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[目的]研究亚硒酸钠对小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖及脾脏淋巴细胞中细胞因子分泌的影响,进而探讨亚硒酸钠调节机体免疫可能的作用途径。[方法]从BALB/c小鼠脾脏中分离淋巴细胞,采用MTS法检测不同浓度(0、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)和10~(-5) mol/L)的亚硒酸钠培养基培养48 h后的淋巴细胞增殖率并筛选出最适浓度的亚硒酸钠进行脾脏淋巴细胞培养,最后采用ELISA法检测培养48 h后培养液中IFN-γ、IL-1β、IL-4和IL-6的分泌量。[结果]与对照组相比,10~(-7) mol/L亚硒酸钠处理使淋巴细胞增殖率显著提高,且培养液中IFN-γ、IL-1β、IL-4和IL-6的分泌量分别为对照组的10.34、2.15、1.06和6.68倍(P<0.05)。[结论]亚硒酸钠可能通过调节脾脏淋巴细胞增殖和细胞因子的分泌来调节机体免疫功能。 相似文献
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为探索湿热预处理对餐厨垃圾高温干式厌氧消化的影响,在含固率为20%、发酵温度55℃的条件下进行厌氧发酵试验。采用L9(33)正交试验设计,研究湿热预处理的加水率、温度、时间对餐厨垃圾干式厌氧消化产沼气的影响。结果表明:湿热处理后餐厨垃圾的理化性质有明显变化,日产气量、累积产气量以及TS和VS的去除率明显升高。当湿热预处理条件为加水率50%、温度120℃、时间80 min时,SCOD值最高,为101050 mg/L,比未处理时提高了5.6倍。同样,该条件下日产气量出现的两个产气峰值最高,累积产气量也最高,为269.10 ml/gVS,与未处理相比累积产气量提高49.4%。各因素对餐厨垃圾厌氧发酵产气量影响的主次关系为:温度>时间>加水率,处理温度和处理时间对产气量有显著性影响,加水率对产气量影响较弱。 相似文献
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从发病商品肉鸽组织中分离到3株新城疫病毒,对其基因序列和感染力进行测定和分析。用RT-PCR对3株病毒F基因进行了扩增,测序,3株新城疫病毒的F基因同源性比较及进化分析结果表明,3株病毒均属于Ⅵb亚型,且与2011年比利时分离株亲缘关系较近,F蛋白裂解位点符合强毒特征;肉鸽攻毒试验进一步证实了3株新城疫病毒的高致病性,肉鸽感染新城疫病毒后通过呼吸道及消化道途径排毒,具有高度接触传染性。试验结果证明了鸽感染新城疫病毒后的排毒时间及方式,为鸽新城疫的及早发现与防控提供了依据。 相似文献
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软土本身具有很多特性,沉降一直是很重要的土工问题,通过沉降预测可为软基工程的设计与施工提供方法上的支持。以人工神经网络理论为基础,利用神经网络具有的自组织、自适应、容错性和较强的学习、联想能力,通过对数据样本的训练学习和测试,反演软土地基力学参数,并结合有限元程序建立模型预测沉降。结果表明,预测数据与实测数据误差小于10%。说明该方法预测精度较高,通过BP网络反演地基参数结合有限元计算预测沉降的方法是合理可行的。 相似文献
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[目的]探究不同来源的硒对小鼠淋巴结中离子谱的影响,进而探讨硒调节淋巴结免疫可能的作用途径.[方法]选择40只BALB/c小鼠,随机分为对照组、亚硒酸钠组、酵母硒组、海藻硒组4组,各组饲料中硒含量分别为0.03、0.23、0.23、0.23 mg/kg.试验第60天无菌采集各组小鼠淋巴结,运用电感耦合等离子体质谱法检测各组小鼠淋巴结中各元素水平.[结果]与对照组相比,亚硒酸钠、酵母硒、海藻硒都能不同程度影响小鼠淋巴结中常量元素、必需微量元素、有毒微量元素的含量,其中酵母硒和海藻硒在降低有毒微量元素沉积方面效果显著优于亚硒酸钠.[结论]有机硒在调节小鼠淋巴结中离子谱方面有着更好的效果. 相似文献
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利用离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐为反应溶剂,强酸性阳离子交换树脂 NKC -9和 TiO2、Al2O3、ZrO23种金属氧化物为催化剂,研究了其对葡萄糖转化为5-羟甲基糠醛(5-HMF)的催化效果。考察了3种金属氧化物不同的焙烧温度以及催化剂用量、反应温度、时间对5-HM F产率以及葡萄糖转化率的影响。结果表明:Al2 O3的催化活性高于TiO2和ZrO2,其中550℃下焙烧得到的Al2 O3的催化活性最好。当NKC-9添加量为0.05g ,Al2 O3用量为0.05g ,反应温度为120℃,反应时间为1.5h时,5-HM F产率最高可达54.3%。 相似文献
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本试验旨在探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的雏鹅肝脏损伤的影响及可能的作用机制。试验选用健康的1日龄马岗鹅雏鹅180只,采用单因素完全随机分组试验设计,随机分成3组(对照组、CTX组、PAMK+CTX组),每组3个重复,每个重复20只。PAMK+CTX组从4日龄开始在基础饲粮中添加400 mg/kg的PAM K,直至试验结束。19、20、21日龄,对照组雏鹅腿肌注射0.5 mL生理盐水,CTX组、PAMK+CTX组雏鹅分别腿肌注射40 mg/kg BW的CTX溶液。试验期28 d。结果表明:1)与对照组相比,CTX组肝脏指数显著升高(P0.05),胆囊指数显著下降(P0.05);PAMK+CTX组肝脏指数和胆囊指数与对照组相比无显著差异(P0.05)。2) CTX组和PAMK+CTX组肝脏中的8-羟基脱氧鸟苷含量显著高于对照组(P0.05)。3) CTX可导致肝脏损伤,出现组织纤维化、炎性小灶增多及胆汁淤积等病变,肝细胞DNA氧化损伤;而PAMK可减轻肝脏组织受损程度,减少坏死肝细胞数量。4)与对照组相比,CTX组肝脏中丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05),肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性显著降低(P0.05)。PAMK+CTX组肝脏中MDA含量和GSH-Px、i NOS活性与对照组无显著差异(P0.05)。5) CTX组肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、细胞外信号调节激酶激酶1(MEKK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α(IKKα) mRNA的相对表达量显著低于对照组(P0.05)。PAMK+CTX组肝脏TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、MEKK1、MKK3、丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)、IκB激酶ε(IKKε)、IκBαmRNA的相对表达量显著高于CTX组(P0.05),肝脏MyD88、MKK6 mRNA的相对表达量显著高于对照组(P0.05),肝脏TRAF6、MEKK1、MKK3、p38MAPK mRNA的相对表达量显著低于对照组(P0.05)。由此可见,PAM K对CTX诱导的雏鹅肝损伤的调节作用可能是通过TLR4信号通路来实现的。 相似文献