右美托咪定对氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响

本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制。7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组（氯胺酮20 mg·kg^-1腹腔注射,每1.5 h注射1次,共5次）、右美托咪定组（右美托咪定腹腔注射15 μg·kg^-1）和氯胺酮+右美托咪定组（氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15 μg·kg^-1右美托咪定）。最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL-1β和IL-18的含量。尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失。右美托咪定预处理还可以显著降低（P<0.05）海马和皮质MDA、IL-1β和IL-18水平,显著增加（P<0.05）CAT和GSH含量。综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用。     

右美托咪定联合乙酰丙嗪对比格犬的镇静效果

本试验旨在探究镇静药物右美托咪定联合乙酰丙嗪对比格犬的镇静效果,以确定减轻宠物在临床诊疗过程中因精神状态改变而干扰兽医诊断的途径。选用5只健康比格犬进行轮换肌内注射,2μg/(kg·bw)右美托咪定(DEX)分别联合0、10、15μg/(kg·bw)和20μg/(kg·bw)乙酰丙嗪(ACE),观察2种药物互作对比格犬生理、镇静和苏醒状况的影响,试验间隔期为7 d。结果显示：与DEX组相比,2DEX-15ACE组和2DEX-20ACE组比格犬镇静评分显著增加(P<0.05),能够产生中度镇静效应并持续30 min,产生深度镇静效应并持续20 min;试验结束后,试验比格犬平稳苏醒,呼吸顺畅。与DEX组相比,联合用药组比格犬的体温和心率多显著下降(P<0.05),且在正常参考值范围内;联合用药组比格犬的呼吸次数和平均血压未见显著影响(P>0.05)。与对照组相比,联合用药组比格犬的血气检测相关指标PCO₂和HCO~-₃、肝肾功能5项指标未见显著影响(P>0.05)。因此,2μg/(kg·bw)右美托咪定联合15μg/(k...     

右美托咪定在LPS致大鼠心脏损伤中的保护作用及其相关机制研究

本试验旨在探究右美托咪定(DEX)对脓毒血症致大鼠心肌损伤的保护作用机制。选取体重180～220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机均分为3组:空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、DEX干预组(DEX组)。LPS组和DEX组通过腹腔注射10 mg·kg~(-1)LPS建立脓毒血症模型,DEX组在腹腔注射LPS前30 min注射30μg·kg~(-1)右美托咪定预处理;CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水。4 h后剖杀打开腹腔,通过大鼠腹主动脉采集血液并获取心肌组织,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot法检测心肌组织中NOX2、NLRP3、IL-1β和IL-18表达水平。结果显示:与CON组相比,LPS组大鼠血清中CK、LDH含量极显著升高(P0.01或P0.001),组织病理学观察发现心肌组织损伤加重,心肌纤维间隔增宽;NOX2及下游NLRP3炎症小体相关蛋白表达量均显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)升高。DEX组大鼠上述指标均较LPS组显著或极显著(P0.05,P0.01或P0.001)下降,并与CON组无显著差异(P0.05)。结果表明,DEX通过降低NOX2活性,抑制NLRP3炎症小体活化,最终下调炎症因子表达量,改善大鼠脓毒血症引起的心肌损伤。     

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P...     

低聚壳聚糖硒抗玉米赤霉烯酮对IPEC-J2细胞紧密连接蛋白表达的影响

试验旨在探究低聚壳聚糖硒抗玉米赤霉烯酮（zearalenon，ZEN）对猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）紧密连接蛋白表达的影响。试验分为对照组（C）、ZEN （30 μg/mL ZEN）、ZEN+0.5 Se （30 μg/mL ZEN+0.5 μmol/L低聚壳聚糖硒，以Se计）、ZEN+1.5 Se和ZEN+3 Se组。待细胞长至60%~70%汇合时，ZEN+0.5 Se、ZEN+1.5 Se和ZEN+3 Se组培养液更换为含对应Se浓度的培养液，C和ZEN组更换为正常培养液，12 h后向含ZEN组加入30 μg/mL ZEN，继续培养24 h。收集各组细胞培养液，检测碱性磷酸酶（AKP）活性；Western blotting法检测闭锁连接蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）的表达，免疫荧光法检测ZO-1和Occludin蛋白的表达和定位情况。AKP活性检测结果表明，与对照组相比，ZEN、ZEN+0.5 Se、ZEN+1.5 Se组AKP活性均显著升高（P<0.05），ZEN+3 Se组AKP活性差异不显著（P>0.05）；与ZEN组相比，ZEN+1.5 Se和ZEN+3 Se组AKP活性均显著降低（P<0.05）。Western blotting检测结果表明，与对照组比，ZEN组ZO-1和Occludin蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）；与ZEN组比，ZEN+0.5 Se、ZEN+1.5 Se和ZEN+3 Se组ZO-1表达水平均差异不显著（P>0.05），但随着Se浓度的增加，ZO-1表达水平逐渐升高，ZEN+0.5 Se、ZEN+1.5 Se、ZEN+3 Se组Occludin表达水平均显著升高（P<0.05）。免疫荧光结果表明，低聚壳聚糖硒可缓解ZEN引起的ZO-1和Occludin蛋白荧光信号减弱现象，并恢复ZO-1和Occludin蛋白的定位分布。由此说明，低聚壳聚糖硒可降低ZEN引起的IPEC-J2细胞AKP活性升高，上调ZEN引起的ZO-1、Occludin蛋白表达水平下降，并调节其定位分布。     

超声心动图新技术评估右美托咪定对犬心肌功能的影响

正右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种α2-肾上腺素受体激动剂,因其镇静效果较好,对动物呼吸影响小,使用相对安全,已广泛运用于兽医临床镇静和辅助麻醉[1]。但是大量研究表明,右美托咪定不适用于罹患心脏疾病的犬和老年犬,因其会导致心率降低,血压短暂性升高,对心血管有较显著影响。也有一些研究表明,右美托咪定在手术中可以降低心肌缺血面积和心肌梗死的发生率,具有心肌保护作用。     

右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

本研究拟探索右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。     

右美托咪定在犬临床麻醉中的应用

右美托咪定作为一种高效、专一的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制等药理性质,可行静脉注射、肌肉注射、黏膜给药和硬膜外注射等多种给药途径。右美托咪定与其他药物配伍进行复合麻醉时,可以减轻呼吸抑制,稳定血流动力学以及减少其他镇静、镇痛药物用量,降低不良反应发生的概率,并且具有抑制应激反应、抗寒颤等作用特点,临床上广泛应用于犬的麻醉。论文就右美托咪定对于犬的临床麻醉研究概况进行综述。     

烟碱对LPS诱导的兔子宫内膜上皮细胞炎症因子及前列腺素分泌的影响

试验旨在探索α7烟碱乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR）的高亲和力激动剂烟碱对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的兔子宫内膜上皮炎症的作用机制。分离发情后期兔的子宫内膜上皮细胞,用100 ng/mL LPS对细胞进行炎性刺激12 h。用CCK8法检测不同浓度烟碱（5、10和20 μg/mL）对细胞存活率的影响,筛选合适浓度的烟碱进行后续试验。将细胞分为对照组（CON）、LPS、LPS+烟碱、LPS+烟碱+甲基牛扁碱（MLA）（α7nAChR的特异性颉颃剂）组,通过ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、前列腺素E₂（prostaglandin E₂,PGE₂）和前列腺素F_2α（PGF_2α）的含量。试验成功分离兔子宫内膜上皮细胞,且传至第5代仍保持良好的生长状态。CCK8检测结果显示,20 μg/mL烟碱组细胞存活率显著降低（P<0.05）,10 μg/mL烟碱对细胞存活率无显著影响（P>0.05）,所以选择10 μg/mL烟碱进行后续试验。ELISA结果显示,与对照组相比,LPS组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE₂和PGF_2α的含量显著增加（P<0.05）;与LPS组相比,LPS+烟碱组显著降低IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE₂和PGF_2α的含量（P<0.05）,LPS+烟碱+MLA组炎性因子和前列腺素的含量差异不显著（P<0.05）。以上结果表明,烟碱对LPS诱导的兔子宫内膜上皮细胞分泌IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE₂和PGF_2α具有下调作用,推测烟碱通过α7nAChR介导炎性因子和前列腺素分泌下调而发挥抗炎作用,该结果可为研究α7nAChR作为子宫内膜炎治疗靶点的药物选择提供参考。     

右美托咪定、利多卡因和丙泊酚全凭静脉麻醉用于犬去势手术的效果研究

为了探讨右美托咪定-利多卡因-丙泊酚静脉复合静脉注射麻醉方式对接受生理性去势手术犬的镇痛效果,试验将20只临床健康犬随机分为单一丙泊酚组(P组)、右美托咪定-丙泊酚组(DP组)、利多卡因-丙泊酚组(LP组)和右美托咪定-利多卡因-丙泊酚组(DLP组),均以0.25 mg/(kg·min)的剂量静脉注射丙泊酚用于基础麻醉,然后分别经另一静脉通道分别注射生理盐水(对照)、右美托咪定[0.5μg/(kg·h)]、利多卡因[100μg/(kg·min)]、右美托咪定[0.5μg/(kg·h)]+利多卡因[100μg/(kg·min)],用于犬的维持麻醉。所有犬只均给予负荷剂量的右美托咪定(1.0μg/kg)和利多卡因(1.5 mg/kg)作为麻醉前用药,并以丙泊酚诱导和辅助机械通气。根据心率、血压变化及犬的表现来调整术中丙泊酚的用量,并麻醉维持至手术结束。记录犬麻醉前后血液学指标变化和苏醒时间,根据格拉斯哥综合疼痛评分系统(GCMPS)评价犬术后的疼痛反应,对于观察期第4小时得分大于9的犬需额外给予曲马多镇痛。结果表明:给予负荷剂量的右美托咪定和利多卡因后,犬只诱导麻醉和插管过程顺畅,可以平稳进入麻醉维持阶段,期间犬的心率稳步下降。在监测的各个时相点,随着手术刺激强度的增加,DLP组犬只的心率和血压变化较为平稳,均在临床接受范围内。维持麻醉所需的丙泊酚用量[(0.23±0.03)mg/(kg·min)]也明显减少,与其他组差异显著(P0.05)。麻醉前后,P组犬只的白细胞数、红细胞数、血红蛋白浓度、血细胞比容、二氧化碳分压变化显著(P0.05),其他组血液学指标的整体变化不显著(P0.05)。虽然DLP组犬的苏醒期延长,但苏醒过程较为平稳。此外,DLP组术后的平均疼痛评分均低于其他组,需要额外给予镇痛剂的比例也更少(P0.05)。说明右美托咪定、利多卡因联合用于持续静脉注射可以为丙泊酚静脉平衡麻醉提供安全、稳定的效果,减少丙泊酚的麻醉用量和术后止痛药的使用,适用于外科手术的麻醉。     

右美托咪定对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制，本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平；光镜下观察肝细胞的形态学改变；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示，与空白组相比，损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比，预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...     

氯化钴通过诱发DNA氧化损伤抑制猪卵泡颗粒细胞增殖的研究

旨在探究氯化钴（CoCl₂）诱导的DNA氧化损伤对猪卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取猪卵泡颗粒细胞作为试验材料，使用化学性低氧模型诱导剂CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞建立缺氧模型。前期研究已确定CoCl₂最适处理浓度，用200 μmol·L^-1 CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞12 h，将培养出的传代细胞分成4组处理，分别为：对照组、CoCl₂诱导缺氧处理组、GSH处理组、GSH+CoCl₂联合处理组。对照组为完全培养基培养12 h，CoCl₂诱导缺氧处理组给予终浓度200 μmol·L^-1 CoCl₂的培养基培养12 h，单独GSH处理组加入浓度为2 mmol·L^-1的GSH处理12 h，GSH+CoCl₂联合处理组加入200 μmol·L^-1 CoCl₂和2 mmol·L^-1的GSH联合处理细胞后培养12 h。12 h后检测各组细胞增殖活性、ROS水平、γH2AX蛋白活性水平和Oxo-8-G水平。采用CCK-8法检测其增殖活性；采用双氯荧光素（2’，7’-dichlorofluorescin diacetate，DCFH-DA）检测ROS水平；Western blot检测γH2AX蛋白活性水平，采用FITC荧光小鼠单克隆抗体检测Oxo-8-G水平。为了进一步明确CoCl₂诱导的颗粒细胞增殖阻滞与DNA氧化损伤的关系，本试验在CoCl₂处理的基础上添加抗氧化物GSH处理12 h后检测细胞增殖、ROS水平、DNA氧化损伤等相关指标。与对照组相比，200 μmol·L^-1 CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞后，细胞增殖活力极显著降低（P<0.000 1），缺氧组ROS水平极显著升高（P<0.000 1），γH2AX蛋白表达极显著升高（P<0.000 1），Oxo-8-G水平极显著升高（P<0.000 1）。与缺氧组相比，在CoCl₂处理基础上添加GSH后，ROS、Oxo-8-G、γH2AX水平极显著降低（P<0.000 1），并伴随细胞增殖活性的显著恢复（P<0.000 1）。CoCl₂可抑制猪卵泡颗粒细胞增殖活性，机制与诱导DNA氧化应激损伤有关。     

舒泰与右美托咪定或丙泊酚复合对兔麻醉效果的比较

为了比较舒泰与右美托咪定或丙泊酚复合对新西兰兔麻醉效果,将12只健康成年新西兰兔分为2组,每组6只,其中舒泰右美组静脉注射舒泰50(15 mg/kg)和盐酸右美托咪定(0.02 mg/kg),舒泰丙泊酚组静脉注射舒泰50(15 mg/kg)和丙泊酚(6 mg/kg),对2种麻醉方案进行麻醉指标、生理生化指标监测。结果显示：麻醉时期,舒泰右美组诱导期(2.6±0.4)min,麻醉期(31.2±5.2)min,苏醒期(8.5±2.6)min;舒泰丙泊酚组诱导期(3.6±2.24)min,麻醉期(50±5.48)min,苏醒期(3.8±1.31)min。镇静镇痛肌松效果显示,麻醉中舒泰右美组好于舒泰丙泊酚组。舒泰右美组体温、心率下降明显,舒泰丙泊酚组呼吸抑制明显;2组肝功能指标无显著变化、肾功能指标有一定影响。结果表明,舒泰右美复合方案麻醉诱导期短,对新西兰兔体温和心率有抑制作用,对肾功能有一定影响;舒泰丙泊酚复合方案麻醉期长,呼吸抑制明显,对肾功能影响较小。2种方案麻醉效果良好,均可用于兔的麻醉。     

α-氯醛糖与右美托咪定对大鼠直肠给药麻醉效果的综合评价

为了探讨α-氯醛糖和右美托咪定联合应用对大鼠直肠给药麻醉的效果，使用13 mg/kg的α-氯醛糖、0.6 mg/kg的右美托咪定对10只健康SD大鼠实施直肠给药麻醉，并对麻醉过程中大鼠的麻醉时间、作用效果、基本生理指标及血常规和血液生化指标进行监测，对2种麻醉药物复合使用进行综合评价。结果显示：麻醉诱导时间为(9.50±2.30)min、维持时间为(73.70±7.56)min、苏醒时间为(28.10±3.12)min,呈现出诱导和苏醒快速、维持时间长的特点。镇静、镇痛及肌松效果良好，可提供约60 min良好的麻醉作用时间。常规生理指标结果显示，大鼠麻醉全程脉搏血氧饱和度平均为(96.54±1.52)%,体温、呼吸频率和心率变化趋势均表现为先降低后升高，分别在服药后60、60和40 min降至最低值，而后逐步升高，直至监测结束(服药后240 min)。实验室检测结果显示，给药后，大鼠的血常规、肝功能及肾功能指标均在参考范围内，对其无损害。综合各部分结果表明，α-氯醛糖联合右美托咪定对大鼠进行直肠麻醉具有麻醉持续时间较长、麻醉效果良好均衡等优点，对常规生理指标干扰较明显，表现为先抑制后恢...     

硫化氢对顺铂致犬肾脏氧化损伤及炎症的缓解作用

【目的】 探究硫化氢（H₂S）对顺铂诱导的犬急性肾损伤（AKI）的影响。【方法】 将18只健康成年比格犬随机分为对照组（C）、顺铂组（cis）和硫化氢+顺铂组（H+cis）,每组6只。对照组犬经头静脉注射生理盐水,cis组犬经头静脉注射5 mg/kg顺铂,H+cis组犬在注射顺铂前30 min经头静脉注射1 mg/kg NaHS溶液,每隔24 h注射1次,一共3次。注射顺铂72 h后对犬进行麻醉,静脉采血用于检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,HE染色观察各组肾脏病理变化,生化试剂盒检测犬肾脏中谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢（H₂O₂）和一氧化氮（NO）含量,实时荧光定量PCR和Western blotting法检测犬肾脏中白介素-1β（IL-1β）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB （NF-κB）、环氧合酶2（COX2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、IL-6、IL-4的相对表达量。【结果】 cis组Scr和BUN水平极显著高于对照组（P<0.01）,H+cis组Scr和Bun水平极显著低于cis组（P<0.01）。病理检测结果显示,cis组犬肾脏组织发生明显病理学变化,而H+cis组犬肾脏组织病理变化有所减轻。生化检测结果表明,与C组相比,cis组肾脏中GSH含量极显著下降（P<0.01）,H₂O₂和NO含量极显著增加（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中GSH含量极显著上升（P<0.01）,而H₂O₂和NO含量极显著下降（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果表明,与C组相比,cis组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA和蛋白相对表达量均显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,而抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA和蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA及蛋白表达量极显著升高（P<0.01）,而促炎因子IL-β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA及蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）。【结论】 H₂S通过提高肾脏抗氧化能力,抑制炎症因子表达来改善顺铂诱导的犬AKI。     

右美托咪定复合布托啡诺麻前给药对犬绝育术的麻醉效果评价

为了探讨麻前给药右美托咪定和布托啡诺对犬绝育术的麻醉效果影响,将15只试验用犬随机分为丙泊酚组(P组)、右美托咪定-丙泊酚组(DP组)、布托啡诺-右美托咪定-丙泊酚组(BDP组),除麻前给药不同外,各组均实施丙泊酚诱导与异氟烷维持麻醉,并采用母犬绝育手术进行验证。分别于诱导麻醉前和维持麻醉后10、20、30、40、50 min和60 min时监测体温、心率、呼吸、血氧饱和度、血压等生理指标,记录各组间麻药用量与镇痛、镇静情况。结果显示,DP组、BDP组与P组相比能极显著降低(P<0.01)丙泊酚和异氟烷的麻药用量;麻醉后DP组与BDP组除心率轻度抑制外,临床其他各项生理指标相对稳定;BDP组的手术镇痛与镇静效果优于其他两组。表明麻前给予右美托咪定和布托啡诺能有效降低麻醉药用量,提高手术过程中麻醉效果,但在临床中应合理控制静脉给药速度与使用剂量。     

α-氯醛糖和右美托咪定对大鼠口服麻醉效果观察

为了探讨α-氯醛糖和右美托咪定对大鼠口服麻醉的麻醉效果，本试验用α-氯醛糖复合右美托咪定，对10只健康SD大鼠实施口服麻醉，在麻醉过程中对大鼠的基本生理指标、麻醉时期、麻醉效果进行连续监测(服药后10、20、40、60、80、100、120和240 min),以评估2种麻醉药物复合使用的有效性和安全性。结果显示，大鼠口服药物后体温持续下降，在服药后80 min体温又呈回升趋势，直至监测结束时(服药后240 min)。麻醉全程脉搏血氧饱和度平均为(94.8±0.8)%,呼吸频率和心率变化趋势均表现为先降低后升高，分别在服药后80 min和60 min降至最低值(P<0.05);麻醉时期监测结果显示，麻醉诱导时间为(16.80±2.56)min、维持时间为(124.00±9.40)min、苏醒时间为(48.80±5.36)min,呈现出诱导和苏醒平稳、维持时间长的特点；2种麻醉药物复合应用时，镇静、镇痛和肌松效果确实，可提供约120 min良好的麻醉作用时间。结果表明，α-氯醛糖联合右美托咪定对大鼠口服麻醉具有麻醉持续时间长，麻醉效果良好均衡等优点，但对常规生理指标干扰较为明显，表现...     

右美托咪啶对犬主要生理指标的影响

右美托咪啶(dexmedetomidine hydrochloride,Dexdomitor)是一种新型、高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,近几年被广泛应用在欧美兽医临床中,但国内尚无相关数据可供参考。本试验通过观察静脉注射右美托咪啶后对试验犬主要生理指标的影响,以评估本药在犬的临床效果,为实际应用提供     

不同温度和CO2浓度生长环境下小麦麦秸的消化率研究

本试验以优良中筋小麦“扬麦14”为试验材料,在小麦整个生育期提高CO₂浓度和温度,分为4组:空白组,升温组,CO₂组,升温和CO₂混合组,空白组小麦生长平均温度10.5 ℃,CO₂浓度413 μmol/mol,升温组温度高于空白组2 ℃,CO₂组浓度500 μmol/mol,升温和CO₂混合组同时提高温度与CO₂浓度,收割时采集麦秸用于体内消化试验。用3头装有永久性瘤胃瘘管的荷斯坦奶牛,采用尼龙袋法评定温度和CO₂浓度升高环境下小麦秸瘤胃的降解特性。结果显示,与空白组相比,升温组DM快速降解部分显著升高(P<0.05),ADF降解率与ADF慢速降解部分显著降低(P<0.05);CO₂组DM,OM,NDF及ADF降解率均显著降低(P<0.05),且DM,OM与NDF有效降解率显著降低(P<0.05);混合组DM,OM,NDF及ADF降解率均显著降低(P<0.05),DM,OM及ADF慢速降解部分显著降低(P<0.05),DM,OM与NDF有效降解率显著降低(P<0.05)。不同处理后麦秸DM,OM,NDF与ADF瘤胃内降解率从高到低为空白组、升温组、CO₂组和混合组。综合以上结果表明,温度和CO₂浓度升高降低了麦秸DM,OM,NDF及ADF瘤胃内降解率,导致麦秸营养价值降低,温度升高对降解率影响最小,其次为CO₂浓度升高,温度和CO₂浓度同时升高对麦秸营养价值的影响最为显著。     

黄体期注射PGF2α对母羊血清生殖激素及相关细胞因子的影响

旨在研究黄体期不同阶段注射前列腺激素(PGF2α)对育成母羊生殖激素和生殖相关细胞因子的影响。本研究选择健康、体况良好、体重相近、发情周期正常的湖羊育成母羊60只,用“孕酮栓(MAP)+PMSG”法进行发情周期同步化处理后,选择发情正常的48只母羊随机均分为6组。发情当天记为第0天,黄体前期试验组、中期试验组和末期试验组母羊分别在第6(黄体前期)、11(黄体中期)、16天(黄体末期)注射1 mL PGF2α(0.1 mg),黄体前期对照组、中期对照组和末期对照组母羊分别在第6、11、16天注射1 mL生理盐水,每次注射后0.5、1、2、3 h采血,用于血液指标检测。结果表明,所有试验组和对照组母羊于注射后的0.5~3 h间血清中FSH、LH、PRL、P₄、E₂水平以及TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-β无显著变化(P＞0.05);母羊在黄体期不同阶段注射PGF2α对0.5、1、2、3 h血清中FSH、LH、PRL及IL-1β、IFN-β无显著影响(P＞0.05),前期试验组注射后3 h P₄水平显著低于前期对照组,E₂和IL-6水平显著高于前期对照组(P＜0.05),前期试验组注射后2和3 h TNF-α水平显著高于前期对照组(P＜0.05);中期试验组注射后1 h P₄水平显著低于中期对照组(P＜0.05)。黄体前期注射PGF2α后,前期试验组0.5~ 3 h内FSH、E₂、TNF-α、IL-6整体水平显著高于前期对照组(P＜0.05),P₄整体水平显著低于前期对照组(P＜0.05),对LH、PRL、IL-1β和IFN-β无显著影响(P＞0.05);黄体中期注射PGF2α后,中期试验组0.5~3 h内E₂整体水平显著高于中期对照组(P＜0.05),P₄整体水平显著低于中期对照组(P＜0.05),对FSH、LH、PRL、TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-β无显著影响(P＞0.05);黄体末期注射PGF2α对生殖激素与相关细胞因子没有显著性影响(P＞0.05)。本研究结果表明,PGF2α对黄体的溶解作用存在阶段性差异,母羊在黄体前期对PGF2α的短期应答反应强于黄体中、末期,且黄体前期时,卵巢可以响应PGF2α为卵泡发育营造更佳的发育环境。