茶氨酸衍生物茶溴香酰胺脂质体对人肺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为了探索研究茶氨酸衍生物茶溴香酰胺制备的脂质体(TBrC-L)对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的抑制作用与其分子机制,采用薄膜分散法制备了TBrC-L,通过MTT法检测不同浓度的TBrC-L对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;使用流式细胞术检测TBrC-L对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用;利用Transwell chamber法观察TBrC-L对人肺癌A549细胞迁移作用的影响;应用蛋白质印迹法检测人肺癌A549细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。实验结果显示,TBrC-L对人肺癌A549细胞生长和迁移有显著的抑制作用,促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长和迁移可能是其抗人肺癌作用的重要机制,其作用的分子机制涉及到抑制EGFR、VEGFR1、VEGFR~2和Met受体介导的Akt和NF-κB信号传导通路,本研究结果提示,TBrC-L具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗人肺癌的潜力。     

草鱼呼肠孤病毒疫苗的研发与应用

正随着水产养殖产业的不断扩大,我国已成为世界上最大的水产品生产消费和进出口国家。2000年至2013年,水产养殖产量以每年5%~6%稳步增长,在2013年,中国水产养殖产量达4.542×10~7t,占全球水产养殖总产量的60%以上~[1]。根据世界粮农组织数据显示,2015年我国水产养殖总量达7.430×107 t。这些数据表明我国水产养殖业不仅保障了中国水产品的市场供应,也对世界水产品供     

水生动物标志物评价镉污染的研究进展

<正>镉是广泛存在于自然环境中的一类化学元素,其化合物易溶于水,采矿业和含镉工业周边水体往往镉含量较高,对周围环境造成了极大危害~([1])。环境中高含量的镉,可对生物机体造成严重影响,导致多种器官出现肿瘤,损伤DNA,影响DNA修复及促进细胞增生,导致机体出现畸变、癌变、突变~([2])。由于生物体对镉胁迫的调节能力有限,而且在体内不易通过转换作用形成有效排泄,容易在生     

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR~2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。     

沈阳市降水变化特征初步分析

根据沈阳市1959-2006年的降水资料,进行统计计算和频率分析,探讨了该地区降水时空分布特征及其枯丰变化趋势,总结了沈阳市多年平均降水的变化规律.结果表明:沈阳市多年平均降水量为606.6 mm,其变差系数为0.2,且多年平均降水具有缓慢下降的趋势;降水量年际、年内变化较大,且分配不均匀,汛期降水量(6-9月)大约占全年降水量的60%～9O%,最大一日降水多发生在7、8月份;沈阳市多年平均降水量在空间上分布不均匀,南部地区大于北部地区,具有由南向北逐步减少的趋势.     

镉胁迫下鲤血液免疫指标的变化

水体中镉含量超标会引起鱼体免疫反应,影响鱼类免疫相关酶的活性以及免疫因子的表达。通过对鲤(Cyprinus carpio)幼鱼进行镉(Cd)暴露,检测了血液中非特异性免疫相关指标。结果显示,0.05 mg/L和0.5 mg/L的镉可以引起血清溶菌酶活性的显著升高;0.5 mg/L的镉导致血液白细胞吞噬百分比的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉均导致鲤血清中酸性磷酸酶活性的显著升高;0.05 mg/L和0.5 mg/L镉引起血清中碱性磷酸酶活性的显著降低;0.005 mg/L、0.05 mg/L和0.5 mg/L镉暴露组的血细胞呼吸爆发活性与对照组相比极显著降低。研究发现镉对鲤幼鱼具有免疫毒性,酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性发生了显著变化,说明酸性磷酸酶和血细胞呼吸爆发活性对镉较为敏感,可以作为水环境中低浓度镉的标志物。镉暴露组的血细胞爆发活性的显著降低,证明镉的免疫毒性与体内氧化应激相关。