福瑞鲤对氨氮胁迫的生理响应

以福瑞鲤(Cyprinus carpio)为材料,研究不同浓度氨氮(0、10、20和30 mg/L)处理对幼鱼鳃组织中抗氧化系统和Na~+/K~+-ATP酶活力的影响。结果显示,氨氮胁迫6 h诱导H_2O_2含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性迅速显著升高,并在胁迫24 h时达到最高水平。胁迫96 h后,各处理组H2O2含量、SOD活性和总抗氧化能力均低于对照组水平,MDA含量显著增加。氨氮胁迫后,Na~+/K~+-ATP酶基因转录水平和蛋白活性呈先降低后升高又降低的变化趋势,参与胁迫过程中渗透压的调控。研究结果表明,低浓度氨氮胁迫后,福瑞鲤鳃组织通过调节细胞抗氧化能力,提高Na~+/K~+-ATP酶活性,有效改善鱼体的抗氨氮胁迫能力,但是高浓度氨氮胁迫对鳃组织造成氧化损伤。     

镧对条纹锯鮨组织抗氧化酶及Na~+/K~+-ATP酶活性的影响

在水温17~26℃下,将平均体质量(68.19±4.00)g的条纹锯幼鱼饲养在体积200L的塑料箱中,用氯化镧配制镧的质量浓度分别为0、0.1、2、5、10、20mg/L和30mg/L,每个质量浓度设3个平行,每个平行放入15尾鱼,每日更换50%试验用水,以探究稀土元素镧对条纹锯幼鱼的肝、肾、鳃组织超氧化物歧化酶、Na~+/K~+-ATP酶、过氧化氢酶活性和丙二醛含量的影响。90d的饲养结果表明,当镧质量浓度为5mg/L时,条纹锯生长的质量增加率和特定生长率最高,分别为74.29%和0.61%;镧显著或极显著抑制肝、肾中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性(P0.05和P0.01);低质量浓度(0~2mg/L)时,镧对鳃中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性无显著影响,高质量浓度时(20、30mg/L)时,有抑制作用;镧极显著抑制肝中丙二醛含量(P0.01),而在肾和鳃中丙二醛含量先升后降;镧对条纹锯肝、肾、鳃中Na~+/K~+-ATP酶的活性影响大致相同,即在低质量浓度镧暴露时Na~+/K~+-ATP酶呈激活状态,在高质量浓度镧作用下,鳃中的Na~+/K~+-ATP酶活性没有明显变化,肝、肾中的Na~+/K~+-ATP酶活性受到显著或极显著抑制(P0.05和P0.01)。     

盐度和钠离子/钾离子对凡纳滨对虾幼虾存活与组织结构的影响

通过实验生态学方法,对体质量为(1.35±0.37) g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾开展了盐度(2、4、8、12、16)和钠离子/钾离子(Na~+/K~+)(27、50、75、100、125、150)双因素胁迫实验,分析其对凡纳滨对虾的72 h成活率及肝胰腺和肌肉组织结构的影响。结果显示,在Na~+/K~+大于75的条件下,凡纳滨对虾的成活率随盐度的增加而降低;在盐度大于8的条件下,凡纳滨对虾的成活率随Na~+/K~+的降低而升高。在Na~+/K~+为27～75条件下,凡纳滨对虾的成活率均大于66.67%。Na~+/K~+为100条件下,凡纳滨对虾在盐度12和16下的半致死时间(LT50)分别为69.78和60.15 h。Na~+/K~+为125条件下,盐度8、12和16下的LT50分别为76.23、62.61和49.10 h。Na~+/K~+为150条件下,盐度4、8、12和16下的LT50分别为87.24、68.65、59.4和39.95 h。双因素方差分析表明,Na~+/K~+、盐度与凡纳滨对虾幼虾第72小时的成活率存在显著交互作用。组织切片显示,当盐度大于8时,高Na~+/K~+对肌肉和肝胰腺组织结构产生明显影响,主要表现为细胞空泡化或自溶,组织细胞间隙变大、解体,且组织结构损伤程度随盐度的上升而加重。     

氨氮胁迫下白斑综合征病毒对凡纳滨对虾的致病性

为了评价养殖水环境中氨氮(NH_4-N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了NH_4-N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的实验。在NH_4-N胁迫质量浓度为15.6 mg·L-1,分别注射2×105和2×106个WSSV粒子,结果显示,NH_4-N胁迫下注射2×105个WSSV粒子的凡纳滨对虾第144小时死亡率达到53.3%,显著高于无胁迫组(40.0%)。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NH_4-N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV的增殖加快。此外,免疫相关酶活性结果显示,NH_4-N浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性短暂升高后持续降低。由此可见,NH_4-N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降。     

亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾体内亚硝态氮的积累与能量代谢响应

为探究亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾[体长为(6.8±0.3) cm,体质量为(4.0±0.6) g]体内亚硝态氮的时空分布与能量代谢相关酶活性的响应,实验设置0(对照组)、0.8、4.0和8.0 mmol/L 4个处理组,进行持续96 h的亚硝态氮胁迫实验和12 h的恢复实验。结果显示,凡纳滨对虾死亡率与胁迫浓度呈现显著的正相关性。胁迫6 h内,亚硝态氮在凡纳滨对虾鳃、血淋巴、肠道、肝胰腺和肌肉组织中明显积累,且积累量与胁迫浓度呈现正相关。相同胁迫浓度组,亚硝态氮在对虾鳃中积累最多,肌肉中最少,鳃中的积累量约为肌肉的3倍。Na~+-K~+-ATP酶活性在0.8和4.0 mmol/L组对虾肝胰腺和肌肉中显著升高,而在8.0 mmol/L组的肌肉中显著降低。胁迫各组对虾肝胰腺AMPK活性显著上升,且与胁迫浓度呈现正相关性。恢复期间,除血淋巴(8.0 mmol/L组)外,各组织中亚硝态氮1 h恢复效率均超过50%,且肝胰腺和鳃的恢复效率最高,达到74%以上。血淋巴、鳃、肠道中亚硝态氮恢复到对照组水平的时间最短,均在6 h以内,而水体中亚硝态氮含量显著升高。以上研究表明,胁迫下亚硝态氮会在对虾组织中迅速积累,并引起能量代谢进程的加快;胁迫解除后,积累在体内的亚硝态氮能够迅速排出体外,以减轻毒性影响。本研究结果将为缓解亚硝态氮对养殖对虾毒性效应的研究提供参考。     

氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响

为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。     

非离子氨胁迫对淡水和海水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力影响的比较

为了探讨非离子氨胁迫对淡水和海水两种养殖条件的凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力的影响,在实验室条件下研究了非离子氨胁迫(0.1 mg/L和0.5 mg/L)后,两种养殖条件凡纳滨对虾己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化规律,并将两种养殖条件对虾的相关指标进行了比较。结果显示:(1)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃HK活力变化显著,而肌肉HK活力变化则不显著。(2)非离子氨胁迫后,两种养殖条件凡纳滨对虾鳃PK活力先升高,后逐渐恢复到正常水平;淡水养殖对虾肌肉PK活力则显著升高,而海水养殖对虾肌肉PK活力变化则不显著。(3)0.1 mg/L非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉LDH活力变化均不显著,而0.5 mg/L非离子氨对两种养殖条件对虾鳃和肌肉的LDH活力均具有显著影响。(4)非离子氨胁迫后,两种养殖条件对虾鳃和肌肉SDH活力均显著降低。研究表明,非离子氨胁迫对淡水养殖凡纳滨对虾呼吸代谢酶活力具有显著影响;非离子氨胁迫后,凡纳滨对虾有氧代谢迅速减弱,而无氧代谢在胁迫初期略有升高,随后减弱,推测非离子氨胁迫可能使对虾机体主要供能物质发生改变。     

氨氮胁迫下凡纳滨对虾运动行为与能量分配模式变化

为研究氨氮胁迫下凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)行为和能量分配的变化,将体质量为(4.89?0.27)g的凡纳滨对虾幼虾分别置于氨氮质量浓度为0.02 mg/L(对照)、1.00 mg/L、2.50 mg/L、5.00 mg/L,水温(28?0.5)℃的水族箱中养殖2周,监测其行为并对其生长、体组分和能量收支进行测定。结果表明,随氨氮浓度升高,凡纳滨对虾白昼的活动频率、游走距离呈先升后降趋势,而夜间则呈逐渐下降趋势,5.00 mg/L组白昼和夜间活动频率及游走距离均显著低于对照组(P0.05);特定生长率及摄食率均呈逐渐下降趋势,处理组显著低于对照组(P0.05);2.50 mg/L和5.00 mg/L组的凡纳滨对虾脂肪含量和能值均显著低于对照组(P0.05);各处理组摄食能量分配于生长的比例随着氨氮浓度的增大而降低,而消耗于代谢的比例随氨氮浓度增大而升高,与对照组相比,5.00 mg/L组的摄食能用于生长比例下降4.57%,用于代谢消耗的比例上升5.70%。上述结果表明,氨氮胁迫下凡纳滨对虾的夜间活动水平明显下降,摄食量减少,能量利用效率降低,生长速度减慢。     

盐碱对大鳞鳃血清渗透压、离子含量及鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的影响

通过室内毒理实验,研究了盐度、碱度以及盐碱交互作用对大鳞9E(Barbus capito)血清渗透压、血清离子(Na~+,K~+,CI~-、尿素氮)浓度和鳃丝Na~+/K~+ -ATP酶活力的影响.单因子实验中,随着含盐水平(8 g/L,10g/L、12g/L,14 g/L)的增大,大鳞鳃血清渗透压和血清离子(Na~+,K~+,Cl~-)浓度均显著升高(P<0.05),鳃丝Na~+/K~+-ATP酶活力先升高后降低,受体内外渗透压差的影响最显著(P<0.05).碱度的增大(19.05 mmol/L,30.20 mmol/L,47.86mmol/L,75.86 mmol/L)能引起血清K~+和尿素氮浓度显著升高(P<0.05),但对血清渗透压和鳃丝ATP酶活力无显著影响.在双因子实验中,盐碱交互升高会引起渗透压和血清离子(Na~+,CI~-、尿素氮)显著升高(P<0.05).方差分析结果表明,盐度、碱度及交互作用均对渗透压有显著影响,影响作用最大的是盐度,其次是碱度,交互作用最小.鳃丝Na~+/K~+-ATP酶活性先升高后降低,最高值出现在盐度10 g/L、碱度30.20 mmol/L的正交试验组.从实验结果可得出,大鳞鳃在盐度12g/L以下的水体中能生存,在盐碱共存的环境下,能耐受的上限为盐度10 g/L、碱度30.20mmol.本研究旨在掌握大鳞鳃的生存盐碱度范围,以期为该物种的增养殖生产提供基础依据.     

周期性盐度波动对凡纳滨对虾游离氨基酸含量及渗透调节相关基因表达的影响

在实验室条件下,以盐度30为对照组(S0),4 d为1个盐度波动周期,研究了幅度为4(S4)和10(S10)的周期性盐度波动对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)稚虾离子通道和水通道相关基因表达、游离氨基酸(FAA)含量及其FAA代谢相关基因表达的影响。结果发现:(1)在盐度波动条件下,凡纳滨对虾离子通道相关基因Na~+/K~+-ATPaseα(NKAα)、Na~+/K~+-ATPaseβ(NKAβ)、碳酸酐酶(CA)、V型H~+-ATPase 1(VHA 1)表达量随盐度波动幅度的增加而极显著升高(P0.01);S4组对虾Na~+/H~+交换因子(NHE)和F型H~+-ATPase 1(FHA 1)表达量显著高于S0和S10组(P0.05);而Cl-通道蛋白(CLC)表达量在各组间差异不显著(P0.05);(2)周期性盐度波动极显著影响凡纳滨对虾水通道蛋白(AQP 4)的基因表达(P0.01),其表达量随盐度波动幅度的升高而下降;(3)周期性盐度波动对凡纳滨对虾肌肉中FAA总量无显著影响(P0.05);鳃中FAA总量随盐度波动幅度的增加而显著升高(P0.05),各组甘氨酸、精氨酸、脯氨酸等含量存在显著差异(P0.05)。(4)与S0组相比,S10组对虾的丙氨酸转氨酶(ALT)表达量极显著升高,S4和S10组对虾的氨基转移酶(AMT)、脯氨酸脱氢酶(PDH)基因表达量极显著降低(P0.01)。实验结果初步表明,周期性盐度波动条件下,凡纳滨对虾渗透调控在转录水平上产生积极响应,且随着盐度波动幅度的增大,对虾的渗透适应性调控水平升高。在盐度波动幅度达到10时,凡纳滨对虾仍能维持体内的渗透平衡,说明其具有较强的耐受盐度波动的能力。     

急性温度胁迫对银鲳幼鱼代谢酶、离子酶活性及血清离子浓度的影响

为探明急性温度胁迫对银鲳(Pampus argenteus)幼鱼生化指标的影响,该实验设计了3个温度梯度,即22℃、27℃和32℃,以27℃为对照组,胁迫时间48 h,分别测定胁迫前后其代谢酶、离子酶活性以及血清中离子浓度。结果显示,2个实验组的血清谷丙转氨酶(GPT)的变化趋势相反,肝脏谷草转氨酶(GOT)的变化趋势也不同;2个实验组的碱性磷酸酶(AKP)变化趋势相反,而酸性磷酸酶(ACP)变化趋势相同,乳酸脱氢酶(LDH)在22℃实验组出现波浪式变化(P0.05);血清钠(Na+)、钾(K+)、氯(Cl-)、钙(Ca2+)在各组呈现不同的变化趋势;鳃Na+/K+-ATP酶活性在32℃实验组出现下降趋势,肾脏Na+/K+-ATP酶活性在22℃实验组出现先升高后降低趋势(P0.05);2个实验组鳃Ca2+/Mg2+-ATP酶活性和肾脏Ca2+/Mg2+-ATP酶活性皆出现相反的变化趋势。结果表明,急性温度胁迫可显著影响银鲳幼鱼的正常代谢,因此在养殖过程中应尽量避免温度胁迫,以使其有一个良好的生长环境。     

不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾生长与免疫功能的影响

为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响,本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.50、0.90、1.70、3.20和6.00 mg/L)和对照组(0.05 mg/L),检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示,凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高,6.00 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。部分浓度组亚硝酸盐对凡纳滨对虾肝胰腺和血清中的免疫相关酶活性具有一定的诱导作用。其中,当亚硝酸盐浓度高于0.50 mg/L时,肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05);0.50、0.90和1.70 mg/L浓度组的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);血清中CAT和SOD活性随亚硝酸盐浓度的增加均呈先降低后升高再降低的趋势;0.90 mg/L浓度组的肝胰腺和血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外,血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,除0.50 mg/L浓度组外,其他浓度组的mn-sod和hsp70基因表达量显著升高(P<0.05);各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。经亚硝酸盐胁迫40 d后,各浓度组凡纳滨对虾的生长和免疫功能均受到明显的阻遏作用。在盐度为5条件下,为确保凡纳滨对虾的健康养殖,亚硝酸盐浓度应控制在0.50 mg/L以内。     

毒死蜱胁迫下WSSV对凡纳滨对虾的致病性

为了评价养殖水环境中毒死蜱对凡纳滨对虾生存的危害性,开展了毒死蜱胁迫下白斑综合征病毒(WSSV)对凡纳滨对虾致死实验,分析了毒死蜱胁迫下凡纳滨对虾鳃组织WSSV含量和肌肉组织乙酰胆碱酯酶活性变化。通过急性毒性实验测定了毒死蜱对凡纳滨对虾的半致死浓度(LC₅₀),随着暴露时间的延长,LC₅₀值显著下降,存在着浓度-反应的正向关系,96 h LC₅₀为0.758 μg/L(0.521～0.987 μg/L)。在此基础上,确定了毒死蜱胁迫实验浓度为0.2 μg/L,此浓度下药浴4 d后对凡纳滨对虾注射WSSV,结果显示:毒死蜱胁迫下注射WSSV组的对虾死亡率(83.33?Ee4.7%)极显著高于乙醇-WSSV组(40.00?Ee0.9%);对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示:感染72 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量约是乙醇-WSSV组的4倍;感染96 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量显著增加,约是72 h毒死蜱-WSSV组的4.9倍,是96 h乙醇-WSSV组的5.9倍。毒死蜱胁迫下,对虾肌肉组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性低于对照组20%左右。由此可见,毒死蜱胁迫下,WSSV增殖速率加快,导致对虾死亡率升高。     

Ca^2＋、Mg^2＋对凡纳滨对虾存活及生长的影响

通过单因子静态急性毒性试验和正交设计法,研究水环境中Ca~(2 )、Mg~(2 )、Ca~(2 ) Mg~(2 )总量及Ca~(2 )/Mg~(2 )比值对凡纳滨对虾存活及生长的影响。结果表明:(1)凡纳滨对虾48h的Ca~(2 )的LC_50为407.38mg·L~(-1)、Mg~(2 )的LC_(50)为741.31mg·L~(-1)。(2)在Ca~(2 )/Mg~(2 )比值为1:10时,对凡纳滨对虾生存没有影响;(3)凡纳滨对虾的生长与Ca~(2 )浓度有密切关系,其值过高或过低均会影响凡纳滨对虾的生长;在Ca~(2 )/Mg~(2 )比值为1:3时,凡纳滨对虾生长和存活率随着Ca~(2 ) Mg~(2 )质量浓度的增加而上升,但达到一定质量浓度后,又随着Ca~(2 ) Mg~(2 )质量浓度的继续增加而下降。     

急性氨氮胁迫对圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼鳃和肝组织结构及相关酶活性的影响

本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响。实验首先进行96 h急性氨氮胁迫,得出96h LC_(50),在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫。结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲。肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化。Na~+/K~+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P0.05)。肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P0.05)。研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损。肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降。     

溶解氧对克氏原螯虾肝胰腺ATPase活性的影响

为探究溶解氧对克氏原螯虾死亡率的影响,对不同规格和性别的克氏原螯虾在高溶解氧和低溶解氧环境下肝胰腺ATPase活性变化规律进行了探究。结果显示,小虾、雄虾与雌虾三组中高解溶氧组虾体的Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性低于低溶解氧组;从规格和性别上分析,大虾Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性均低于小虾;雄虾Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性均高于雌虾。研究认为,养殖水体溶解氧状态会影响克氏原螯虾肝胰脏Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性,且与其体质量和性别相关。     

氨氮胁迫下凡纳滨对虾对副溶血弧菌的易感性

为探讨养殖水体中总氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)"急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome,AHPNS)"发生的影响,设置了1个对照组和4个不同质量浓度氨氮实验组:2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L实验组,胁迫20 d后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。凡纳滨对虾感染后6–24 h,除对照组外,各实验组均出现死亡高峰。24 h后,5.0、7.5和10 mg/L实验组对虾累积死亡率均高于2.5 mg/L组,且在同一取样时间各实验组对虾累积死亡率随着氨氮浓度的升高而升高,48 h后各实验组对虾不再死亡,其累计死亡率分别为0、8%、12%、20%和36%。PO活性呈现先升高再降低的趋势,对照组、2.5和5.0 mg/L实验组PO活性差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组除12 h外均显著低于对照组(P0.05)。SOD活性呈现先升高后下降的趋势,7.5和10 mg/L实验组SOD活性在感染后除24 h外均显著高于对照组(P0.05),而2.5 mg/L实验组与对照组差异性不显著(P0.05)。对照组和2.5 mg/L实验组对虾LSZ活性在各取样时间点差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组对虾LSZ活性在3 h、6 h、24 h、48 h时间点显著低于对照组(P0.05)。感染6 h后各实验组对虾肝胰腺中Lv LT m RNA表达量开始上升,24 h后开始下调,至72 h恢复至原水平。实验结果表明,氨氮胁迫能降低凡纳滨对虾的非特异性免疫酶活性,影响对虾肝胰腺中Lv LT m RNA对病原刺激的应答反应,增加对副溶血弧菌的易感性,为预防凡纳滨对虾AHPNS的暴发,养殖水体中总氨氮浓度应控制在1.96 mg/L以下。     

凡纳滨对虾循环水养殖系统应用研究

以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)室内工厂化流水养殖(IIFA)为对照组,通过养殖场凡纳滨对虾循环水养殖(RAS)试验(85 d)比较不同养殖模式对凡纳滨对虾的生长性能、养殖水体水质影响,探究循环水养殖系统(RAS)的硝化效率变化。结果显示:RAS的凡纳滨对虾存活率(74.58%±1.74%)、饲料转化率(70.56%±3.82%)、产量(3.91±0.49 kg/m^3)显著高于IIFA的凡纳滨对虾存活率(66.90%±3.80%)、饲料转化率(67.14%±3.25%)、产量(3.47±0.42 kg/m^3)(P<0.05)。对虾RAS可以将养殖水体化学需氧量(COD)、氨氮(NH_4^+-N)和亚硝酸盐氮(NO_2^--N)质量浓度稳定在较低水平(5.92、0.60和1.14 mg/L);对照组的COD呈现上升趋势,最高升至15.37 mg/L,NH_4^+-N和NO_2^--N质量浓度在较大范围(0.20～2.90 mg/L和0.19～6.97 mg/L)内波动。然而,对虾RAS养殖水体NO_3^--N和总氮呈现逐渐上升的趋势,最高分别升至25.98和33.55 mg/L;对照组养殖水体NO_3^--N(0.94～2.85 mg/L)和总氮(5.95～14.01 mg/L)质量浓度变化则相对较小。对虾RAS对养殖水体硝化作用发挥着至关重要的作用,NH_4^+-N和NO_2^--N去除率分别为23.78%～91.43%和0～27.76%,NO_3^--N累积率则稳定在一定范围(0.57%～4.30%)。研究表明,对虾RAS的应用可有效控制凡纳滨对虾养殖水体关键水质指标,有利于对虾存活率的提高和养殖产量的增加。     

Cr6+、Zn2+、Hg2+对凡纳滨对虾幼虾急性毒性和联合毒性研究

2004年8月在浙江华兴海水种苗有限公司以养殖日龄40 d的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾作为实验动物,开展了Hg2+、Zn2+、Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的急性毒性和加和等毒性强度联合毒性试验.结果表明,Hg2+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为0.415、0.357、0.264、0.209 mg/L;Zn2+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为35.362、22.709、17.041和13.569 mg/L;Cr6+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为40.892、 27.498、 21.635和13.573 mg/L.凡纳滨对虾幼虾对Cr6+、Zn2+、Hg2+ 96 h安全质量浓度分别为0.136、0.136和0.0021mg/L.各重金属离子毒性大小依次为Hg2+＞Zn2+≈Cr6+.Hg2+-Zn2+、Hg2+-Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的96 h联合急性毒性表现为协同作用.Zn2+-Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的96 h联合急性毒性表现为,低毒性强度的Zn2+对Cr6+具拮抗作用,低毒性强度的Cr6+则对Zn2+具加和作用,而当Zn2+与Cr6+毒性强度相当时表现为相互独立作用.并就Hg2+、Zn2+、Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的急性致毒效应特征,凡纳滨对虾幼虾对Hg2+、Zn2+、Cr6+的安全浓度以及重金属离子间联合毒性效应进行了分析与探讨.     

低盐胁迫对黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼鳃离子调节、呼吸代谢酶和皮质醇的影响

挑选平均体重为(5.0±1.4)g,平均全长为(8.3±0.8)cm的黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼,进行低盐度胁迫试验,以23盐度组为对照组,设置9和16两个盐度胁迫组,在0、1、3、7 d进行取样。通过检测鳃Na~+/K~+-ATP酶(NKA)、Ca~(2+)-ATP酶、H~+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力以及血清皮质醇含量,研究低盐度对黄姑鱼离子调节和呼吸代谢的影响。结果显示,鳃NKA活力在盐度胁迫后出现显著增强(P0.05);Ca~(2+)-ATP酶活力略有上升后即出现下降的变化,而H~+-ATP酶活力呈现上升后恢复的变化。血清皮质醇含量在低盐度胁迫后呈显著的波动变化(P0.05),9和16盐度组的皮质醇水平交替上升。鳃LDH活力在低盐度胁迫后显著增强(P0.05),且9盐度组增强程度大于16盐度组。鳃SDH活力先减弱然后增强,9盐度组在7 d时增强十分显著(P0.05)。试验中,仅9盐度组出现实验鱼死亡两尾的情况,16及23盐度组黄姑鱼进食和活动均正常,9盐度组略差。研究表明,盐度降低可显著影响黄姑鱼幼鱼离子调节能力及呼吸代谢功能。盐度胁迫程度超过黄姑鱼适应能力与机体储备的承受范围会对机体造成伤害。