叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响

目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。     

柴术抗激颗粒对LPS诱导大鼠神经-内分泌-免疫相关因子调节机制研究

【目的】“仔猪早期断奶应激综合征”给养猪业带来了巨大的经济损失。中药制剂柴术抗激散(CZKJS)通过现代制药技术制成柴术抗激颗粒(CZKJKL),已被证实其对早期断奶仔猪应激及早期断奶仔猪脂多糖（LPS）免疫应激都具有明显的缓减作用。现进一步探究CZKJKL对LPS免疫应激断奶大鼠应激相关神经递质、细胞因子和HPA轴相关激素的影响,从机理上证实其抗应激作用。【方法】选取体重相近的18日龄断奶的Wistar大鼠72只,随机分为3个处理组,即Ⅰ组（空白对照组）、Ⅱ组（LPS免疫应激模型组）、Ⅲ组（LPS+CZKJKL组）。每个处理设6个重复,每个重复4只。在18-24日龄期间,Ⅲ组的大鼠每天灌服5 000 mg·kg^-1BW柴术抗激颗粒,Ⅰ组、Ⅱ组的大鼠每天灌服等剂量生理盐水;21日龄时,Ⅱ组、Ⅲ组的大鼠腹腔注射4 mg·kg^-1BW的LPS,Ⅰ组的大鼠腹腔注射等剂量生理盐水,注射后6 h采血并取样。测定指标有：①海马：去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT);②下丘脑：β-内啡肽（β-EP）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）;③血清：β-内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)。【结果】与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠海马NE和5-HT的含量均极显著升高（P＜0.01）,下丘脑β-EP的含量极显著升高（P＜0.01）,血清β-EP、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、ACTH、COR的含量均极显著升高（P＜0.01）,血清iNOS的活性极显著增强（P＜0.01）。与Ⅱ组相比,Ⅲ组大鼠海马NE和5-HT的含量均极显著降低（P＜0.01）,下丘脑β-EP的含量极显著降低（P＜0.01）,血清β-EP、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、ACTH、COR的含量均极显著降低（P＜0.01）,血清iNOS的活性极显著减弱（P＜0.01）。【结论】CZKJKL可通过有效调节LPS免疫应激状态下机体神经-内分泌-免疫系统相关神经递质、细胞因子和HPA轴激素的紊乱而发挥其抗免疫应激作用。     

白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛大鼠血清ENK、β-EP含量及脑干组织C-FOS表达的影响

目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马5-HT及5-HT1A表达的影响

目的研究柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马5-HT及5-HT1A的作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁作用机制。方法选用成年Wistar大鼠45只,分为对照组、模型组和治疗组。给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予柴胡疏肝散饮片灌胃。采用糖水偏好实验和悬尾实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blot检测5-HT1A表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P<0.05),悬尾不动时间明显延长(P<0.05);治疗组能逆转此改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P<0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论柴胡疏肝散抗抑郁作用可能与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。     

血府逐瘀汤对抑制大鼠动脉粥样硬化形成的作用效果研究

研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠血脂及主动脉内膜粥样硬化病变的影响。将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组),每组8只。其中对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组在高脂饮食的基础上分别给予血脂康、高剂量血府逐瘀汤、低剂量血府逐瘀汤干预,12周后各组动物取主动脉起始部做病理学切片,进行光镜及电镜观察。腹主动脉取血并分离血清,检测其血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白水平(HDL-c)。研究结果发现血府逐瘀汤高、低剂量组大鼠的主动脉光镜及电镜结构病变均比模型组轻。血府逐瘀汤高、低剂量组能明显降低大鼠血清中TC、TG和LDL-c水平,升高HDL-c水平(P<0.01)。血府逐瘀汤可有效阻止动脉粥样硬化病变的发生,其机制可能与其有效调节血脂水平的作用有关。     

附子理中汤对脾阳虚模型大鼠在体空肠肌活动、leptin和neuropeptide Y的影响

目的探讨附子理中汤改善脾阳虚证腹泻、食少、体重减轻等症状的机制。方法建立脾阳虚模型大鼠,分对照组,模型组,附子理中汤低剂量组、中剂量组、高剂量组5组。采用生物机能实验系统记录在体大鼠空肠肌活动变化,检测血清瘦素(Lp)和神经肽Y(NPY)水平,对数据进行统计分析。结果和对照组相比,模型组慢波频率显著下降(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均增高(P<0.05或P<0.01);纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著增大(P<0.01),血清Lp水平显著升高(P<0.01),NPY水平显著降低(P<0.01)。和模型组相比,中剂量组慢波频率上升(P<0.05),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均减小(P<0.05或P<0.01),纵肌收缩力振幅减小(P<0.05),血清Lp水平降低(P<0.05),NPY水平升高(P<0.05);高剂量组慢波频率显著上升(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均显著减小(P均<0.01),纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著减小(P<0.01),血清Lp水平显著降低(P<0.01),NPY水平显著升高(P<0.01)。结论 Lp和NPY对小肠电生理活动有调节作用。附子理中汤通过调节Lp和NPY水平可能是其发挥止泻增重功效的机制之一。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响

目的 研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响。方法 将28只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、舒肝解郁组、氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激（CUMS）结合孤养方式建立抑郁大鼠模型,舒肝解郁组和氟西汀组大鼠于造模同时分别给予舒肝解郁胶囊和氟西汀干预;用库仑阵列电化学高效液相色谱法分别检测大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）及海马CA3区 5-HT、DA及其代谢产物的含量。结果 应激21 d后,模型组与正常对照组比较,大鼠mPFC区5-HT、5－羟吲哚乙酸（5-HIAA）、DA和高香草酸（HVA）的浓度均显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）,海马CA3区5-HT、DA和5-HIAA的浓度均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,舒肝解郁组和氟西汀组可显著增加大鼠mPFC区5-HT 、DA和HVA浓度,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,海马CA3区5-HT、DA和5-HIAA浓度显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 舒肝解郁胶囊能增强抑郁模型大鼠中枢5－HT和 DA神经递质系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一。     

两种病原菌联合诱导大鼠实验性乳腺炎研究

为深入研究奶牛乳腺炎提供一个更方便、经济的实验平台,试验建立了由金黄色葡萄球菌和大肠杆菌联合诱导的大鼠乳腺炎模型。分别用低浓度(金黄色葡萄球菌和大肠杆菌浓度均为1×105mL-1,L组)和高浓度(金黄色葡萄球菌和大肠杆菌浓度均为1×1012mL-1,H组)细菌混合液,经乳头管灌注到大鼠第4对乳腺内,诱导大鼠的乳腺炎试验。结果表明,低浓度组(L组)乳腺的病变主要以腺泡上皮发生轻度脂肪变性,腺泡腔的分泌物中有透明滴状物为主要特征,高浓度组(H组)的乳腺腺泡结构破坏严重,腺泡中有较多的嗜中性粒白细胞浸润。L组乳腺组织IL-6水平较对照组有所升高,H组则有显著(P<0.05)下降,试验组血清IL-6水平均极显著(P<0.01)低于对照组;L组和H组乳腺组织TNF-α水平分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)高于对照组,血清TNF-α水平均极显著(P<0.01)低于对照组。试验组乳腺NAGase活性均显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)高于对照组;试验组血清NAGase活性均低于对照组,其中H组极显著(P<0.01)下降。由上述结果可知,高低浓度的金黄色葡萄球菌和大肠杆菌联合诱导的大鼠乳腺炎模型均已成功建立。     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

PJ34对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组,模型治疗组给予PJ34 10mg/kg,正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水.测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肾小球蛋白激酶C(PKC) 水平,并行肾组织形态学观察.结果 4周时,模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,ET低于正常对照组;8周时,糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,NO和NOS均低于正常对照组,ET高于正常对照组.8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组.模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善,肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少.结论 PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关.     

口服和静脉注射重组hGLP-1类似物对糖尿病大鼠的影响

目的观察口服和静脉注射重组hGLP-1类似物对糖尿病大鼠血糖、胰岛素及胰岛组织病变的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、灌胃组和注射组,每组10只,分别给予生理盐水灌胃、重组hGLP-1类似物多肽灌胃、hGLP-1类似物基因重组载体尾静脉注射,观察4周内各组大鼠血糖、胰岛素、胰岛组织病理变化。结果与模型组比较,灌胃组和注射组的血糖水平在给药后1～4周明显下降,而血清胰岛素水平显著升高（P〈0.01）。灌胃组在各时间点的血糖、胰岛素水平与注射组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。HE染色发现,灌胃组和注射组大鼠的胰岛组织病变有所改善。结论重组hGLP-1类似物可降低糖尿病大鼠的血糖、提高血清胰岛素水平。     

动脉粥样硬化的炎症机制及阿魏酸钠的干预作用

建立动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,灌胃阿魏酸钠(SF),探讨其炎症以及干预炎症反应的机制。SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组[辛伐他汀2mg.(kg.d)-1],SF 3个剂量组[80、40、20mg.(kg.d)-1]。建模第2周开始给药,连续8周。全自动生化仪测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,酶联免疫吸附法检测血清ox-LDL、IL-10、TNF-α、CRP含量;取主动脉及肝脏制作切片,显微镜观察组织形态结构。结果表明:模型大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著升高,HDL-C有所下降,分别与正常组比较均有显著差异(P<0.01);SF可以降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG含量(P<0.01),提高HDL-C和IL-10含量(P<0.01),且可降低ox-LDL、TNF-α、CRP水平(P<0.01)。说明AS形成伴随炎症因子异常,SF通过抑制炎症因子、减少ox-LDL生成,调节血脂,减少泡沫细胞形成,进而减轻AS斑块形成,改善血管壁和肝脏脂肪变性的病理改变,从而预防AS。     

阻塞性肺气肿大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10水平变化

目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。     

魔芋葡甘聚糖对饮酒大鼠血清硒及脂质过氧化的影响

【目的】探究魔芋葡甘聚糖(Konjac glucomannan,KGM)对饮酒大鼠血清硒及脂质过氧化的影响。【方法】将45只供试雄性SD大鼠随机分成正常对照组、酒精肝模型组、质量分数5%和10%KGM预防组及质量分数10%谷胱甘肽(GSH)阳性对照组,每组9只,进行相应处理,12周后,心脏无菌穿刺采血,制备血清,并处死大鼠,取其肝组织,测定血清中的硒含量及肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、GSH、H2O2的含量。【结果】与其他各组相比,酒精肝模型组大鼠血清硒水平极显著降低(P<0.01);KGM预防组大鼠血清硒水平与GSH阳性对照及正常对照组均无显著性差异(P>0.05)。大鼠肝脏GSH-Px活性与血清硒水平呈极显著正相关(r=0.542,P=0.001)。与其他各组相比,酒精肝模型组SOD活性极显著降低(P<0.01),GSH-Px活性及GSH含量显著或极显著降低(除5%KGM预防组GSH-Px活性外),MDA、H2O2含量均极显著升高(P<0.01);2个KGM预防组与正常对照组和阳性对照组各指标水平较为接近。【结论】KGM能有效发挥其抗氧化应激作用,从而预防乙醇导致的大鼠肝脏脂肪变性。     

宁夏野生荨麻水提取物对糖尿病大鼠血糖血脂的调节作用

[目的]观察宁夏野生荨麻(Urticaangustifolia Fisch.Ex Hornem.)水提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激的影响。[方法]SD大鼠适应性喂养1周后,随机分出10只为正常对照组喂以基础饲料,自由进食进水;其余大鼠喂以高脂饲料自由饮水,喂养4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导2型糖尿病模型。将造模成功的大鼠随机分成3组,每组10只,即糖尿病模型组,荨麻高剂量组(300 mg/kg),荨麻低剂量组(150 mg/kg)。各组给予相应药物灌胃,正常对照组和糖尿病模型组给予生理盐水灌胃,均每日1次,连续灌胃4周结束。期间每周测定空腹血糖值1次,并于灌胃结束后测定各组大鼠血清中总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)。[结果]与模型对照组相比,高、低浓度荨麻组均能够降低大鼠CHOL(P0.05);低浓度荨麻组能够降低TG(P0.05),高、低浓度荨麻组对HDL和LDL的作用不明显(P0.05)。与模型对照组相比,高、低浓度荨麻组均可以升高血清中SOD水平(P0.01);低浓度荨麻组可以降低血清中MDA水平(P0.01),但高浓度荨麻组对于MDA水平的影响无统计学意义。[结论]宁夏野生荨麻水提取物具有降低血糖、调节血脂和抗氧化应激的作用。     

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响

目的 研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响。方法 采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、疏肝健脾解毒方组、三苯氧胺组、小金丸组,同时设空白对照组,分别干预4周后采用放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素含量。结果 模型组血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素水平均较空白对照组高,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组血清性激素水平低于模型组,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;疏肝健脾解毒方组雌二醇及黄体生成素水平低于对照药三苯氧胺组及小金丸组,差异均有统计学意义（P<0.05）;疏肝健脾解毒方组血清孕酮、卵泡刺激素、泌乳素水平高于三苯氧胺组,低于小金丸组,孕酮水平间差异有统计学意义（P<0.01）,卵泡刺激素、泌乳素水平水平间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型血清性激素水平。     

桂皮提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂含量的影响

【目的】探讨桂皮提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂含量的影响。【方法】给大鼠腹腔注射200mg/kg的四氧嘧啶建立糖尿病模型。试验共分4组:正常对照组(Ⅰ)、糖尿病模型组(Ⅱ)、低剂量桂皮提取物组(Ⅲ)和高剂量桂皮提取物组(Ⅳ),Ⅲ、Ⅳ组糖尿病模型大鼠分别灌服100和200mg/(kg.d)的桂皮提取物,连续灌服30d;Ⅰ、Ⅱ组大鼠分别灌服生理盐水,方法和剂量同前。试验期间观测各组大鼠饮食、尿量,并在0d(开始时)和30d时,取样测定大鼠血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和体质量。【结果】试验开始时,与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组大鼠体质量显著降低(P<0.05),血糖显著提高(P<0.05)。试验结束时,与Ⅱ组相比,Ⅳ组大鼠血糖及血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05),而体质量和HDL-C水平显著升高(P<0.05);而Ⅳ组与Ⅰ组相比,大鼠体质量、血糖及血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平差异均不显著(P>0.05)。【结论】灌服200mg/(kg.d)的桂皮提取物,能够降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖及血清TC、TG和LDL-C水平,增加其体质量,提高其血清HDL-C水平。     

糖康抗氧化应激对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

观察糖康抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的疗效并探讨其作用机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常对照组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖;第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变;化学比色法检测各组大鼠血清及视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。与正常组比较,模型组血清及视网膜SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显升高,约为正常组的5.33倍(P0.01);与模型组比较,各治疗组均可提高血清及视网膜SOD活性,降低MDA含量,且以糖康高剂量组最为显著(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显降低(P0.01)。糖康可显著降低糖尿病大鼠的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠血清及视网膜的抗氧化能力。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾组织中细胞外基质的影响

目的观察六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾组织细胞外基质的影响,探讨其防治肾间质纤维化的可能机制。方法用5/6肾切除大鼠复制慢性肾衰模型,分空白对照组、假手术组、模型组和六味地黄汤组。术后8周,检测各组肾功能指标;HE染色观察肾脏组织病理变化,Masson染色检测肾脏中胶原纤维沉积;免疫组化法检测ColⅠ、ColⅢ、FN在肾组织中的表达;Western blot法检测PDGF-A、PDGF-B在肾组织中的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤组24 h尿蛋白(P<0.01)、血尿素氮(P<0.01)和血肌酐(P<0.05)均明显降低。模型组HE和Masson染色显示大鼠肾间质纤维化明显,大量胶原纤维沉积,六味地黄汤组肾间质纤维化程度明显减轻,少量胶原纤维沉积。免疫组化法显示,与假手术组比较,模型组肾组织中ColⅠ、ColⅢ、FN蛋白水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤组肾组织中ColⅠ、ColⅢ、FN蛋白水平均明显降低(P<0.05)。Western blot法显示,与假手术组比较,模型组肾组织中PDGF-A、PDGF-B蛋白水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤组肾组织中PDGF-A、PDGF-B蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论六味地黄汤可能通过下调PDGF-A、PDGF-B表达,从而减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾间质纤维化。     

苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。