PCV2感染仔猪急性期蛋白的变化

【目的】探讨实验性感染PCV2仔猪血清中急性期蛋白浓度和肝脏急性期蛋白表达的变化,为PCV2的致病机制和诊断提供有价值的资料。【方法】19头ELISA检测PCV2抗体阴性的5周龄健康断奶仔猪,随机分为对照组和攻毒组,在攻毒后不同时间采集血液和肝脏。用ELISA方法检测血清中APPs的动态变化,荧光定量RT-PCR测定肝脏中APPsmRNA表达,同时观察肝脏的组织病理学变化。【结果】仔猪接种PCV2后,肝脏出现实质细胞变性,结缔组织增生和嗜酸性粒细胞浸润为特征的病理学损伤;血清中,猪主要急性期蛋白(Pig-MAP)在攻毒后7d达到峰值,在7和10d显著高于对照组(P0.05);血清淀粉样蛋白A(SAA)在攻毒后7d和21d显著高于对照组(P0.05);血清载脂蛋白AⅠ(Apo-AⅠ)攻毒后21d显著高于对照组(P0.05),其余时间差异均不显著;PCV2感染后21d仔猪肝脏中结合珠蛋白(HP)、C-反应蛋白(CRP)、α1-酸性糖蛋白(AGP)和SAAmRNA的表达呈现升高的趋势。【结论】PCV2感染可引起仔猪肝脏出现以实质细胞变性坏死和结缔组织增生为特征的病理学变化,血清APPs浓度和肝脏APPsmRNA表达呈现不同的变化,其中Pig-MAP可以作为病程发展的重要检测指标,对监测PCV2感染、疾病的预后起重要作用。     

猪圆环病毒2型与猪细小病毒混合 感染对仔猪致病性的研究

对35日龄健康仔猪进行人工单独或混合感染猪细小病毒(PPV)和猪圆环病毒2型(PCV2),采用临床症状、组织病理学变化和血清学检测等手段,比较了不同实验组攻毒后仔猪的症状差异。实验结果显示:PPV和PCV2混合感染能够引起更加严重的断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)症状,并加重PCV2引起的间质性肺炎和仔猪消瘦的严重程度;混合感染后,仔猪病毒血症出现更早,持续时间更长,且病毒含量明显高于单独感染组;混合感染组仔猪的PCV2 ELISA抗体水平和血清抗体水平均显著高于PCV2单独感染组的。说明PPV能够明显增强PCV2的临床症状,加重PMWS的发病程度。     

猪圆环病毒2型与猪细小病毒混合感染对仔猪致病性的研究

对35日龄健康仔猪进行人工单独或混合感染猪细小病毒(PPV)和猪圆环病毒2型(PCV2),采用临床症状、组织病理学变化和血清学检测等手段,比较了不同实验组攻毒后仔猪的症状差异。实验结果显示:PPV和PCV2混合感染能够引起更加严重的断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)症状,并加重PCV2引起的间质性肺炎和仔猪消瘦的严重程度;混合感染后,仔猪病毒血症出现更早,持续时间更长,且病毒含量明显高于单独感染组;混合感染组仔猪的PCV2 ELISA抗体水平和血清抗体水平均显著高于PCV2单独感染组的。说明PPV能够明显增强PCV2的临床症状,加重PMWS的发病程度。     

野猪源与家猪源PRRSV陕西流行毒株对仔猪的致病性试验

【目的】研究野猪源Shaanxi-2及家猪源Shaanxi-1猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)变异株对易感仔猪的致病性及发病规律,进一步弄清PRRSV变异株的病原特征及其与"猪高热病"发生的关系。【方法】选取PRRSV和猪圆环病毒2型(PCV2)抗原、抗体检测均为阴性的健康仔猪(40日龄)9头,随机分为3组,用家猪源Shaanxi-1及野猪源Shaanxi-2 PRRSV变异株分别感染其中一组仔猪,每头肌注6 mL,滴鼻2 mL;另一组作为阴性对照,按相同剂量和方法接种正常Marc-145细胞处理液。攻毒后各组分圈饲养,每天定时测量体温,绘制体温变化曲线,观察临床症状,记录发病情况。攻毒后采血及咽喉、眼、鼻分泌物和粪便,采用RT-PCR方法检测PRRSV、猪瘟病毒(CSFV)、PCV2、猪伪狂犬病毒(PRV)核酸,用ELISA试验及血清中和试验检测血清抗体。【结果】Shaanxi-1与Shaanxi-2攻毒组均出现体温升高及典型临床症状,但未见死亡病例;攻毒组CSFV、PCV2、PRV核酸检测均为阴性,咽喉、眼、鼻分泌物和粪便在一定时间段可检测到PRRSV核酸;PRRSV特异性抗体检测均为阳性,仅Shaanxi-2攻毒组在第35天检测到中和抗体;Shaanxi-2与Shaanxi-1相比,感染猪的体温较高,临床症状明显,病毒血症的维持时间较长,抗体水平较高。【结论】野猪源Shaanxi-2及家猪源Shaanxi-1 PRRSV变异株对易感仔猪具有一定的致病性,能使感染动物发病但不能致死,Shaanxi-2毒株的致病性相对较强。攻毒后第7天出现病毒血症,持续14～21 d后逐渐消退,仔猪感染PRRSV变异株后,病毒可通过鼻、眼、咽喉分泌物及粪便等排出,其中鼻分泌物排毒最早、排毒时间最长,眼、咽喉分泌物与鼻分泌物、粪便相比排毒较晚、持续时间较短。     

猪圆环病毒2型吉林株的分离与鉴定

利用猪圆环病毒2型(PCV2)特异性引物,对吉林省某猪场发生的具有典型断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)症状病猪的淋巴结、脾脏组织进行PCR检测。将检测阳性的病料研磨、高心、过滤除菌,接种到无PCV污染的PK-15细胞进行病毒分离。将PK-15细胞增殖所得的病毒纯化后,在电镜下观察到直径约为17 nm的圆形病毒样粒子。PCV2间接免疫荧光试验,可在细胞浆中观察到特异性荧光颗粒。PCV2特异性PCR检测细胞培养物,获得阳性结果。由此说明,分离出的病毒为猪圆环病毒2型。     

利用E.coli表达猪圆环病毒2型Cap蛋白生产病毒样颗粒疫苗

【目的】研究利用大肠杆菌可溶性表达PCV2b亚型ORF2基因,利用重组Cap蛋白制备PCV2 VLP疫苗的可行性。【方法】 根据大肠杆菌密码子使用频率表优化合成PCV2 NJ株ORF2基因,将其插入原核表达载体pQZ1,鉴定阳性后转入表达宿主菌BL21,利用原核表达平台CVC1102对重组菌进行诱导表达。利用SDS-PAGE与Western blotting对目的基因的表达及产物的可溶性进行分析;利用电镜分析技术鉴定重组Cap蛋白VLP组装;利用BCA试剂盒测定重组大肠杆菌破碎后上清中总蛋白量,利用薄层扫描分析确定目的蛋白百分比,得出目的蛋白量,将重组Cap蛋白的浓度调整为1 mg·mL^-1。使用不同剂量的重组蛋白与206佐剂乳化,免疫2-3周龄抗原抗体双阴性的仔猪,同时设含免疫增强剂CVC1301、CVC1302的试验组、同类制品免疫对照组与空白对照组,免疫后14 d与21 d所有试验猪采血,分离血清,利用武汉科前生物科技有限公司的猪圆环病毒2型抗体ELISA检测试剂盒检测试验猪血清中PCV2抗体水平;免疫后28 d试验猪按照兽用生物制品质量标准汇编中公布的PCV2攻毒程序,利用PCV2 NJ株F₆代进行强毒攻击试验,肌肉注射与口服PCV2 NJ株各10^5.0TCID₅₀,同时利用乳化的钥匙孔血蓝蛋白及硫酸巯基乙醇培养基进行免疫刺激,攻毒后25 d,对所有试验猪进行解剖检测,通过攻毒过程中试验猪体温变化、试验猪平均相对日增重、解剖时试验猪肺部与相关淋巴结的大体变化及攻毒后PCV2核酸检测等4个方面评价大肠杆菌表达制备的PCV2 VLP的免疫效力。【结果】SDS-PAGE结果表明PCV2 NJ株优化的ORF2基因在大肠杆菌中得到了高效表达,表达产物以完全可溶性形式存在于菌体超声波破碎后的上清中;Western blotting分析结果显示表达的重组Cap蛋白能够与PCV2阳性血清发生反应;电镜下观察可见大量直径在17 nm左右的PCV2病毒样颗粒存在于超声破碎后的上清中;500 μg/头重组VLP疫苗免疫猪产生较高的抗体水平,单次免疫后21 d抗体100%达到合格,对PCV2强毒的攻击提供完全保护。【结论】实现了PCV2 Cap蛋白在大肠杆菌中高效可溶性表达,重组Cap蛋白体外自我组装成病毒样颗粒,且具有良好的免疫原性,可用于制备PCV2亚单位疫苗。     

猪圆环病毒2型感染后猪血液学指标研究

为观察PCV2感染猪对其血常规及生化指标变化的影响,将6头PCV2抗体阴性的21日龄断奶仔猪随机分成攻毒组和对照组,攻毒组经颈部肌肉及口鼻分别接种PCV2-BH毒株,攻毒后检测部分血常规指标、免疫球蛋白质量浓度及部分血清生化指标。结果显示,感染后第4天和第7天,白细胞总数分别是正常生理水平的74.2%、79.9%;感染后第7天,淋巴细胞百分比是正常生理水平的35.05%,差异达显著水平(P<0.05),单核细胞和中性粒细胞百分比均显著低于对照组,说明PCV2感染降低了机体的先天免疫机能,增加了继发感染的几率,同时还说明PCV2-BH株具有较好的抗原性;攻毒组血清全部转阳,说明PCV2-BH毒株具有较好的免疫原性,可作为开发PCV2疫苗的候选毒株。     

疑似断奶仔猪多系统衰竭综合征的诊断报告

[目的]对一例发生于新疆沙湾某集约化猪场疑似仔猪多系统衰竭综合征( PMWS)的病原进行诊断,为进一步防治该病提供依据.[方法]使用临床剖解、细菌分离、PCR、RT - PCR等方法,同时对PCR产物进行了克隆、测序.[结果]该病的发生是由猪圆环病毒2型(PCV -2)、猪繁殖与呼吸道综合征病毒(PRRSV)、猪肺炎支原体等病原共感染引起的.[结论]该猪场已经存在PMWS的主要病原,是导致仔猪死亡的主要原因.     

PCV2感染通过胞内Ca2+超载诱导仔猪腹股沟淋巴结及脾脏淋巴细胞凋亡

为探讨猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)感染仔猪的淋巴结和脾脏淋巴细胞内钙信号变化在细胞凋亡中的作用,选取19头PCV2抗原和抗体均为阴性的5周龄健康断奶仔猪,随机分成对照组(4头)和试验组(15头),试验组仔猪通过滴鼻接种PCV2,并于接种后14、21和35 d分别扑杀5头,对照组仔猪滴鼻同量PBS后当天扑杀。所有仔猪扑杀时均取腹股沟淋巴结及脾脏,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+浓度,孔雀绿比色测定法检测Ca2+-ATP酶的活性,荧光定量RT-PCR检测钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA转录水平。结果表明:所有接种病毒仔猪腹股沟淋巴结及脾脏细胞凋亡率均极显著高于对照组(P<0.01),Ca2+浓度均极显著高于对照组(P<0.01);接种病毒仔猪腹股沟淋巴结Ca2+-ATP酶活性在21 d时显著下降(P<0.05),脾脏中Ca2+-ATP酶活性在21 d和35 d时显著下降(P<0.05);腹股沟淋巴结CaMKⅡmRNA转录在整个试验过程中无明显变化,但脾脏中CaMKⅡmRNA在PCV2接种后21 d和35 d比对照组显著上调(P<0.05)。结论:细胞内Ca2+超载是PCV2感染引起仔猪淋巴结及脾脏淋巴细胞凋亡的重要机制。     

PRRSV诱导猪体内肺泡巨噬细胞炎症模型的建立

[目的]建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导体内猪肺泡巨噬细胞(PAM)炎症模型,评价PRRSV感染对仔猪免疫系统的影响,为猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的临床诊断及科学防控提供参考依据.[方法]以PRRSV-GXNN1396株人工感染30日龄健康断奶仔猪,复制出PRRS病症,剖杀后采集病料,通过组织病理学和RT-PCR检测观察各免疫器官组织的病理变化及其病毒分布情况,并检测PAM细胞内的COX-1、COX-2等酶活性变化及IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IFN-γ、MCP-1和TNF-α等炎性细胞因子水平变化.[结果]断奶仔猪接种PRRSV-GXNN1396株后第3d开始表现出典型的PRRS病症,PRRSV主要集中在肺脏、颌下淋巴结、血液和扁桃体等样品组织中,攻毒仔猪各主要器官的实质细胞及有关淋巴细胞均出现不同程度坏死和炎症细胞浸入现象,尤其以肺脏、肾脏、脾脏等器官受损严重,出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润.PRRSV感染早期(第3d)仔猪PAM细胞中的ROS水平及COX-2、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等因子水平均呈升高趋势,且COX-2、IL-6、IL-8和TNF-α因子水平极显著升高(P<0.01);随着感染天数的增加,PAM细胞内的COX-2、IL-6和IL-8因子水平呈下降趋势,TNF-α因子水平呈上升趋势.[结论]成功建立了PRRSV诱导仔猪体内PAM细胞炎症模型,进一步佐证PRRSV主要侵害猪的免疫器官组织,以达到免疫抑制的效果,并推断感染第3d是病猪炎症反应的高峰期.     

PCV-2感染仔猪淋巴结中的病毒定位与细胞凋亡

 【目的】了解PCV-2感染仔猪后,病毒在腹股沟淋巴结中的位置、凋亡细胞的类型及其两者之间的关系。【方法】选用9头32日龄PCV-2抗体阴性的普通断奶仔猪,随机分为3组,即对照组、PCV-2攻毒组（PCV-2组）、PCV-2攻毒后再用钥匙孔血蓝蛋白（KLH）刺激组（PCV-2＋KLH组）,每组3头。感染后32 d采集腹股沟浅淋巴结制作石蜡切片。采用免疫组织化学方法对病毒进行定位,用末端标记法（TUNEL）进行细胞凋亡的定位测定,并用流式细胞法对细胞周期和细胞凋亡进行定量检测。【结果】PCV-2组和PCV-2＋KLH组仔猪淋巴结的主要病变为皮质和副皮质区淋巴细胞严重缺失,上皮样巨噬细胞浸润,巨噬细胞胞浆内见有病毒包涵体,病毒主要存在淋巴小结的上皮样巨噬细胞中;PCV-2组和PCV-2＋KLH组仔猪淋巴结中的淋巴细胞凋亡严重,且主要是淋巴小结内的淋巴细胞发生凋亡;流式细胞仪检测PCV-2组和PCV-2＋KLH组仔猪淋巴结的细胞凋亡率分别为3.34%、4.88%,明显高于对照组0.41%的细胞凋亡率（P＜0.05 和P＜0.01）;表明细胞增殖活性的增殖指数(PI)分别是：0.17±0.01、0.12±0.01和0.12±0.04,3组间虽无统计学差异,但对照组高于2个实验组。【结论】PCV-2可通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡导致淋巴结中淋巴细胞的严重缺失,这可能是PCV-2感染引起仔猪免疫抑制的重要机理之一。     

猪圆环病毒2型泰州株的分离鉴定

2011年9月,泰州某猪场暴发疑似断奶仔猪多系统衰竭综合征传染性疾病。采集发病猪腹股沟淋巴结、脾脏和肺脏组织,研磨成组织混悬液,经PCR检测、阳性产物测序,阳性病料悬液经0.22μm滤膜过滤后接种PK15细胞,连续盲传5代后收取细胞病毒液并提取DNA,PCR检测及间接免疫荧光鉴定,结果表明,该分离株为猪圆环病毒2型(PCV2),命名为TAIZ110926株,目标序列提交给NCBI,获得了序列号:KF039888。     

猪圆环病毒2型不同分离株体内增殖特性的研究（英文）

【目的】探讨PCV2感染后血清和组织中病毒含量的动态变化以及不同PCV2毒株间的差异。【方法】建立了快速、敏感和特异的用于检测猪圆环病毒2型的SYBR Green I荧光定量PCR方法。以200μL 1×10~6TCID_(50)/mL的猪圆环病毒2型不同分离株攻毒Balb/c小鼠,于不同时间采集感染后血清和组织,利用SYBR Green I荧光定量PCR进行病毒含量的测定。【结果】结果表明,该Real-time PCR能够检测出PCV2,具有较高的特异性。利用该方法对不同毒株攻毒后的Balb/c小鼠进行检测,结果显示攻毒后14天均可以在小鼠的血清中检测到PCV2,2007HA株(PCV2c)最高,达1.21×10~8拷贝/mL;21天时均降低;攻毒后28天又有上升趋势,2010NJ(PCV2b)最高。肺脏和脾脏的检测结果表明,2010NJ和2009ZJ两株PCV2b分离株的脏器病毒含量最高。【结论】PCV2不同分离株在Balb/c小鼠中增殖效率是不同的,且2009ZJ株在脏器中的增殖率明显高于血清,其他毒株则不明显,这也为分析PCV2不同毒株的体内增殖特性和致病性奠定基础。     

呼吸道综合症病猪群病原检测与分析

应用PCR技术和免疫荧光试验对福建省某猪场以呼吸道症状为主的发病猪群进行多重病原检测和人工感染病猪肺脏淋巴结等器官的病理组织学观察。结果显示:病猪肺脏和淋巴结等病料匀浆的RT-PCR检测为PRRSV变异株阳性,但PRV、CSFV、PCV2及SIV均为阴性;免疫荧光试验结果与RT-PCR一致;将阳性病料接种Marc-145分离到1株病毒,人工感染断奶仔猪能复制出与临床自然病猪相同的临床症状和病理变化,并能回收到病毒;病理组织学观察显示人工感染濒死猪肺脏呈间质性肺炎病变。综合分析上述结果初步表明该猪群暴发的呼吸道疾病主要是由高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)变异型引起。     

猪断奶后多系统衰竭综合征的临床诊断及PCR检测

本实验对猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)的临床症状及病理剖解变化进行临床初步诊断,再进行病毒的分离、病毒基因组DNA的提取及聚合酶联式反应(PCR),对猪圆环病毒2型(PCV2)进行实验室确诊.建立了一种快速特异的检测PCV2的诊断方法.同时,对患猪不同组织脏器中PCV2的感染率也进行了初步检测,其中以淋巴结、肺脏和脾脏的感染率最高.     

仔猪人工感染猪传染性胃肠炎病毒的病理分析

[目的]研究猪传染性胃肠炎（TGE）在仔猪体内的发病规律,为猪传染性胃肠炎的防治提供理论依据。[方法]将猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）JL分离株口服接种1周龄仔猪,10TCID50/只。应用RT-PCR方法检测发病和死亡仔猪的粪便处理液;采取病猪心脏、肝脏、胃、肺脏、肠管,制成病理组织切片,观察病理组织学变化。[结果]接种动物48h后出现典型的传染性胃肠炎临床症状,表现为短时间呕吐,伴有黄色水样腹泻和脱水。剖检发现肠管扩张,充满液体,小肠壁变薄。PCR结果为TGEV阳性。十二指肠近端黏膜绒毛轻微萎缩变短,远端绒毛明显缩短;上皮细胞脱落,呈浆液性或卡他性炎症。空肠、回肠绒毛显著萎缩,肠黏膜皱褶减少,大肠出血,并见卡他性炎症。胃壁变薄,淤血,出血。肺脏表现为间质性肺炎病理变化。[结论]攻毒仔猪表现出典型的TGE病理组织学变化。     

实时定量PCR探讨猪细小病毒自然感染猪体内病毒的分布情况

【目的】探讨猪自然感染猪细小病毒(Porcine Parvovirus,PPV)后病毒在体内的分布情况,分析病毒对猪器官组织的嗜性,揭示猪细小病毒的致病机制。【方法】利用已建立的猪细小病毒SYBR GreenⅠ实时定量PCR检测方法,定量检测自然感染仔猪、妊娠母猪和同时混合感染有猪圆环病毒2型的仔猪器官组织中PPVDNA的相对含量,分析猪细小病毒的组织嗜性及其与圆环病毒混合感染时的相互作用机制。【结果】在多种器官组织中均可检测到PPV,在感染仔猪的肾脏、脾脏、髂下淋巴结中病毒含量较高,为1.39×105～1.81×106μL-1;在感染妊娠母猪的肾脏、脾脏、肺脏、子宫内膜中病毒含量为4.56×105～5.82×106μL-1;混合感染PPV和猪圆环病毒2型(PCV2)仔猪肺脏中的PPV DNA相对含量显著增加,从2.69×104μL-1增加到5.04×105μL-1。【结论】PPV对猪肾脏、脾脏、淋巴结、妊娠母猪子宫的嗜性最强,对肝脏的嗜性较弱;PCV2的混合感染可促进PPV在肺脏的复制增殖,增强了PPV对感染器官组织的亲嗜能力。     

猪巴氏杆菌Lh-4株单因子发病模型的建立

人工接种猪巴氏杆菌Lh-4株于SPF仔猪,以复制猪肺疫发病模型,并探讨其发生发展的规律,为今后研究该病的防治提供依据.选取5头30日龄SPF仔猪,随机分为攻毒组3头和对照组2头.联合采用滴鼻和皮下注射攻毒(109 CFU/头),攻毒后每天观察临床症状和测定直肠温度,并分别于0、4、10、16 d采集鼻拭子和抗凝血,进行细菌PCR检测.死亡和16 d时剖检,进行组织学观察,同时进行巴氏杆菌在各组织中的分布测定及细菌再分离,最后对具有类似临床症状的病原进行检测.结果发现,攻毒组有2头出现包括发烧、败血症、支气管肺炎、胸膜炎、心包炎等典型的猪肺疫临床症状和病理变化,1头出现了轻微临床症状.所有攻毒猪均能再分离到巴氏杆菌,其中典型发病猪各组织脏器中均有巴氏杆菌的分布,但轻微发病猪仅在心、肺、扁桃体和淋巴结中检测出.发病猪其他有类似临床症状的相关病原检测均为阴性.成功建立了猪肺疫发病模型,为巴氏杆菌病的发生发展规律,致病机制及其他巴氏杆菌临床分离株致病性的确定提供依据.     

猪圆环病毒Ⅱ型DT株的分离鉴定及动物模型建立

应用PCR方法对江苏省东台市某猪场送检的一头无名高热病死猪的腹股沟淋巴结及肺脏病料进行检测.结果表明:该病料中存在PCV2;病料转染PK-15细胞,盲传3代后,IFA方法检测结果显示有明显的特异性荧光.利用设计的一对特异性引物对PCV2-DT株(东台分离株)全长基因进行扩增,测序结果显示所扩增基因为PCV2全长基因,大小为1 767 bp,包括11个完整的开放阅读框(ORF).PCV2-DT分离株与其他20株PCV2分离株序列比较发现,核苷酸同源性都在95%以上,并与欧美株处于同一分支.PCV2-DTRep、Cap序列同国内分离的16株相比较,核苷酸序列同源性分别为97.5%~100%和94.2%~99.9%.氨基酸序列同源性分别为98.4%~99.7%和93.2%~99.6%.用PK-15细胞从病料中分离的细胞毒接种3头42日龄健康仔猪(血清学检测无PCV1、PPV、PRV等感染),于首次接毒后的第10天出现发热、咳嗽、水样腹泻等症状,食欲几乎废绝,出现了PM-WS症状,初步建立了PMWS动物模型.     

猪2型圆环病毒新疆株全基因组的克隆与序列分析

根据GenBank中猪2型圆环病毒(PCV2)的核苷酸序列,设计了一对引物,采用PCR方法从疑似断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的死亡仔猪组织病料中扩增出一株PCV2全基因组,将其克隆到pMD simple18-T载体上,筛选获得了重组质粒pMD18-T- PCV2.对此重组质粒进行序列测定及同源性分析,结果表明,该PCV2新疆株的全基因组大小为1 767 bp,与其它PCV2核苷酸序列同源性为95.0％～99.6％,而与PCV1的同源性仅为76.8％～76.9％.