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为明晰方斑东风螺"脱壳病"的病原或病理,对东风螺"脱壳病"进行了病原分离纯化、病原菌形态观察、组织病理观察、人工感染试验,并对病原菌16S rDNA序列进行PCR扩增和测序,以及系统发育树分析。试验中分离纯化了3种纯菌W、B、Y。致病菌W杆状,端生单鞭毛。致病菌Y杆状,两端略尖,周生菌毛。致病菌B短杆状,无鞭毛。结果显示,患病个体和人工感染个体的腹足及连壳肌肉组织均出现明显病变,肌纤维受损,出现空腔,并存在细菌;肝胰腺组织无明显病变,但血细胞显著减少。腹足肌注射人工感染试验结果表明,致病菌W在3种细菌中毒力最强。混合菌感染的毒力在混合比例接近原始比例时达到最大。致病菌B与报道的鲍希瓦氏菌相似度为99%;致病菌Y与报道的哈维弧菌相似度为98%;致病菌W与报道的变形假单胞菌相似度为99%。推测致病菌W、B、Y可能是此次方斑东风螺脱壳病的重要病原菌。 相似文献
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鱼体的黏液腺分布于其表皮层,黏液细胞分泌黏液保护机体免受伤害,是鱼体抵御病原微生物入侵的第一道防线。目前对于褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)[1]、鲇鱼(Silurus asotus)[2]、花鲈(Lateolabrax maculatus)[3]、剑尾鱼(Xiphophorus maculatus)[4]、大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)[5]、黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)[6]、点带石斑鱼(Epinephelus malabaricus)[7]、鲤鱼(Cyrinus carpio)[8]等鱼类黏液细胞已有相关的研究报道。笔者总结了鱼类黏液细胞的研究进展,以期为更深入研究其结构和功能奠定基础,对鱼类养殖以及疾病预防产生重要的实践意义。 相似文献
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明确低氧环境下poly I:C刺激对淇河鲫抗氧化水平的影响,对于理解低氧环境下鱼类对病原类似物的应激反应及免疫能力具有重要的意义。本实验选择体质量为(23±2)g,体长为(11±1)cm的健康淇河鲫,不同溶解氧含量[(1.0±0.2)、(2.0±0.2)、(4.0±0.2)和(6.0±0.2)mg/L)]下饲养7 d后,实验组每尾鱼腹腔注射2 mg/m L poly I:C 100μL,对照组每尾注射0.75%Na Cl溶液100μL,分别在注射后12、24、48、96和168 h时测定肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;分析Cu/ZnSOD、Mn-SOD、CAT和GPx基因的m RNA表达变化,同时检测丙二醛(MDA)含量。结果显示,低氧暴露7 d后,亚低氧水平(DO 4 mg/L)时淇河鲫肝胰脏抗氧化酶活性和m RNA表达量均显著高于正常溶氧组6 mg/L,说明在亚低氧条件下,淇河鲫通过抗氧化酶活性增加,在一定程度上降低了低氧的不利影响。低氧(DO 1和2 mg/L)时,抗氧化酶活性和m RNA表达量均显著低于6 mg/L,显示低氧条件下淇河鲫肝胰脏抗氧化防护能力降低,脂质过氧化产物MDA含量随着溶解氧含量的降低而升高。低氧环境下利用poly I:C刺激鱼体,抗氧化酶活性和m RNA表达量在48、96和168 h时显著低于对照组,显示低氧环境下病原类似物poly I:C刺激进一步加剧了鱼体抗氧化防护能力的下降,从而导致严重的氧化应激胁迫。注射poly I:C后MDA的含量显著高于对照组,说明低氧条件下注射poly I:C加剧了淇河鲫肝胰脏氧化应激程度。研究表明,低氧环境下鱼类抗氧化防护能力下降,产生氧化应激胁迫;低氧环境下病原类似物poly I:C刺激可加剧鱼体抗氧化防护水平的下降,从而减弱对外界病原的防御能力。 相似文献
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水体中镉含量超标会引起鱼体免疫反应,影响鱼类免疫相关酶的活性以及免疫因子的表达。通过对鲤(Cyprinus carpio)幼鱼进行镉(Cd)暴露,检测了血液中非特异性免疫相关指标。结果显示,0.05 mg/L和0.5 mg/L的镉可以引起血清溶菌酶活性的显著升高;0.5 mg/L的镉导致血液白细胞吞噬百分比的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉均导致鲤血清中酸性磷酸酶活性的显著升高;0.05 mg/L和0.5 mg/L镉引起血清中碱性磷酸酶活性的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉暴露组的血细胞呼吸爆发活性与对照组相比极显著降低。研究发现镉对鲤幼鱼具有免疫毒性,酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性发生了显著变化,说明酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性对镉较为敏感,可以作为水环境中低浓度镉的标志物。镉暴露组的血细胞爆发活性的显著降低,证明镉的免疫毒性与体内氧化应激相关。 相似文献
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