鸡传染性贫血病毒ORF2基因的扩增及酶切分析

根据鸡传染性贫血病毒ＣＵＸ－１标准毒株ＤＮＡ序列中ＯＲＦ２基因片段设计一对引物，对ＣＵＸ－１进行扩增，得到参小为６８４ｂＰ的片段，符合设计目的。以疑似ＣＩＡＶ的分离物ＳＲ４３感染鸡马立克氏病淋巴瘤细胞，提取全细胞ＤＮＡ，用该引物进行扩增，也得到同样大小的片段。     

中药免疫增强剂对MD鸡外周血液ANAE~+T淋巴细胞动态的影响

中药免疫增强剂对实验性鸡马立克氏病（ＭＤ）外周血液ＡＮＡＥ＋Ｔ淋巴细胞的观察结果表明：中药免疫增强剂不但可促进外周血液ＡＮＡＥ＋Ｔ淋巴细胞总数的增值,而且能明显提高辅助型Ｔ淋巴细胞的数量,较好地增强火鸡疱疹病毒苗（ＨＶＴ）对鸡马立克氏病的免疫效果。     

感染鸡贫血因子病毒雏鸡免疫器官T细胞变化

对１日龄感染和未感染鸡传染性贫血病毒（ＣＩＡＶ）雏鸡的免疫器官组织Ｔ细胞数量的动态变化进行了检测．结果发现，１日龄雏鸡感染ＣＩＡＶ后，其中枢免疫器官胸腺、法氏囊和外周免疫器官脾脏以及局部免疫组织盲肠扁桃体和哈德尔腺的Ｔ细胞数量，于感染ＣＩＡＶ后７～２８ｄ较对照组明显减少，表明１日龄感染ＣＩＡＶ雏鸡免疫器官组织的细胞免疫功能明显降低．     

黄芪多糖和香菇多糖对_vMDV感染雏鸡SOD活性的影响

１日龄肉用ＡＡ雏鸡马立克氏病强毒（ｖＭＤＶ）人工感染后，马立克氏病（ＭＤ）发病率６２％、死亡率３４％，脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏及性腺超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与健康对照雏鸡相比，Ｔ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ活性均显著降低（Ｐ＜０．０５），而Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）、而ｖＭＤＶ感染后注射黄芪多糖或香菇多糖，ＭＤ发病率４０％或５５％、死亡率１３％或２１％，上述各器官Ｔ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ活性均显著高于ｖＭＤＶ感染雏鸡且显著低于健康对照雏鸡，Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性无显著变化。结果表明，雏鸡ｖＭＤＶ感染初期注射香菇多糖效果较好，感染中后期黄芪多糖效果更佳。     

马立克氏病毒DNA转录区和非转录区甲基化及脱甲基化的探讨

实验以鸡马立克氏病脾脏淋巴瘤继代细胞系MDCC MSB 1和感染马立克氏病毒的鸡胚成纤维细胞(CEF)为主要试验材料,作为参考系也使用了鸡马立克氏病卵巢淋巴瘤继代细胞系MDCC JP1、MDCC JP2、MDCC HP1及MDCC HP2细胞。用Suothern斑点分子杂交放射自显影等方法,验证了MDCC MSB 1等细胞株DNA的转录区和非转录区都存在着甲基化现象。转录区甲基化程度高于非转录区。用5 氮胞苷可以阻断DNA甲基化,阻断效果在转录区最好。     

MD疫苗免疫雏鸡vMDV攻击后细胞免疫功能的变化

马立克氏病（ＭＤ）三价疫苗免疫雏鸡马立克氏病强毒（ｖＭＤＶ）攻击后，免疫保护指数（ＶＰＩ）为７３．３０％，脾脏和胸腺Ｔ淋巴细胞增殖反应比ｖＭＤＶ感染雏鸡和ＨＶＴ疫苗免疫后ｖＭＤＶ攻击雏鸡显著增强（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），外周血液Ｔ辅助细胞（ＴＨ）和单核细胞数量显著增加（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）．火鸡疱疹病毒（ＨＶＴ）疫苗免疫雏鸡ｖＭＤＶ攻击后，ＶＰＩ为５６．７％，脾脏和胸腺Ｔ淋巴细胞增殖反应比ｒＭＤＶ感染雏鸡显著增强（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）和外周血液ＴＨ数量显著增加（Ｐ＜０．０５），单核细胞数量虽有增加但无统计学显著性差异（Ｐ＞０．０５）．     

突变型抑癌基因p53在鸡马立克氏病肿瘤组织中的表达研究

[目的]探讨抑癌基因p53在鸡马立克氏病的发生与发展中的作用和意义。[方法]采用免疫组织化学和细胞化学技术,观察抑癌基因p53在鸡马立克氏病肿瘤组织及体外培养感染马立克病毒的鸡胚成纤维细胞中的表达。[结果]在体外培养的鸡胚成纤维细胞(CEF)感染马立克氏病毒后,感染的CEF呈阳性。在马立克氏病的发生过程中,突变型抑癌基因p53在病鸡的肝脏、肾脏、肿瘤、心脏、脾脏、肺脏、胸腺及法氏囊中均可检出中等量的表达。p53发生突变时所产生的p53蛋白突变体的半衰期比未发生突变时要长。[结论]突变型p53基因具有直接转化细胞和阻碍野生型p53发挥作用的特点,致使突变的DNA得以积累,最终导致癌变的发生。     

MD疫苗免疫增强剂对HVT雏鸡免疫活性细胞的影响

用鸡马立克氏病疫苗免疫增强剂与马立克氏病火鸡疱疹病毒苗（HVT）同时免疫雏鸡，然后观察免疫器官中免疫活性细胞（ANAE^T淋巴细胞，PMG^ 浆细胞）的变化情况，结果显示：1日龄雏鸡HVT免疫后，加MD免疫增强剂雏鸡免疫器官中的T淋巴细胞和浆细胞数同相应不加增强剂的雏鸡相比呈现明显的增多，尤其是在第7天和14天这种增多表现更突出。     

2周龄鸡马立克氏病病理形态学观察报告

１前言鸡马立克氏病是由疱疹病毒引起，以淋巴组织细胞肿瘤样增生为特征的病毒性传染病．很多资料报道过以３～５日龄的鸡最易患此病．作者碰到２周龄鸡感染马立克氏病，经查资料没有过报道，现将其报告如下．２材料与方法龙井市合城里养鸡场孵化１２００只鸡，品种为依沙...     

鸡马立克氏病和鸡白痢沙门氏菌病混合感染的诊治

经对发病雏鸡进行临床表现及剖检变化的检查和实验室检查,血清学检查,确诊为鸡马立克氏病和鸡白痢沙门氏菌病混合感染,提出了预防措施。     

雏鸡新城疫免疫后免疫器官组织的免疫学变化

本文主要研究了雏鸡 ND 免疫后免疫中枢器官(法氏囊、胸腺)、外周免疫器官(脾脏)以及消化道和呼吸道相关的局部免疫组织(盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠粘膜和肺支气管粘膜淋巴组织、哈德尔腺)中浆细胞,TANAE~+,MΦ,淋巴细胞数的变化。结果表明,ND 免疫后免疫器官组织的体液免疫和细胞免疫应答均增强。     

实验性鸡马立克氏病免疫病理学研究 Ⅱ:外周血液ANAE~+T淋巴细胞的动态观察

本研究对京毒—1号马立克氏病(MD)强毒接种鸡外周血液中的ANAE~+淋巴细胞及其亚群进行了动态观察。结果表明,感染鸡外周血液的ANAE~+T淋巴细胞总数持续性增高,但这主要是ANAE~+细颗粒型T淋巴细胞亚群显著增加的结果,而代表辅助性T淋巴细胞的ANAE粗颗粒淋巴细胞则处于较低的水平。同时代表B淋巴细胞的ANAE~-淋巴细胞的变化一直未达到有统计学意的义的水平。从而提示,一方面马立克氏病的免疫方式主要是细胞免疫;另一方面鸡马立克氏病时外周血液淋巴细胞的增殖具有多重含义。     

重组鸡α-干扰素对鸡外周血T淋巴细胞亚类的影响

重组鸡α-干扰素(rChIFN-α)静脉注射4~6周龄SPF鸡,24 h后采血分离淋巴细胞,通过流式细胞术测定不同时间外周血中CD4+和CD8+T淋巴细胞的百分率。结果显示,rChIFN-α可以在48~72 h内明显提高CD4+T淋巴细胞的百分率,并下调CD8+T淋巴细胞的百分率,证明rChIFN-α具有显著的免疫调节作用。     

实验性鸡马立克氏病免疫病理学研究 Ⅴ:免疫器官中T淋巴细胞的动态变化

本研究对健康和免疫后接种京毒—1号MD强毒鸡中枢免疫器官中ANAE~+T淋巴细胞和淋巴细胞总数的动态变化进行了观察。结果表明:健康攻毒组免疫器官中的淋巴细胞总数在攻毒后明显减少。T淋巴细胞在攻毒后15天以前保持在较高的水平,之后明显下降;免疫攻毒组免疫器官中淋巴细胞总数减少发生的晚而轻微,而ANAE~+T淋巴细胞在攻毒后则持续性高于健康对照组。     

SLE患者CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因表达的研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD 4 CD 25 调节性T细胞及Foxp3基因的表达水平,了解它们在SLE发病机制中的作用。方法:分别收集25例SLE患者(SLE组)及健康人(对照组)外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。PE标记抗CD 4单抗,F ITC标记的抗CD 25单抗,作双色流式细胞术,分析SLE患者外周血CD 4 CD 25 调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3 mRNA表达。结果:SLE组外周血CD 4 T、CD 4 CD 25 T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组(P<0.01),并且CD 4 CD 25 T细胞百分率与Foxp3mRNA水平呈依赖关系(P<0.01)。结论:SLE患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD 4 CD 25 调节性T细胞数量减少和Foxp3mRNA表达下调可能与SLE的免疫学发病机制有关。     

雏鸡感染法氏囊病病毒后免疫器官中T细胞的变化

本项研究对人工感染法氏囊病病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV 对照雏鸡的免疫器官组织——胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和法氏囊中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞、弥漫型 ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞总数及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞数明显低于对照雏鸡,淋巴细胞总数也呈现不同程度的减少。ANAE~+淋巴细胞的上述变化在胸腺髓质、脾脏动脉周围鞘和红髓,盲肠扁桃体弥散区、哈德尔腺集合小管和排泄管周围及法氏囊淋巴小结皮质等区域较明显。表明1日龄雏鸡感染 IBDV 后,机体的细胞免疫机能明显降低。     

感染法氏囊病毒雏鸡新城疫2次免疫后免疫器官组织的免疫学变化

研究了１日龄感染法氏囊病毒（ＩＢＤＶ）雏鸡新城疫（ＮＤ）２次免疫及强毒攻击后免疫器官组织中浆细胞、酯酶阳性Ｔ细胞（ＴＡＮＡＥ＋）、巨噬细胞（ＭΦ）和淋巴细胞数量的动态变化，结果表明，１ＢＤＶ感染鸡中枢及外周免疫器官以及呼吸道、消化道局部免疫组织对ＮＤ苗的２次免疫应答具有明显的增强作用，并提示ＢＤＶ所致的免疫抑制不是不可逆的，但不能完全恢复到正常免疫应答水平。     

Molecular Comparisons of Marek＇s disease virus strains of different pathotypes for their gⅠ, gE, pp38 and meq genes

Five to ten serotype I Marek‘ s disease virus (MDV1) strains of different pathotypes were compared for their DNA sequences of gⅠ, gE, pp38 and meq genes. The reference strains were vMDV GA and JM, vvMDV RB1B and Mdll(pl6), vv MDV strains 648A and 584A, vaccine strain CVI988/Rispens; Chinese strains were: v MDV strain N, vvMDV strain G2, vaccine strain 814. Only random aa changes were found in 12 positions within gE of 497 aa among 10 analyzed strains and in 10 positions within gⅠ of 355 aa among 5 strains. There was no relationship found between virus pathotypes and aa changes of both glycoproteins. The aa changes happened in 14 positions within meq of 339 aa among 5 compared strains. But a proline deletion at aa # 194 in a proline- rich domain of meq were shared by two vaccine strains CVI988/Rispens and 814, the latter was a non - pathogenic vaccine strain of serotype 1 isolated in 1983 in China. In another hand, vv MDV strains 648A demonstrated 5 unique aa changes and 4 of them also located in the proline - rich region. The pp38 was very conservative among sequenced 10 strains, there were only two positions at # 107 and # 109 with an altered in its 290 aa. All tested MDV1 strains had glufamine at # 107, instead, only vaccine CVI988 had arginine at the position and lost its epitope reactive with Mab H19, to which all ether tested MDV1 strains were positive. However, CVI988 and vMDV GA shared a Mab T65 - recognized epitope when there was glyeine at aa # 109. It was glutamie acid at aa # 109 in all other MDV1 strains which were not reactive with Mab T65. It seems like that there is some relationship between pathotypes and sequences of pp38 and meq, but more strains need to be compared.     

TCR+FC型无功补偿技术在矿井提升系统中的应用

提升机是采矿企业广泛使用的大功率、高耗能的生产设备之一,矿井提升系统普遍采用电力电子器件构成的整流装置对其直流电机进行供电和控制。提升机在采矿过程中需要频繁地启动、停机,对电网的无功冲击和谐波污染使供电系统的安全稳定性受到严重影响。本文以国内某铅锌矿盲主井提升系统为研究对象,提出晶闸管控制电抗器(Thyristor Controlled Reactors,TCR)和固定电容器组(Fixed Capacitors,FC)相结合的无功补偿与谐波治理方法。针对提升机运行过程的特殊性和复杂性,给出无功补偿装置的具体电路设计、参数计算等的方法。提出的无功补偿与谐波治理技术对无功补偿装置的工程研究和开发提供一定的参考和指导,对提高电网的供电质量,保障矿井安全、稳定、高效生产具有十分重要的意义。     

Adaptive immune response of Vgamma2Vdelta2+ T cells during mycobacterial infections

To examine the role of T cell receptor (TCR) in gammadelta T cells in adaptive immunity, a macaque model was used to follow Vgamma2Vdelta2+ T cell responses to mycobacterial infections. These phosphoantigen-specific gammadelta T cells displayed major expansion during Mycobacterium bovis Bacille Calmette-Guérin (BCG) infection and a clear memory-type response after BCG reinfection. Primary and recall expansions of Vgamma2Vdelta2+ T cells were also seen during Mycobacterium tuberculosis infection of naive and BCG-vaccinated macaques, respectively. This capacity to rapidly expand coincided with a clearance of BCG bacteremia and immunity to fatal tuberculosis in BCG-vaccinated macaques. Thus, Vgamma2Vdelta2+ T cells may contribute to adaptive immunity to mycobacterial infections.