远志茯神口服液对昆明小鼠的抗应激作用

为探讨远志茯神口服液的抗应激作用,以昆明小鼠为实验动物,研究了不同剂量的远志茯神口服液对慢性应激小鼠生长指标、血清酶活性和免疫球蛋白的影响,以及其对急性应激小鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的影响。结果显示,一定剂量的远志茯神口服液能显著降低应激小鼠的悬尾不动时间(P0.05);显著抑制应激小鼠料重比(P0.05)和血清酶指标的异常升高(P0.05),以及应激小鼠血清免疫球蛋白水平的降低(P0.05);还能显著抑制应激小鼠ACTH和COR的释放(P0.05)。表明远志茯神口服液对悬尾昆明小鼠有显著的抗应激作用。     

丹参多糖对免疫性肝损伤相关炎性因子的体外调节

为了探究丹参多糖对导致免疫性肝损伤相关炎性因子的体外调节作用,在体外用LPS刺激共培养的小鼠正常肝细胞NCTC1469和小鼠巨噬细胞RAW246.7建立体外肝细胞损伤模型,LPS单一刺激RAW246.7建立炎症模型。MTT法测定丹参多糖对NCTC1469和RAW246.7活性的安全范围;微板法测定NCTC1469与RAW246.7共培养细胞上清液中ALT的活性;Diff-Quik染色观察RAW246.7的形态变化;ELISA测定RAW246.7细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-10和IL-1β水平;Griss法测定细胞上清液中NO的含量。结果显示,与空白组相比,LPS组能显著性提高NCTC1469和RAW246.7共培养中ALT的含量,刺激RAW246.7细胞变形,RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量显著性升高(P0.01)。丹参多糖各组(2.0,1.0,0.5g/L)能显著性降低共培养细胞液中ALT的活性(P0.05),并能改善LPS导致的RAW246.7的变形程度,显著性降低RAW246.7细胞液中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β和NO的释放量(P0.01)。结果表明,丹参多糖能有效抑制炎症反应,并通过减少炎性因子的释放达到缓解免疫性肝损伤的效果。     

丹参多糖缓解免疫性肝损伤的机制

为探究丹参多糖缓解肝损伤的机制,本研究将50只昆明小鼠随机分为正常对照组(A),LPS模型组(B),丹参多糖各剂量保护组500(C),250(D),125 mg/kg(E),每组10只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,处死小鼠摘取肝组织。RT-PCR检测肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA的表达;Westiern blot测定肝组织中NF-κB,CXCL-10和iNOS蛋白的表达。结果显示,与空白组相比,LPS能显著性提高肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01),可显著性促进NF-κB中P65和IκBα的磷酸化水平(P0.01)。而丹参多糖提前处理可以并显著性降低肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01或P0.05),并能显著抑制P65和IκBα在体内外的磷酸化水平的表达(P0.01或P0.05)。结果表明,丹参多糖可以通过抑制炎症通路NF-κB和趋化因子CXCL-10的活性来降低炎症因子的释放达到抑制炎症反应的作用,进而缓解免疫性肝损伤。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤中炎症因子的调控

将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。     

鱼腥党参散体外抗炎作用研究

为探究天然可饲用植物组方鱼腥党参散的体外抗炎效果,通过鱼腥党参散对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞瘤细胞系(RAW264.7)细胞NO、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的分泌,以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中p65和IκB蛋白表达水平,评价其抗炎效果。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,选对数生长期细胞,设对照组、LPS组、鱼腥党参散5mg/mL组、2.5mg/mL组、1.25mg/mL组,药物预处理4h后致炎24h,Griess法测定细胞培养上清液中NO的含量,ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的含量。Western blot测定p65和IκB以及P-p65和P-IκB蛋白表达水平。结果表明,鱼腥党参散可极显著地抑制LPS诱导RAW264.7细胞后NO、TNF-α、IL-1β及IL-6含量的升高(P0.01),且在一定程度上呈剂量依赖性,极显著降低p65及IκB的磷酸化水平(P0.01)。说明鱼腥党参散在体外具有良好的抗炎效果。