喂基础饲粮14 d后,分别按体重100μg/kg腹腔注射生理盐水和LPS,4 h后屠宰仔猪并取胸腺、淋巴结和空肠样品置液氮中保存,采用基因表达测定的方法研究仔猪胸腺、淋巴结和空肠样品相关基因的表达情况。结果表明:LPS刺激4 h后,LPS组仔猪胸腺、淋巴结和空肠中炎性因子TNF-α的mRNA相对表达量均无显著变化(P0.05),IL-1β的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪胸腺中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著上调(P0.05);LPS组仔猪淋巴结中lncRNA-44651和lncRNA-45208的mRNA相对表达量均极显著上调(P0.01);LPS组仔猪空肠中lncRNA-44651的mRNA相对表达量极显著上调(P0.01),lncRNA-45208的mRNA相对表达量显著下调(P0.05)。说明lncRNA-44651和lncRNA-45208可能参与了机体的炎症反应,可为后续仔猪机体功能研究提供候选lncRNA。     

右美托咪定对腹腔镜气腹致大鼠肠损伤的影响

旨在探讨右美托咪定对气腹所致肠损伤的保护作用。将18只SD大鼠分为3组(6只/组):假手术组(Sham)、CO₂气腹组(CO₂)、右美托咪定组(DEX)。CO₂组和DEX组在2 kPa(15 mmHg)气腹压力下维持90 min建立气腹模型；DEX组在气腹前30 min腹腔注射50μg/kg右美托咪定；Sham组不通气腹，其余操作同CO₂组。气腹结束6 h收集小肠样本。通过HE染色观察小肠组织病理形态学变化；采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平；化学发光法检测MDA、GSH含量和MPO活性；采用RT-qPCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的mRNA表达；Western blot检测HO-1、Nrf2、IKBα、NF-κB蛋白表达。结果显示：与Sham组相比，CO₂组IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力均极显著升高(P<0.01),GSH含量极显著降低(P<0.01),ZO-1、Occludin、...     

白术多糖对LPS诱导雏鹅脾脏免疫损伤的保护作用

目前鹅的养殖模式仍然以半旱养为主，对水体的依赖形成高温高湿的环境进一步促进细菌的繁殖使体内LPS累积，导致鹅的脾脏免疫功能受损。白术多糖具有调节机体免疫功能的作用，因此本研究旨在进一步探索白术多糖（PAMK）对脂多糖（LPS）处理雏鹅脾脏免疫损伤的保护作用。 本试验选用24只马岗鹅，随机分为四组，每组6个重复。对照组（CON组）和脂多糖组（LPS组）正常饲喂基础日粮，白术多糖组（PAMK组）和白术多糖加脂多糖组（PAMK+LPS组）在饲喂的日粮中添加400 mg/kg的PAMK。在24和26日龄时，CON组和PAMK组的雏鹅腹腔注射0.5 mL生理盐水；LPS组和PAMK+LPS组腹腔注射2 mg/kg?BW LPS溶液，第26日龄注射一小时后采集脾脏。HE结果显示，与CON组相比，LPS组的脾脏细胞排列疏松、细胞萎缩，形态各异，细胞数目减少并伴有凋亡现象 。，动脉周围淋巴鞘面积显著缩小；与LPS组相比，LPS+PAMK组的细胞排列紧密，细胞形态与对照组接近；此外，转录因子（LPS组GATA-3表达水平显著低于CON组和PAMK组，但LPS+PAMK组与LPS组相比，GATA-3表达水平显著升高；LPS组T-bet表达水平显著低于CON组，但LPS+PAMK组与LPS组相比，T-bet表达水平显著升高），在日常饲粮中添加400 mg/kg的PAMK后发现，细胞因子及转录因子的mRNA表达水平都得到了显著恢复（P＜0.05）。结果表明，在雏鹅发生炎症反应时，白术多糖能够通过调节细胞因子和转录因子的表达水平，缓解雏鹅脾脏的炎症反应，起到一定保护作用。     

高脂蛋白血症大鼠模型的构建

通过实验研究建立大鼠高脂蛋白血症模型。取雄性SD大鼠采用腹腔注射维生素D3联合高脂乳剂喂养法建立大鼠高脂蛋白血症模型。造模24 d后测定大鼠血清中总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甘油三酯(TG),观察造模后各组大鼠肝脏组织变化。结果显示:高脂蛋白血症模型组与空白组比较大鼠血清中T-CHO、LDL-C和TG显著升高,HDL-C显著降低(p 0.01),模型组大鼠肝脏组织表面有明显脂肪粒。实验结果表明,腹腔注射维生素D3的联合高脂乳剂喂养法可以成功建立大鼠高脂蛋白血症模型。     

丹参多糖缓解免疫性肝损伤的机制

为探究丹参多糖缓解肝损伤的机制,本研究将50只昆明小鼠随机分为正常对照组(A),LPS模型组(B),丹参多糖各剂量保护组500(C),250(D),125 mg/kg(E),每组10只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,处死小鼠摘取肝组织。RT-PCR检测肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA的表达;Westiern blot测定肝组织中NF-κB,CXCL-10和iNOS蛋白的表达。结果显示,与空白组相比,LPS能显著性提高肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01),可显著性促进NF-κB中P65和IκBα的磷酸化水平(P0.01)。而丹参多糖提前处理可以并显著性降低肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01或P0.05),并能显著抑制P65和IκBα在体内外的磷酸化水平的表达(P0.01或P0.05)。结果表明,丹参多糖可以通过抑制炎症通路NF-κB和趋化因子CXCL-10的活性来降低炎症因子的释放达到抑制炎症反应的作用,进而缓解免疫性肝损伤。     

包膜丁酸钠对脂多糖刺激下断奶羔羊血清炎性细胞因子、肠道通透性及肠道组织形态的影响

本试验旨在研究包膜丁酸钠(CSB)对脂多糖(LPS)刺激下断奶羔羊血清炎性细胞因子、肠道通透性及肠道组织形态的影响。试验选取(42±1)日龄、平均体重为(11.79±0.54)kg的断奶羔羊24只,按体重相近原则随机分为4组:空白组(CON组)、LPS组、CSB2L组、CSB3L组,其中CON和LPS组饲喂基础饲粮,CSB2L和CSB3L组在基础饲粮中分别添加2和3 g/kg CSB,每组6个重复,每个重复1只羊。在试验第28天每组选取3只羔羊进行屠宰,LPS、CSB2L和CSB3L组在屠宰前3 h腹腔注射100μg/kg BW LPS,CON组腹腔注射等量无菌生理盐水。结果表明:1)与CON组相比,饲粮中添加CSB可显著提高断奶羔羊的平均日采食量(ADFI)(P<0.05),CSB3L组的平均日增重(ADG)显著高于CON和LPS组(P<0.05)。2)与CON组相比,LPS组断奶羔羊血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)含量显著升高(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组血清TNF-α和IL-1β含量均低于LPS组(P<0.05),血清TNF-α含量显著高于CON组(P<0.05)。CSB3L组血清IL-8含量显著低于LPS组(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组血清白细胞介素-10(IL-10)含量显著高于LPS组(P<0.05)。3)断奶羔羊血清中D-乳酸(DLA)含量和二胺氧化酶(DAO)活性在LPS刺激下显著升高(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组可显著降低LPS注射后的血清DLA含量和DAO活性(P<0.05)。4)CON组肠黏膜形态结构完整且绒毛排列整齐。注射LPS后,空肠和回肠绒毛排列紊乱,高矮不一,绒毛肿胀脱落。CSB2L和CSB3L组空肠和回肠绒毛形态较完整且排列整齐,肿胀程度降低,上皮轻度脱落。LPS组盲肠部分肠绒毛上皮脱落,腺体排列紊乱,结肠绒毛略微脱落。CSB2L组盲肠和结肠有轻微水肿,CSB3L组盲肠和结肠绒毛上皮未见明显脱落和水肿。LPS刺激显著降低了空肠和回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)。CSB2L和CSB3L组空肠和回肠绒毛高度降低和绒毛高度/隐窝深度降低均得到缓解。CSB2L和CSB3L组十二指肠绒毛高度显著高于CON和LPS组(P<0.05),CSB3L组回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显著高于CON组(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加CSB可以提高断奶羔羊的生长性能并能缓解LPS刺激引起的断奶羔羊应激,抑制血清促炎性细胞因子水平升高和肠道通透性增加,从而在一定程度上改善肠道组织形态,维护肠道健康。