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1.
为进一步探寻小麦不育系的不育机制和籽粒不饱满的生理机制,以冀5418核基因为遗传背景,对同核异质K、V、T型不育系叶片、幼穗和籽粒中的腺苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶(ADP-glucose pyrophosphorylase, AGPase)活性和淀粉积累量进行了动态观测,并与各自的保持系进行了比较。在雌雄蕊原基分化期, 不育系幼穗中AGPase活性较保持系高9.33~27.94 μmol g-1 FW h−1, 差异达极显著水平(F=133.81, P<0.0001); 而在四分体期, 不育系幼穗中该酶活性极显著低于保持系(F=13.97~75.20, P<0.0001),差异为4.27~7.44 μmol g-1 FW h−1。雌雄蕊原基分化期至四分体时期,不育系叶片中AGPase活性较保持系高7.39~80.77 μmol g-1 FW h−1,差异极显著(F=135.76~5454.28,P<0.0001)。不育系强、弱势粒中总淀粉、直链淀粉和支链淀粉积累量、AGPase平均活性、淀粉含量及直/支比均极显著低于保持系,且这些指标均表现为强势粒显著高于弱势粒。Logistic方程显示,不育系籽粒淀粉积累量的减少主要由淀粉积累速率降低引起;籽粒AGPase活性与淀粉积累速率显著或极显著正相关(r=0.4460~0.7150, P=0.0004~0.0487);灌浆期, 叶片中AGPase活性与光合速率呈负相关(r=−0.28634, P=0.2823)。因此,雄性不育的可能原因是雌雄蕊原基分化期幼穗和叶片中AGPase活性高,幼穗发育所需能量供应不足;而四分体期幼穗AGPase活性低,影响花粉中淀粉积累。不育系对籽粒AGPase活性具有明显的不良胞质效应,降低ADPG供应水平,影响淀粉的积累,以及旗叶AGPase活性对净光合速率的不良影响,是籽粒不饱满的重要原因之一。  相似文献   
2.
温光敏雄性不育小麦BNS育性的遗传效应分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
【目的】探究新型生态型雄性不育系BNS的遗传特点,为不育系的转育与改良提出理论指导,并为BNS败育机制的进一步研究奠定基础。【方法】利用7个品种(系)与BNS的正反交组合,判断BNS雄性不育的胞质效应,并利用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型,连续3年对BNS/山农055525 F1、F2的育性表现进行分析,判别其最佳模型,并估计遗传参数。【结果】BNS雄性不育性主要受核基因的控制,部分品种(系)表现胞质效应。BNS/山农055525 F2育性呈现连续分布状态,具有明显的多峰或偏态现象,遗传符合E_1,即2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因模型。主基因遗传率为72.5%—79.7%,多基因遗传率为4%—11.6%,环境方差占表型方差的比例为8.8%—23.6%。BNS雄性不育基因的表达受温度因子的影响较大,F2自交结实率及遗传参数因年度间的温度不同而异。【结论】BNS的雄性不育性受2对主基因和多基因的共同控制,并初步发现存在一定的胞质效应。2对主基因对育性的遗传影响较大,其加性效应远远大于显性效应。因此,在不育系的转育与改良过程中可以进行早代选择,以提高育种效率。  相似文献   
3.
以SN02-3和SN05-3两个小麦品种及其化学杀雄不育系为材料,研究了化学杀雄剂BAU9403对小麦籽粒灌浆过程中旗叶净光合速率(Pn)、库源光合产物积累及转运的影响,并探讨了化学杀雄剂诱导的小麦雄性不育杂交种子籽粒皱瘪不饱满的原因。结果表明,灌浆前期不育系旗叶的Pn比可育系高,但旗叶干物质输出率很低,仅为可育系的41.88%;灌浆后期,不育系旗叶淀粉含量升高,不利于同化物向籽粒转运;不育系籽粒最大体积仅为可育系最大体积(65.40μl/粒)的68.39%,单个籽粒潜在库容要低于可育系。化学杀雄剂导致源器官光合产物输出率低,产物在源端滞留,库器官转化利用能力差,从而使其诱导的小麦雄性不育的杂交种子籽粒皱瘪不饱满。  相似文献   
4.
BNS小麦穗分化进程与其雄性不育性的表现   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究以BNS小麦为试材,采用分期播种和春季播种试验,研究BNS不同播期的幼穗分化进程及其温光与育性的关系,旨在进一步明确BNS育性转化的穗分化敏感时期.结果表明:(1)随播期推迟,BNS二棱期至药隔期的穗分化天数和不育度均逐渐减小,且二者呈极显著正相关(r=0.940~0.942>r(0.05/0.01)=0.658...  相似文献   
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