小麦光温敏雄性不育系BS366育性的遗传分析

采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对光温敏雄性不育小麦套袋自交结实率的遗传模型进行判别和遗传参数估计.结果表明:小麦光温敏雄性不育系BS366的自交结实率受2对主基因控制,主基因遗传率比较高,达到了63.66%～85.23%,不同组合和世代间具有一定差异;多基因遗传率0.49%～18.45%,说明小麦光温敏雄性不育性受主基因控制,环境因素影响相对较小,环境方差占总方差的14.29%～26.85%,因此在转育新不育系时可以对不育性进行早代选择.     

K型雄性不育小麦育性恢复基因的遗传特点及育性稳定性研究

利用2个K型小麦雄性不育系、21个恢复系及2个对照材料,组配杂交组合,经杂交、自交获得F1(AXR)和F2等世代材料,并考查其自交结实率,结合植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型进行遗传分析,同时对部分组合的育性稳定性进行研究。结果表明:K型小麦雄性不育系的育性基因rf主要由雌配子传递,属配子体雄性不育类型;育性受2对加性-显性主基因+加性-显性多基因共同控制,且第1对主基因控制育性的作用强于第2对主基因;在F2群体中主基因的遗传率为62.44%,多基因遗传率为0,环境方差占表现型方差的37.56%,说明该类型小麦雄性不育性以主基因遗传为主,同时受多基因和环境的影响。育性稳定性研究表明,虽然K型细胞质雄性不育小麦的育性恢复年际间波动很大,但通过筛选可以获得恢复度高且稳定的恢复系,进而为杂交小麦的育种提供支持。     

温光敏雄性不育小麦BNS育性的遗传效应分析

【目的】探究新型生态型雄性不育系BNS的遗传特点,为不育系的转育与改良提出理论指导,并为BNS败育机制的进一步研究奠定基础。【方法】利用7个品种（系）与BNS的正反交组合,判断BNS雄性不育的胞质效应,并利用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型,连续3年对BNS/山农055525 F1、F2的育性表现进行分析,判别其最佳模型,并估计遗传参数。【结果】BNS雄性不育性主要受核基因的控制,部分品种（系）表现胞质效应。BNS/山农055525 F2育性呈现连续分布状态,具有明显的多峰或偏态现象,遗传符合E_1,即2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因模型。主基因遗传率为72.5%—79.7%,多基因遗传率为4%—11.6%,环境方差占表型方差的比例为8.8%—23.6%。BNS雄性不育基因的表达受温度因子的影响较大,F2自交结实率及遗传参数因年度间的温度不同而异。【结论】BNS的雄性不育性受2对主基因和多基因的共同控制,并初步发现存在一定的胞质效应。2对主基因对育性的遗传影响较大,其加性效应远远大于显性效应。因此,在不育系的转育与改良过程中可以进行早代选择,以提高育种效率。     

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育的遗传比较

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育受２套完全不同的基因系统控制。所被研究的波里马细胞质雄性不育的保持系和恢复系均带有隐性细胞核雄性不育的２对主效恢复基因Ｍｓ１和Ｍｓ２。２个隐性细胞核雄性不育系均是波里马细胞质雄性不育的保持系，不带有主效恢复基因Ｒｆｃ，但带有一定数目的温度敏感基因Ｔｓ。Ｍｓ１或Ｍｓ２与Ｒｆｃ是独立遗传的     

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育的…

甘蓝型油皮里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育受２套完全不同的基因系统控制。所被波里马细胞质雄性不育的保持系和恢复系均带有隐性细胞核生不育的２对主效恢复基因Ｍｓ１和Ｍｓ２。２个隐 生细胞核雄性不育系均是波里马质雄性不育的保持系，不带有主效恢复基因Ｒｆｃ但带有一定数目的温度敏感基因Ｔｓ。Ｍｓ１或Ｍｓ２与Ｒｆｃ是独立遗传的。     

生态遗传雄性不育理论与两系杂交植物Ⅰ．生态遗传雄性不育理论

笔者根据植物雄性不育既受遗传影响，又受生态条件制约的事实，提出生态遗传雄性不育理论．该理论认为，植物雄性不育是不育基因在一定生态条件下的表达．所谓不育基因，可以是直接阻碍雄性发育的遗传因素，也可以是决定雄性发育需要某种生态条件的遗传特性．所谓生态条件，包括影响植物雄性生长发育的温度、光照、水分、营养、化学物质等物理、化学、生物因素．生态因素可分为自然生态因素和人工生态因素两类．植物品种间雄性对于不利生态条件的忍耐能力存在巨大差异，这就是两系杂交植物的基础．     

大白菜核基因互作雄性不育性的研究

通过大白菜雄性不育两用系间不育株与可育株杂交,育成了4个稳定遗传的大白菜雄性不育系。该不育系雄蕊深度退化,小孢子发育停滞于单核早期,雌蕊具有正常的结籽能力。遗传分析表明,该不育性是由细胞核内两对主效基因及一些微效基因共同控制的。提出了大白菜细胞核主效基因显性抑制及微效基因修饰核基因互作雄性不育性遗传模式和应用模式。     

人工诱导雄性不育的研究进展

文章叙述了关于雄性不育基因争人工获得雄性不育植株的方法。并分别叙述了基因工程方法、化学方法、传统杂交方法培育和选育的雄性不育植株以及它们的优缺点。其中普遍应用的方法是基因工程方法中的特异表达基因破坏花药绒毡层的雄性不育方法．利用分子伴侣基因。反义RNA技术,雄性不育植株的方法和传统方法中的遗传杂交技术。     

油菜波里马细胞雄性不育恢复基因的筛选与遗传

通过大量的筛选，在白菜型，芥菜型和甘蓝型油菜中分别新发现了４个、３个和３个恢复系，并将已筛选到的白菜型和芥菜型油菜恢复基因转移到甘蓝型油菜中，遗传研究表明，这些不同来源的恢复基因均为一对主效应基因，并与原波里马细胞质雄性不育的恢复基因等位。     

YM型小麦温敏雄性不育系ATM3314育性遗传研究

以YM型小麦温敏雄性不育系ATM3314与恢复系中国春配制杂交组合,连续2 a对该组合的P1、F1、P2和F2代的育性进行了调查,采用植物数量性状主基因+多基因混合模型4世代联合分析法对YM型小麦温敏雄性不育系育性遗传进行了研究。结果表明,YM型小麦温敏雄性不育系育性受2对加性-显性-上位性主基因+多基因联合控制,主基因遗传率很高,分别为95.62%和90.32%;2008年为加性-显性-上位性多基因控制,2009年为加性-显性多基因控制,多基因遗传率分别为0.058%和6.11%,表明环境对其育性波动有较大影响。     

油菜雄性不育分子机理的研究进展

从细胞核雄性不育、细胞质雄性不育以及细胞器基因组与细胞质雄性不育的关系三个方面综述了油菜雄性不育分子机理的研究进展．线粒体基因组通过重排产生具有新功能的嵌合基因（开放阅读框架）或改变其下游紧接着基因的表达模式、功能，引起油菜细胞质雄性不育．花药特异基因表达或结构的改变引起油菜细胞核雄性不育．     

几个水稻同核异质雄性不育系育性遗传的比较研究

本文分别以花粉可育率和田间结实率为指标，采用保持系（ｐ１）×恢复系（ｐ２）杂交组合的六个群体及Ｐ１、Ｐ２、Ｆ１、Ｆ２、Ｂ１（Ｆ１×ｐ１）和Ｂ２（Ｆ１×ｐ２），分别与不育系测交的方法，对三个同核异质雄性不育系的育性遗传进行了分析和比较，其结果表明：（１）恢复系为古２２３时，以花粉可育率和田间结实率为指标，Ｄ汕Ａ、Ｇ汕Ａ和Ｗ汕Ａ三个不育系的雄性不育及其育性恢复均受两对独立主效基因的控制；（２）恢复系为ＩＲ２４时，以花粉可育率为指标，Ｄ汕Ａ和Ｗ汕Ａ雄性不育及其育性恢复均受三对主效基因的控制，其中一对独立，两对连锁，交换值为２５％；而Ｇ汕Ａ的雄性不育及其育性恢复仍受控于两对独立主效基因。以田间结实率为指标，该三个不育系的雄性不育及其育性恢复均受两对独立主效基因的控制。     

紫菜薹细胞核雄性不育系数量性状配合力分析

采用不完全双列杂交,紫菜薹核基因雄性不育系239、240、242、246、249、250、258、259和父本290-1、288-3配制16个杂交组合,进行11个主要数量性状配合力和遗传力分析。配合力分析表明:一般配合力较好的父本290-1和雄性不育系240可作为优良的杂交育种亲本;特殊配合力较好的290-1×249和288-3×259可作为优良的杂交组合。遗传力分析表明:株高,叶长,主薹高,侧芽萌发力4个性状的遗传主要受基因加性效应控制,叶柄长,主薹重两个性状的遗传主要是非加性效应起作用。     

大麦雄性不育的遗传研究

[目的]对大麦雄性不育性的遗传机理进行系统的研究,为培育出大麦强杂交优势的杂交种提供理论参考。[方法]对4份大麦雄性不育材料2001—17、2001—37、2001—84、2001—116及其衍生后代的雄性不育性状的育性分离现象及形态特征和主要农艺性状进行观察和研究。[结果]大麦雄性不育的遗传存在因环境刺激偶尔表现出显性单基因核不育遗传现象,其不育性受单显性核基因MS控制,其不育基因型为MSms;大麦雄性不育性状存在稳定的核质互作型遗传,其不育性受细胞质不育基因S,核不育隐性基因rr控制,不育基因型为S（rr）,该雄性不育属于CMS型不育;温度对育性没有影响。[结论]大麦雄性不育性状存在稳定核质互作型遗传,该研究结果对大麦的实际生产起到积极的推动作用。     

植物雄性不育类型及其遗传机制的研究进展

对植物雄性不育分类方法和类型进行了概述 ;对细胞质雄性不育的经典遗传及其分子遗传机制、细胞核雄性不育的遗传及不育基因的定位等研究进展进行了综述     

K型温敏雄性不育小麦的遗传模式分析

【目的】明确K型温敏雄性不育小麦的配子传递方式及遗传模式。【方法】以K型1B/1R小麦雄性不育系K3314A,K型非1B/1R雄性不育系A731和A116,保持系116B、731B及恢复系KR783、桑榆3号和WM5-5为材料,构建了4个群体K3314A//KR783/731B、A731//KR783/731B、A116//A116/桑榆3号和A116//116B/WM5-5,分别调查其亲本及后代的自交结实率和单倍体发生的频率,结合植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型进行遗传分析。【结果】1BS染色体片段代换了1RS染色体片段后,非1B/1R类型不育系及其后代不产生单倍体;不育系核内基因主要由雌配子传递,属配子体不育类型;育性受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因共同控制,且2对主基因控制育性的作用相当,在B2群体中主基因的遗传率最高。【结论】杂合1B/1R核型要比纯合1B/1R核型产生的单倍体频率高;在K型不育系育性相关基因定位的群体选择中,只有组配不育系//保持系/恢复系的后代,才会出现不育和可育的分离;该类型小麦温敏雄性不育系中有2个主效基因的存在,同时受多基因的修饰作用。     

油菜波里马细胞质雄性不育恢复基因的筛选与遗传

通过大量的筛选,在白菜型、芥菜型和甘蓝型油菜中分别新发现了4个、3个和3个恢复系,并将已筛选到的白菜型和芥菜型油菜恢复基因转移到甘蓝型油菜中。遗传研究表明,这些不同来源的恢复基因均为一对主效基因,并与原波里马细胞质雄性不育的恢复基因等位。     

核雄性不育基因向卵圆生态型大白菜中的成功转育

本研究根据“复等位基因遗传假说”，以甲型“两用系”AB21为不育源（直筒生态型），采用杂交、自交、兄妹交的方法。将核不育基因向卵圆生态型大白菜可育品系Lu6-11中转育，获得了不育株率100％的卵圆生态型大白菜核基因雄性不育系。扩大了原有不育系的遗传基础．拓宽了该优良雄性不育基因的应用范围。     

小麦温光敏雄性不育研究进展

小麦温光敏雄性不育是杂种优势利用的重要部分。而小麦温光敏雄性不育受遗传和环境等因子影响,遗传机理较为复杂,因此,探讨小麦温光敏雄性不育机制及不育基因的控制方式对其利用极其重要。文章介绍了小麦温光敏雄性不育类型、生理生化研究、遗传学研究及分子生物学等方面的研究进展,并对小麦温光敏雄性不育选育策略及利用前景进行了讨论。     

抗生素诱变小麦雄性不育研究:Ⅱ.链霉素诱导的小麦细胞核基因雄性不育突变

利用链霉素在普通小麦品系BAU92和BAU3338中分别诱导出雄性不育突变，遗传分析表明其不育性分别受隐性和显性细胞核基因控制。BAU92雄性不育突变体雄性器官败育彻底，遗传稳定；BAU3338雄性不育突变体雄性器官败育不彻底，自交有较低结实率。这些雄性不育材料可作为新的小麦雄性不育道传资源。链霉素诱变小麦雄性不育具有较好重视性，可作为创造小麦雄性不育的新途径。