中药杜仲-牛膝配伍对去卵巢大鼠骨质疏松症的干预实验研究

目的 探讨杜仲-牛膝配伍组对去卵巢骨质疏松大鼠模型的干预作用。方法 将84只大鼠随机分为正常对照组12只,假手术组12只,剩余60只造模成功后随机分为：模型组、阳性对照组（阿法骨化醇组）、杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组共5组各12只。给药3个月后,检测各组大鼠的血清E2、钙离子、磷离子、碱性磷酸酶和骨密度（the bone mineral density,BMD）。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中雌二醇（estradiol,E2）、钙离子、磷离子及BMD值明显降低（P<0.01）,血清中碱性磷酸酶含量明显增高（P<0.05）。与模型组相比,牛膝组、杜仲-牛膝组大鼠血清中E2的含量明显升高（P<0.05）;杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠BMD值及血清中钙离子、磷离子均明显升高（P<0.01）。杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠血清中碱性磷酸酶含量均明显降低（P<0.05）;杜仲-牛膝组血碱性磷酸酶明显低于杜仲组、牛膝组（P<0.05）。结论 杜仲-牛膝药对抗骨质疏松作用有增强趋势,其作用可能与提高血清钙离子、磷离子浓度,提高BMD有关。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用

目的 观察补阳还五汤（BYHWD）及其四类有效部位（生物碱、苷、多糖、苷元）对脊髓损伤（SCI）大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD雄性大鼠48只,随机分为8组：正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T₃-T₄之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组（P<0.01）;术后4 w,BYHWD组和生物碱组大鼠的BBB评分高于SCI组（P<0.05）;术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组（P<0.05）。术后8 w, SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组（P<0.01）。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组（P<0.01或P<0.05）;生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组（P<0.01或P<0.05）。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。     

补肾健骨汤对去卵巢大鼠股骨颈骨小梁微血管和骨密度的影响

目的 探讨补肾健骨汤对股骨颈骨小梁微血管及骨密度影响。方法 采用切除大鼠卵巢方法建立骨质疏松症模型,建模成功后随机分为正常组、假手术组、去势模型组、雷洛昔芬组、补肾健骨汤组,电镜观察股骨颈骨小梁微血管变化以及骨密度检测股骨颈骨密度。结果（1）正常组微血管规则、连续,骨小梁连续且致密,厚度均匀;去势模型组微血管变形变窄,断裂,骨小梁稀疏、萎缩,连续中断;补肾健骨汤、雷洛昔芬组骨小梁微血管粗细较均匀,骨小梁出现部分断裂、排列欠规则。（2）假手术组与正常组骨密度无差异（P>0.05）;去势模型组骨密度下降明显,但低于补肾健骨汤组及雷洛昔芬组（P<0.05）。结论 补肾健骨汤可有效改善股骨颈骨小梁微结构并提高骨密度,说明其对绝经后骨质疏松症的防治及降低骨折发生起到积极作用。     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果 柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论 柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌细胞HERG K+通道蛋白的研究

目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K⁺通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿）组、柴胡三参胶囊（常山）组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中HERG K⁺通道蛋白表达。结果 柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率（P<0.05）、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K⁺通道蛋白的失活（P<0.01）。结论 柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K⁺通道蛋白是其作用靶点。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

低分子肝素对高脂血症性胰腺炎大鼠VEGF表达的影响

目的 研究低分子肝素对大鼠高脂血症性胰腺炎胰腺微循环的作用机制。方法 将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组各24只,每组再随机分成四个亚组。先采用高脂饮食建立高脂血症模型,模型组和治疗组制作大鼠急性胰腺炎模型,制模成功后治疗组分别于0、6、12、18 h开始使用低分子肝素皮下注射,各亚组均间隔6 h重复皮下注射一次,每亚组均干预4次;模型组和假手术组同时间点皮下注射等量生理盐水对照。结果 大鼠胰腺血流速度模型组低于假手术组,治疗组高于模型组（P<0.05）;胰腺组织病理学评分模型组高于假手术组,治疗组低于模型组（P<0.05）;模型组各亚组胰腺血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达、VEGF mRNA表达水平均高于假手术组,而治疗组均低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠高脂血症性胰腺炎,VEGF与微循环障碍密切相关;低分子肝素可能通过下调胰腺组织VEGF水平来改善胰腺微循环障碍,减轻胰腺组织进一步损害,且早期干预价值更大。     

知柏地黄汤对UU感染大鼠生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响

目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体（Ureaplasma urealyticum,UU）感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响。方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为正常组。UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组（西药组）和知柏地黄汤组（中药组）,于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C（cytochrome c,Cyt-c）、细胞凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低（P<0.01,P<0.05）;与西药组比较,中药组改善精子质量较高（P<0.05,P<0.01）,降低UU感染率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关。     

自拟加味酸枣仁汤治疗肝血亏虚型失眠的疗效观察

目的 研究自拟加味酸枣仁汤对失眠肝血亏虚证患者的疗效以及对匹兹堡睡眠质量指数（pittsburgh sleep quality index,PSQI）和失眠严重程度指数（insomnia severity index,ISI）评分的影响。方法 将54例予常规治疗的肝血亏虚型失眠患者设为对照组,56例给予自拟加味酸枣仁汤治疗的失眠肝血亏虚证患者设为观察组,比较两组的PSQI、ISI、肝血亏虚证中医证候积分及临床疗效。结果 治疗后,两组PSQI、ISI、中医证候积分较治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）。观察组临床总有效率91.07%,明显高于对照组77.78%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 失眠肝血亏虚证患者采取自拟加味酸枣仁汤进行治疗,可显著改善睡眠质量,缓解失眠状态,从而提高临床疗效,促进患者早日康复。     

醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的 观察醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D）的临床疗效,并探讨其作用机制。方法 将IBS-D患者随机分为对照组和治疗组,每组65例,对照组口服匹维溴铵片治疗,治疗组口服醒脾升陷汤加味治疗,两组均治疗4周。观察两组治疗前后临床症状积分、IBS症状严重程度评分量表（IBS bowel symptom severity scale,IBS-BSS）、IBS生活质量量表（IBS quality of life scale,IBS-QOL）及血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、血管活性肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和P物质（substance P,SP）水平。结果 治疗组总有效率为92.31%,明显高于对照组总有效率81.54%（P<0.05）;治疗组可以降低临床症状积分、IBS-BSS积分,升高IBS-QOL积分（P<0.05）,且治疗组改善上述指标均优于对照组（P<0.05）;治疗组可以降低血清5-HT、VIP、SP水平（P<0.05）,且明显优于对照组（P<0.05）。结论 醒脾升陷汤加味治疗IBS-D临床疗效肯定,可改善患者的临床症状、缓解病情程度、提高生活质量,其机制可能与调节脑肠肽水平相关。     

加味四君子汤对直肠癌术后脾胃气虚证患者化疗减毒增效的临床研究

目的 研究直肠癌术后脾胃气虚证患者行FOLFOX-7化疗期间联合加味四君子汤治疗对化疗增效和毒副反应的影响。方法 将70例直肠癌脾胃气虚证患者随机分为观察组和对照组,每组各35例,两组均接受全直肠系膜切除术（total mesorectal excision,TME）,术后观察组行FOLFOX-7化疗联合加味四君子汤治疗,对照组单纯行FOLFOX-7化疗。比较两组临床疗效和免疫功能指标,记录毒副反应发生情况,采用酶联免疫吸附法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、酸性成纤维细胞生长因子（acidity fibroblast growth factor,aFGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）肿瘤生物学指标。结果 治疗后观察组腹胀、神疲、纳呆、便溏及中医证候总分均显著低于对照组（P<0.05）;观察组和对照组肿瘤控制率分别为97.14%和88.57%,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组治疗后CD3⁺、CD4⁺及CD3⁺/CD4⁺显著高于治疗前和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗后VEGF、aFGF及bFGF水平显著低于治疗前和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组胃肠道反应、白细胞降低及中性粒细胞降低毒副反应的严重程度较对照组显著减轻,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FOLFOX-7化疗期间联合加味四君子汤用于直肠癌脾胃气虚证TME术后治疗,能显著减轻毒副反应,提高治疗效果,这可能与加味四君子汤改善机体免疫功能有关。     

自拟清热利湿退黄汤结合新生儿按摩抚触治疗新生儿黄疸的疗效观察

目的 观察自拟清热利湿退黄汤口服结合新生儿按摩抚触治疗新生儿黄疸的临床疗效。方法 选取2016年02月-2017年09月在本院出生的足月新生儿黄疸患儿200例,采用随机数字表法分为两组,各100例。对照组给予蓝光照射辅助口服肠道益生菌,观察组口服清热利湿退黄汤结合按摩抚触治疗。观察两组患儿临床疗效、治疗期间的不良反应、黄疸复发率、治疗费用及产妇产后抑郁症发生率。结果 观察组治疗总有效率与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组黄疸不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗费用、产妇产后抑郁症发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组黄疸复发率与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 中药清热利湿退黄汤结合按摩抚触治疗新生儿黄疸可减少黄疸不良反应发生,降低治疗费用及产妇产后抑郁症发生率,值得临床推广。     

六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑NGF、EGF表达影响

目的 观察补肾益髓经典方六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑神经生长因子（NGF）、表皮细胞生长因子（EGF）表达影响,并为宫细胞内脑发育迟缓的治疗提供支持。方法 10只孕鼠依照受孕先后顺序随机分成5组,正常组、模型组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤低剂量组,采用孕鼠被动吸烟复制胎鼠发育迟缓模型,正常组、模型组均灌胃蒸馏水,六味地黄汤高、中、低剂量组分别灌胃2.164、1.082、0.541 g/mL的六味地黄汤浓缩液。于孕19 d将5组孕鼠处死,称算每组活胎脑体质量比;采用免疫组化法检测胎鼠脑内NGF、EGF的表达。结果 被动吸烟可使胎鼠脑体质量比降低,六味地黄汤高剂量能增加脑体质量比;模型组NGF、EGF表达低于正常组（P<0.01）,治疗组NGF、EGF表达均高于模型组（P<0.01或P<0.05）。结论 孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑发育迟缓,六味地黄汤能通过调控脑内NGF、EGF改善胎鼠脑的发育。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响

目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术（OVX）结合大脑中动脉阻塞（MCAO）法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异（P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组（P<0.05）。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。     

桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中EPCs表达影响

目的 通过检测桃红四物汤对创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）表达的影响,探讨桃红四物汤治疗创伤性股骨头缺血坏死的具体作用机制。方法 将60只实验大鼠适应性喂养1周后随机分为两组,正常对照组15只,造模组45只,造模组按照圆韧带离断结合剥离切除术造模,造模4周后,两组各随机抽取5只,对比检测造模是否成功,再将造模组随机分成4组,即桃红四物汤低、中、高剂量组及模型组,每组10只,桃红四物汤低、中、高剂量分别灌服4、8、16 g/kg桃红四物汤汤剂,余下二组灌服等容量的生理盐水,药物干预8周后对股骨头大体形态观察、组织形态学观察、空骨陷窝率检测,并用流式细胞仪检测大鼠外周血中EPCs（CD34+、CD133+）水平。结果 桃红四物汤三组灌胃8周后空骨陷窝率明显低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;桃红四物汤三组灌胃8周后外周血中EPCs（CD34+、CD133+）表达量明显高于模型组,低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 桃红四物汤能明显促进创伤性股骨头坏死大鼠模型外周血中EPCs（CD34+、CD133+）的表达,进一步从微观上及分子水平说明其对创伤性股骨头坏死有防治作用。     

银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃肠动力的作用及机制研究

目的 制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素（Ghrelin）、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法 将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果 与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显著降低（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低（P<0.05）。结论 胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。