两种多糖对齐口裂腹鱼生长、血清抗氧化指标及组织镉积累量的影响

为研究0.40%硫酸软骨素(CS)和酸解氧化魔芋葡甘露聚糖(AOKGM)对齐口裂腹鱼生长、抗氧化及镉胁迫之后抗氧化性能和组织中(肝脏、肾脏和鳃)镉积累量的影响,实验选取450尾初始体质量为(98.00±8.54) g的齐口裂腹鱼分为3组(对照组、AOKGM组和CS组),进行为期8周的养殖实验,然后每个实验组选取120尾齐口裂腹鱼暴露在镉环境中,进行15 d的镉胁迫实验(镉浓度分别为0、0.10、0.25和1.00 mg/L),分别对2种多糖在齐口裂腹鱼生长及抗氧化性能方面进行相关研究,以及分析镉胁迫后2种多糖的抗氧化性能和组织中镉的积累量。结果显示,与对照组相比,2种多糖显著提高了齐口裂腹鱼的特定生长率、脾体指数和头肾指数;粗脂肪、灰分和粗蛋白质相对于对照组也有显著影响。CS和AOKGM均显著提高血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、总蛋白(TP)和一氧化氮(NO)含量,降低葡萄糖(GLU)含量;CS能显著提高血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和胆固醇(TC)含量,降低丙二醛(MDA)含量。结果显示,与镉浓度0 mg/L相比,MDA含量在镉浓度为1.00 mg/L时最高,SOD活性在镉浓度为1.00 mg/L时最低,GSH-Px活性在镉浓度为0.25和1.00 mg/L时显著降低,NO含量在镉浓度为0.25和1.00 mg/L时显著升高。镉胁迫实验中,与对照组相比,2种多糖组的SOD活性显著提高,MDA含量降低;NO含量在镉浓度0.10～1.00 mg/L胁迫时显著降低;CS显著提高镉浓度0.10、0.25 mg/L胁迫下的GSH-Px活性,AOKGM组GSH-Px活性在镉浓度为0.25、1.00 mg/L时显著高于对照组。与无镉组对比,齐口裂腹鱼肝脏、肾脏和鳃镉的积累量在各镉浓度下显著增加;而CS和AOKGM均能够降低机体组织镉含量。研究表明,在饲料中添加0.40%的2种多糖均能提高齐口裂腹鱼生长、抗氧化性能,降低镉胁迫下鱼体肝脏、肾脏和鳃中镉的积累量,缓解镉对齐口裂腹鱼造成的氧化损伤,为齐口裂腹鱼饲料的开发提供新的理论依据。     

氨氮胁迫与恢复对罗氏沼虾幼虾非特异性免疫的影响

在温度为(25±1)℃、p H为8. 0±0. 5条件下采用生物毒性实验方法研究了氨氮对罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)幼虾半致死浓度,并设置0、0. 43、0. 64、0. 85、1. 06 mg·L~(-1)5个浓度研究氨氮胁迫48 h及恢复48 h对罗氏沼虾非特异性免疫的影响。结果显示:非离子氨对罗氏沼虾幼虾24、48、72、96 h半致死浓度分别为4. 25、2. 35、1. 86、1. 54 mg·L~(-1),安全浓度为0. 154 mg·L~(-1)。氨氮胁迫48 h,罗氏沼虾SOD活性显著升高(P 0. 05),而CAT和GSH-Px活性变化不显著(P 0. 05); 0. 43、0. 64、1. 06 mg·L~(-1)氨氮胁迫组罗氏沼虾MDA含量显著高于对照组(P 0. 05)。氨氮胁迫后恢复48 h,各组SOD活性均较胁迫时显著下降(P 0. 05),但除0. 85 mg·L~(-1)组外的其它试验组仍显著高于对照组(P 0. 05); 0. 85、1. 06 mg·L~(-1)组CAT活性较胁迫状态显著下降(P 0. 05);试验组与对照组MDA含量无显著差异(P 0. 05)。结果表明,低浓度氨氮短期胁迫对罗氏沼虾造成的氧化损伤在解除胁迫后可修复,但肌肉仍处于应激状态。     

镉对大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶活性的影响

研究了不同质量浓度镉对大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶SOD活性的影响。试验结果表明,当曝露于质量浓度为0.05、0.5 mg/L镉中3 d时,大弹涂鱼肝脏SOD活性被显著诱导,当曝露于质量浓度为5.0 mg/L镉中1 d时即被显著诱导;随着曝露时间的延长,各含量组肝脏SOD的活性均不同程度下降,但中低质量浓度条件下仍表现为诱导,而高质量浓度组SOD活性10 d后即明显下降,呈现中毒抑制现象。     

急性氨氮暴露对大弹涂鱼炎性反应相关基因表达的影响

为研究急性氨氮胁迫对大弹涂鱼炎性反应相关基因表达的影响,实验挑选初始体质量为(15.14±0.05) g的健康大弹涂鱼幼鱼180尾,进行96 h的急性氨氮胁迫实验。结果显示,大弹涂鱼96 h氨氮半致死浓度为8.99 mg/L总氨氮(0.11 mg/L非离子氨,T-AN);氨氮胁迫后TNF基因的mRNA表达量分别于12和96 h时显著上调,96 h时表达量达到0 h时的2倍;IL-1基因的mRNA表达量12 h时显著上调,为0 h时表达量的6倍;氨氮胁迫后IL-6基因的mRNA表达量分别于12和96 h时显著上调,表达量达到0 h时的1.5倍;氨氮胁迫后IL-8基因的mRNA表达量在24 h时出现显著下调。研究表明,大弹涂鱼96 h氨氮半致死浓度为8.99 mg/L总氨氮;半致死浓度的氨氮胁迫48 h后,TNF、IL-1、IL-6和IL-8基因的mRNA表达量持续升高,推测过度炎性应激可能是导致鱼类氨中毒死亡的原因之一。     

镉对弹涂鱼肝细胞超微结构影响的初步观察

研究了镉(Cd)的两种离子浓度(1 mg·L-1、0.1 mg·L-1)对弹涂鱼肝细胞超微结构的影响.采用体外暴露方法,将实验用弹涂鱼暴露于1 mg·L-1 Cd2+、0.1 mg·L-1 Cd2+中,暴露10 d后取肝脏制备电镜样品,应用透射电镜观察肝细胞超微结构.结果表明,与镉的对照组相比,在0.1 mg·L-1 Cd2+浓度暴露条件下,弹涂鱼肝脏细胞内的细胞器受到不同程度的损伤,线粒体扭曲变形,内质网膨胀,细胞核变形,核膜肿胀.在1 mg·L-1 Cd2+浓度组,几乎所有的细胞器都受到严重影响,细胞结构遭到严重破坏.肝细胞细胞质内容物大量泄露,胞浆空泡化,细胞器极少,残存细胞器的结构不完整.研究表明随着Cd2+暴露浓度的增高,肝细胞超微结构的受损程度逐渐加深,损伤不可逆转.分析认定Cd2+对肝细胞的损伤是由脂质过氧化造成.     

镉胁迫下鲤血液免疫指标的变化

水体中镉含量超标会引起鱼体免疫反应,影响鱼类免疫相关酶的活性以及免疫因子的表达。通过对鲤(Cyprinus carpio)幼鱼进行镉(Cd)暴露,检测了血液中非特异性免疫相关指标。结果显示,0.05 mg/L和0.5 mg/L的镉可以引起血清溶菌酶活性的显著升高;0.5 mg/L的镉导致血液白细胞吞噬百分比的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉均导致鲤血清中酸性磷酸酶活性的显著升高;0.05 mg/L和0.5 mg/L镉引起血清中碱性磷酸酶活性的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉暴露组的血细胞呼吸爆发活性与对照组相比极显著降低。研究发现镉对鲤幼鱼具有免疫毒性,酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性发生了显著变化,说明酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性对镉较为敏感,可以作为水环境中低浓度镉的标志物。镉暴露组的血细胞爆发活性的显著降低,证明镉的免疫毒性与体内氧化应激相关。     

亚硝酸盐对凡纳滨对虾血细胞毒性及p53基因表达的影响

随着水产动物集约化养殖的迅猛发展,水质污染问题日益加剧,环境中亚硝酸盐的含量不断上升,成为水产养殖中诱发爆发性疾病的重要环境因子。为探讨亚硝酸盐对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）血细胞的毒性以及 p53 mRNA 的影响,通过预试验以及前期资料获取亚硝酸盐对凡纳滨对虾的毒性效应,选取0 mg／L 对照组和20 mg／L 浓度组,用流式细胞术检测血细胞活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）含量和非特异性酯酶活性,运用荧光定量 PCR 技术检测 p53基因表达量变化。结果显示,在亚硝酸盐应激12 h 后,对虾血细胞的 NO 含量与对照组相比有显著升高（P ＜0．05）,在应激24、48、72 h 后有极显著的升高（P ＜0．01）;ROS 含量在应激12、48、72 h 时有极显著升高（P ＜0．01）,在应激24 h 时与对照组相比有显著的升高（P ＜0．05）。非特异性酯酶活性在应激24、48、72 h 显著下降（P ＜0．05）,p53的表达水平在应激48 h 和72 h 后显著升高（P ＜0．05）。研究表明,亚硝酸盐应激诱导对虾血细胞产生了过量的 NO 和 ROS,造成氧化胁迫作用,诱导凋亡相关基因的表达,最终导致细胞凋亡。     

外源抗坏血酸对鼠尾藻镉胁迫的缓解效应

在实验室条件下研究了不同质量浓度(20、40、60、80 mg/L和100 mg/L)的抗坏血酸对5.0 mg/L镉胁迫下鼠尾藻的生长、体内镉的积累、生理生化指标以及抗氧化系统的影响。试验结果显示,与单一镉胁迫相比,随着外源抗坏血酸质量浓度的升高,藻体内镉的含量逐渐降低后又有所回升;藻体的比生长速率和叶绿素a的含量均呈先增后略降的趋势;类胡萝卜素的含量除20 mg/L试验组略有下降外,其余均显著升高;可溶性糖的含量逐渐下降,可溶性蛋白的含量先升高后略有降低;超氧化物歧化酶的活性在抗坏血酸质量浓度≥60 mg/L时开始显著下降,且在80 mg/L试验组中最低;过氧化氢酶的活性在抗坏血酸质量浓度≤40 mg/L的试验组中显著升高,在≥60 mg/L的试验组中又逐渐下降;丙二醛的含量在抗坏血酸质量浓度≤60 mg/L的试验组中没有显著变化,在≥80 mg/L的试验组中显著下降。说明适当质量浓度的抗坏血酸能在一定程度上缓解重金属镉胁迫对藻体的毒害,从而增强鼠尾藻对重金属镉胁迫的耐受性,且以80 mg/L抗坏血酸的缓解效果最好。研究结果为进一步探明大型海藻对重金属耐受的生理机制和在重金属胁迫下外源抗坏血酸对海藻的解毒机理提供依据。     

高温与氨氮复合胁迫对凡纳滨对虾渗透调节的影响

将体质量(6.77±0.51) g凡纳滨对虾饲养在200 L玻璃纤维桶中,每桶50尾,设置2个温度(恒温30℃和1 h内由30℃急升至33℃),每个温度设置以氯化铵溶液调节的4个氨氮质量浓度(0、5、15、25 mg/L),共8个试验组,每组3个平行。胁迫72 h时测定鳃中Na~+/K~+-ATP酶与Ca~(2+)-ATP酶活性以及肌肉和鳃中游离氨基酸含量,分析高温与氨氮复合胁迫对凡纳滨对虾渗透压生理调节的影响。试验结果显示:(1)同一温度下,30℃时,25 mg/L氨氮组的Na~+/K~+-ATP酶活性和5 mg/L氨氮组的Ca~(2+)-ATP酶活性均显著升高,而33℃时,3个氨氮胁迫组Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均显著升高(P0.05);(2)同一氨氮质量浓度下,30℃和33℃试验组的Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均差异显著,且25 mg/L氨氮质量浓度下33℃试验组酶活性显著低于30℃试验组(P0.05);(3)氨氮质量浓度为15 mg/L和25 mg/L时,33℃试验组鳃和肌肉游离氨基酸总含量均显著高于30℃组(P0.05);(4)30℃和33℃试验组与氨氮胁迫下,肌肉中丙氨酸含量均随氨氮质量浓度升高而显著增加,且33℃试验组显著高于30℃组(P0.05)。试验结果表明,高温与氨氮复合胁迫对凡纳滨对虾Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及游离氨基酸含量影响显著,会造成凡纳滨对虾渗透压生理调节功能紊乱。     

慢性氨氮胁迫对“新吉富”罗非鱼幼鱼生长及血清生化指标的影响

为查明慢性氨氮胁迫对"新吉富"罗非鱼幼鱼生长性能及血清生化指标的影响程度,采用实验生态学方法研究了5个氨氮质量浓度[0.016(对照组)、7.22、14.43、28.86、57.72 mg/L]下,体质量(38.6±0.2) g的"新吉富"罗非鱼选育系F_(20)幼鱼在30 d内生长性能和血清生化指标的动态变化。结果显示,经过30 d慢性氨氮胁迫,组间试验末体质量、特定生长率呈现随氨氮质量浓度升高而递减的趋势,对照组和7.22 mg/L组间差异不显著,并且这2组的生长性能显著高于其他3个试验组(P0.05);14.43、28.86、57.72 mg/L组两两间均存在显著差异(P0.05)。在0～10 d和10～20 d时段,对照组特定生长率最高;在20～30 d时段,7.22 mg/L组特定生长率最高。血清中酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性的动态变化趋势基本一致,即7.22、14.43 mg/L组的血清酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性分别在30 d和20 d时高于对照组,28.86、57.72 mg/L组的血清酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性在整个试验过程中均显著低于对照组(P0.05)。在10 d时,各组间血清谷丙转氨酶活性差异不显著;在20 d和30 d时,血清谷丙转氨酶活性呈现出随氨氮质量浓度升高而显著升高的趋势。结果表明,"新吉富"罗非鱼幼鱼对氨氮具有一定的耐受性,但氨氮胁迫质量浓度超出其耐受阈值后,其生长性能、血清生化指标均受到显著影响。     

汞暴露对草鱼器官组织中碱性磷酸酶活性的影响

测定暴露于不同汞离子质量浓度(0 mg/L、0.05 mg/L、0.10 mg/L、0.15 mg/L、0.20 mg/L、0.25 mg/L)下草鱼(Ctenopharyngodon idella)血清、鳃、肝胰脏、脾、肾脏和肌肉等组织器官中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性。研究目的在于评价汞离子对草鱼生理代谢的影响。暴露周期为21 d。结果显示,与对照组相比,血清AKP活性在0.05mg/L、0.10 mg/L和0.15 mg/L汞暴露组无显著性变化(P>0.05),而在0.20 mg/L、0.25 mg/L组显著下降(P<0.01);鳃AKP活性在0.10 mg/L和0.15 mg/L汞暴露组显著上升(P<0.05或P<0.01),而0.05 mg/L、0.20 mg/L和0.25mg/L组无显著变化(P>0.05);肝胰脏和脾脏AKP活性在所有实验组均显著下降(P<0.01);肾脏AKP活性在0.05mg/L组无显著变化,其他实验组均显著升高(P<0.01);肌肉AKP活性在所有实验组均无显著性变化(P>0.05)。本研究说明草鱼暴露于不同汞离子浓度下,具有不同生理功能的器官组织的AKP活性变化存在较大差异     

苯并_a_芘对大弹涂鱼肝脏芳烃羟化酶活性的影响

研究了苯并(a)芘(BaP)胁迫下大弹涂鱼肝脏芳烃羟化酶(AHH)活性的变化,结果显示BaP对大弹涂鱼肝脏AHH活性总体表现为显著的诱导作用(P＜0.01),其中BaP暴露的浓度及时间是影响AHH活性的重要因素.0.05mg@L-1浓度的BaP暴露对AHH活性无显著影响,而0.2mg@L-1和0.5mg@L-1浓度组AHH活性则显著被诱导(P＜0.01).随着暴污时间的延长,0.2mg@L-1浓度组AHH活性被显著诱导(P＜0.01),而0.5mg@L-1组AHH活性则相对稳定.对AHH活性变化的剂量-效应关系进行回归分析的结果表明,0.5mg@L-1浓度组暴露7d时,AHH活性受到一定程度的抑制.污染解除后,0.5mg@L-1浓度组AHH活性显著降低,恢复至与对照组相近,表明大弹涂鱼肝脏仍具有较强的生理调节机能,同时也表明AHH活性可及时反映环境中BaP的水平.以上这些结果表明AHH适于作为大弹涂鱼受BaP胁迫的生物指标.     

汞离子暴露下草鱼肝胰脏过氧化氢酶活性动态变化

研究了暴露在不同汞离子浓度下的草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏过氧化氢酶(CAT)的活性变化。实验中汞离子浓度设5组,分别为0 mg/L、0.1 mg/L、0.3 mg/L、0.5 mg/L和0.7 mg/L,每组分别于1 d、5 d、12 d和21 d取样,测定肝胰脏过氧化氢酶活性。结果显示,0.1 mg/L组暴露1d时CAT活性显著低于对照组(P<0.01),然后增加,12 d显著高于对照组(P<0.01);在21 d时下降至正常水平。0.3 mg/L下暴露不同时间均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05)。0.5 mg/L组和0.7 mg/L组在暴露1 d和21 d时酶活性显著高于对照组(P<0.01);5 d和12 d时与对照组之间未有显著差异。     

LAS与Cu2+单一及复合污染对泥鳅肝脏SOD、CAT活性的影响

采用暴露试验法研究了十二烷基苯磺酸钠（LAS）与Cu^2＋单一及复合污染对泥鳅肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性的影响。试验结果表明，单一LAS处理96h后，SOD活性变化不显著，CAT在LAS为20．0mg／L时被显著诱导（P〈0．05）；单一的Cu^2＋处理96h后，泥鳅肝脏SOD、CAT活性受到显著影响（P〈0．05），随着质量浓度的增加，表现为先诱导后抑制；LAS、Cu^2＋复合处理条件下，LAS为10．0mg／L时，CAT、SOD活性分别在Cu^2＋质量浓度为0．05、0．10mg／L时达到最低值，LAS为20．0mg／L时，CAT、SOD活性有所回升，但其活性仍低于对照组，且差异均达到显著水平（P〈0．01）。通过比较，发现泥鳅肝脏CAT活性变化更能反映出污染物对泥鳅的毒性作用。     

Hg2+和Pb2+胁迫对脆江蓠生长及光合生理的影响

采用实验生态学方法研究了不同质量浓度Hg~(2+)和Pb~(2+)胁迫对脆江蓠(Gracilaria chouae)生长及光合生理的影响。实验设置Hg~(2+)质量浓度为0.01 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.25 mg/L和0.5 mg/L,Pb~(2+)质量浓度为0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L、1 mg/L、2 mg/L和4 mg/L,以未添加重金属的实验组为对照,持续培养7 d,分别测定不同处理藻体的生长速率、光合放氧速率、光合色素含量、叶绿素荧光和光合碳代谢途径中关键酶活等生理生化指标。结果表明,在Hg~(2+)胁迫下,藻体特定生长率(SGR)显著下降(P0.05),质量浓度达到0.5 mg/L时藻体出现负增长;光合放氧速率降低35.48%~77.59%;叶绿素a、类胡萝卜素含量显著下降(P0.05),Hg~(2+)质量浓度高于0.1 mg/L时藻体藻蓝蛋白和藻红蛋白含量显著降低(P0.05);最大光合效率(F_v/F_m)和实际光合效率(Y(Ⅱ))随着Hg~(2+)浓度增加先降低后升高,0.05 mg/L时出现第二个峰值,丙酮酸磷酸双激酶(PPDK)也出现相似趋势。藻体对Pb~(2+)的敏感程度低于Hg~(2+),Pb~(2+)质量浓度为0.5 mg/L时,光合产氧速率显著下降(P0.05),质量浓度到达1 mg/L时,藻体SGR和叶绿素a、类胡萝卜素出现显著下降(P0.05),而叶绿素荧光参数和藻蓝蛋白含量则无显著性差异;Pb~(2+)质量浓度达到4 mg/L时1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(RuBiSCO)出现显著下降(P0.05),PPDK酶活性则显著上升(P0.05)。实验结果证实:重金属Hg~(2+)和Pb~(2+)胁迫对脆江蓠的生长和光合作用都有不利影响,藻体对Hg~(2+)胁迫的敏感度要高于Pb~(2+),Hg~(2+)质量浓度为0.01 mg/L时,藻体出现胁迫,并随着浓度的增加而加剧,Pb~(2+)质量浓度超过1 mg/L时,藻体胁迫明显。     

多氯联苯对大弹涂鱼的急性毒性以及氧化应激

测定Aroclor 1248对大弹涂鱼96 h的半数致死浓度(LC50);进而以浓度为10和100μg/L的Aroclor1248溶液对大弹涂鱼经口染毒28 d,测定其总SOD、CAT、GPx、活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果表明Aroclor1248对大弹涂鱼的96 h LC50为295.15μg/L。暴露于10μg/L Aroclor 1248 28 d的大弹涂鱼SOD活性明显大于空白和100μg/L剂量组(p0.05),添加Aroclor 1248的实验组中CAT活性均高于对照组,100μg/L Aroclor 1248强度下GPx活性明显高于其他三组(p0.05),10μg/L Aroclor 1248强度下GPx活性略高于对照组。100μg/L Aroclor 1248强度中MDA明显高于其他三组(p0.05),表明Aroclor1248对大弹涂鱼抗氧化和脂质过氧化系统有明显干扰作用。     

苯并（a）芘对大弹涂鱼肝脏DNA的损伤

在实验生态条件, 用碱解旋技术检测了暴露于BaP后大弹涂鱼肝脏的DNA单链断裂程度，结果发现DNA单链断裂程度同时受到曝污时间和曝污浓度的影响，并具有一定的时间－效应和剂量－效应特征；污染解除后DNA单链断裂程度未明显减轻，表明DNA损伤的修复能力较弱。以上这些 结果表明DNA单链断裂适于作为BaP暴露后DNA损伤的检测指标。     

Cd胁迫对泥蚶Cd积累及相关生理代谢的影响

为了探讨镉(Cd)胁迫对泥蚶(Tegillarca granosa)体内重金属 Cd 含量积累、相关酶活力变化及基因表达水平的影响, 本研究将泥蚶暴露于 Cd 质量浓度为 0 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L 的海水中, 对其软体部 Cd 含量, 超氧化物歧化酶(SOD)和三磷酸腺苷酶(ATP)的酶活力, 丙二醛(MDA)含量以及 ATP 结合盒转运子 A 家族(ABCA3)、 金属硫蛋白(MT)、ATP 合酶(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)基因表达等指标的变化进行分析。结果显示, Cd 胁迫后泥蚶软体部 Cd 含量明显增加, 呈现明显的时间–剂量效应；Cd 胁迫后 0.05 mg/L 和 0.1 mg/L 质量浓度组中鳃和外套膜 Cd 含量显著高于其他组织(P＜0.05), 0.5 mg/L 组内脏团 Cd 含量最高。Cd 胁迫后泥蚶内脏团中 SOD 酶和 ATP 酶活力及 MDA 含量前期呈上升趋势, 后期呈现下降趋势, 且均高于对照组。Cd 胁迫后 ABCA3、SOD、MT 基因表达上调, ATP 合酶基因的表达与对照组相比没有显著变化。胁迫后泥蚶软体部 Cd 大量增加, 诱导机体产生氧化应激反应, 泥蚶通过调整自身酶活力和相关基因表达水平的变化, 减少 Cd 胁迫产生的氧自由基对自身的毒害作用。     

镉暴露对鲢幼鱼游泳行为影响的研究

为了探讨水体镉(Cd)污染对鱼类的生态毒理效应,在实验室条件下,测定了不同浓度Cd(0、0.36、0.73、1.09和1.46 mg/L)暴露对鲢(Hypophthalmichthys molitrix)幼鱼半致死浓度、组织(肝、鳃、肌肉)Cd累积量、相对临界游泳速度(Ucrit)、以及耗氧率(MO_2)的影响。结果显示:Cd暴露导致重金属在幼鱼组织中累积,与对照组比较,Cd在鳃和肌肉中累积量差异不显著;肝脏中累积量差异显著,暴露浓度为0.73 mg/L时肝脏中镉累积量最高。鲢幼鱼相对临界游泳速度随着Cd暴露增加显著降低,浓度为1.46 mg/L时Ucrit为对照组的69.75%。临界游泳速度与鳃和肌肉组织中镉累积量呈显著负相关,相关系数分别为-0.96(P=0.01)和-0.90(P=0.04)。Cd暴露导致鲢幼鱼耗氧代谢范围增加,暴露浓度为0.73 mg/L时耗氧代谢范围较对照组增加了19.32%。低浓度Cd暴露导致鳃和肌肉损伤,并引起鲢幼鱼游泳过程中耗氧代谢效率降低,有氧运动能力和游泳能力下降。     

养殖密度对食用褐鳟Salmo trutta生长和水质的影响

在涌泉水温度5.6~10.5℃下,将体质量(17.52±0.22)g的2龄褐鳟Salmo trutta饲养在流水圆柱形平底玻璃钢(半径45cm,高60cm)水槽中,水深40cm,密度分别为6.8kg/m~3(SD1)、10.4kg/m~3(SD2)、14.0kg/m~3(SD3)、17.5kg/m~3(SD4)、21.0kg/m~3(SD5)和24.5kg/m~3(SD6),每个密度组设3个重复,探讨养殖密度对褐鳟生长的影响。70d的饲养结果表明:本试验范围内的放养密度未显著影响2龄褐鳟的存活率(P0.05),净增重随养殖密度的增加而增大。SD5组褐鳟净增重(116.55g/(m~2·d))最大;SD4组褐鳟的日增重(0.25g/d)、增重率(102.07%)和特定生长率(1%/d)显著高于SD3组(P0.05)。随着养殖密度的增加,溶解氧含量(DO)呈极显著下降趋势(P0.01),SD1、SD2、SD3(10.14~11.84mg/L)组极显著高于SD5、SD6组(9.62~11.53mg/L)(P0.05);养殖29d和50d时SD1组NO_2~-含量(0.02~0.06mg/L)与SD3、SD5、SD6组(0.04~0.06mg/L)差异显著(P0.05),其他时间不显著;36d后SD2、SD3(0.17~0.22mg/L)组的NH4-NT显著低于SD6组(0.25~0.38mg/L)(P0.05)。比较分析认为,2龄褐鳟的最佳养殖密度应为17.5kg/m~3,不要低于10.4kg/m~3。