苦玄参提取物对广西麻鸡血清生化指标及免疫功能的影响

试验旨在研究日粮中添加苦玄参提取物对广西麻鸡血清生化指标及免疫功能的影响。选用1日龄广西麻鸡500羽,随机分为5组（A、B、C、D、E组）,每组设5个重复,每个重复20羽。其中A、B、C组为试验组,分别在基础日粮中添加0.70%,0.35%和0.175%的苦玄参提取物;D组为阳性药物对照组,在基础日粮中添加0.01%硫酸黏菌素预混料;E组为空白对照组,饲喂基础日粮,预试期3 d,正试期49 d。于21、35和49日龄时分别从每组抽取10羽试验鸡进行心脏采血,测定血清生理生化及免疫指标。结果显示：与E组相比,日粮添加苦玄参提取物对鸡的血清TP、GLU含量无显著影响（P>0.05）;但21和35日龄时,A、B、C组的TBILI含量均极显著或显著低于E组（P<0.01;P<0.05）;35日龄时,A、B、C组的血清AKP活性均极显著高于E组（P<0.01）,C组的GOT活性在21和35日龄时显著高于E组（P<0.05）;49日龄时,A、B、C组的IgG和B、C组IL-2含量均显著或极显著低于E组（P<0.05;P<0.01）,B组T-AOC显著高于E组（P<0.05）,A、B、C组血清GSH含量均显著高于E组（P<0.05）。由此可知,日粮中添加的苦玄参提取物显著降低了广西麻鸡的血清TBILI含量,并在一定程度上降低了IgG、IL-2和IL-6含量,提高了AKP和GOT活性及T-AOC和GSH含量。综合考虑,以0.35%的添加量效果最好。     

PRRSV诱导猪体内肺泡巨噬细胞炎症模型的建立

[目的]建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导体内猪肺泡巨噬细胞(PAM)炎症模型,评价PRRSV感染对仔猪免疫系统的影响,为猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的临床诊断及科学防控提供参考依据.[方法]以PRRSV-GXNN1396株人工感染30日龄健康断奶仔猪,复制出PRRS病症,剖杀后采集病料,通过组织病理学和RT-PCR检测观察各免疫器官组织的病理变化及其病毒分布情况,并检测PAM细胞内的COX-1、COX-2等酶活性变化及IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IFN-γ、MCP-1和TNF-α等炎性细胞因子水平变化.[结果]断奶仔猪接种PRRSV-GXNN1396株后第3d开始表现出典型的PRRS病症,PRRSV主要集中在肺脏、颌下淋巴结、血液和扁桃体等样品组织中,攻毒仔猪各主要器官的实质细胞及有关淋巴细胞均出现不同程度坏死和炎症细胞浸入现象,尤其以肺脏、肾脏、脾脏等器官受损严重,出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润.PRRSV感染早期(第3d)仔猪PAM细胞中的ROS水平及COX-2、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等因子水平均呈升高趋势,且COX-2、IL-6、IL-8和TNF-α因子水平极显著升高(P<0.01);随着感染天数的增加,PAM细胞内的COX-2、IL-6和IL-8因子水平呈下降趋势,TNF-α因子水平呈上升趋势.[结论]成功建立了PRRSV诱导仔猪体内PAM细胞炎症模型,进一步佐证PRRSV主要侵害猪的免疫器官组织,以达到免疫抑制的效果,并推断感染第3d是病猪炎症反应的高峰期.     

池塘技术承包 加快渔业发展

开展池塘养鱼技术承包，同各行各业以“包”字为中心、提高经济效益为目的的工作一样，是一件新的工作。从去年横县水产局到那阳公社的那阳、那市两个大队搞池塘养鱼技术承包情况看：群众是拥护的，效益是显著的。群众高兴地说：用极少的养鱼技术承包费换取大笔的增产收入最合算，我们请求明年早来签订承包合同。     

两待选牛场水样的微量元素测定与分析

水是生命之源,水中含有很多牛生长所必须的微量元素。但随着工业的发展,水污染比较严重。被污染的水中含有较多的有毒的金属元素,因此水源微量元素的分析成为牛场选址的重要依据。为了比较两待选牛场地址的水源质量,试验采用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-AES)法对水样中微量元素进行测定分析。结果显示,两待选场地中微量元素含量有一定差异,与《水源质量标准》(1995)相比,无重金属元素超标,但相比之下,泉水中的必需微量元素含量较多。结果表明,靠近泉水的场地更适合建牛场。     

辣蓼黄酮对脂多糖诱导下RAW264.7细胞活性氧及炎性因子分泌的影响

采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中的总黄酮,并经过萃取分离结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼乙酸乙酯部分黄酮(FEA)与辣蓼正丁醇部分黄酮(FNB),并通过MTT法测定药物安全浓度。采用不同剂量的FEA与FNB作用于脂多糖(LPS)刺激所诱导的RAW264.7细胞炎症体外模型,测定细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果表明,FEA与FNB能明显减少LPS诱导的ROS释放量;不同浓度的FEA与FNB可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO水平的升高。FEA与FNB均能减少LPS刺激所诱导的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,FEA能促进抗炎因子IL-10的生成。说明一定浓度的FEA和FNB具有显著的抗炎效果,且其抗炎作用的产生可能与抗氧化途径有关。     

猪圆环病毒2型诱导小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的建立

试验旨在建立猪圆环病毒2型（PCV2）诱导的小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型。筛选PCV2感染剂量及感染时间,采用腹腔注射、滴鼻和灌胃3种途径联合方式于第1、2、3 天或第1、3、5、7天给予昆明系小鼠感染PCV2病毒原液或10^－1 PCV2病毒液,分别于感染后7、14、21 d剖杀小鼠,测定活性氧（ROS）、总谷胱甘肽（T-GSH）、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平及黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,探讨PCV2感染时间与活性氧水平变化的关系,建立免疫细胞氧化胁迫动物模型。结果显示,第1、2、3天每天经3种途径联合感染PCV2病毒原液,1 mL/只,为后续试验感染最佳方案。PCV2感染小鼠3个时间点细胞内ROS水平较空白对照组均极显著升高（P < 0.01）,感染后7、14 d GSH水平显著降低（P < 0.05）;感染后7 d GSSG水平极显著高于空白对照组（P < 0.01）;感染后7 d T-GSH水平显著低于空白对照组（P < 0.05）,感染后14 d T-GSH水平极显著低于空白对照组（P < 0.01）。感染后7 d脾脏XOD、MPO、iNOS活性与空白对照组相比均存在显著差异（P < 0.05）。结果表明,PCV2成功感染小鼠,试验感染方案为第1、2、3 天每天经3种途径联合感染PCV2病毒原液,1 mL/只,且用PCV2病毒原液感染7 d是建立小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的最佳条件。