姜黄素抑制氧化应激减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾脏间质纤维化

为研究姜黄素对单侧输尿管阻塞大鼠肾间质纤维化可能的干预机制。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、对照组(UUO)、UUO+50 mg·kg~(-1)姜黄素组,UUO+75 mg·kg~(-1)姜黄素组,每组6只,均于手术当天晚上灌胃给药,每24 h给药1次。第14天处死取肾组织,Masson染色光学显微镜下肾脏组织病理变化、试剂盒检测肾组织匀浆液丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽S转移酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)mRNA表达。结果表明:与Sham组比较,UUO组和姜黄素干预组MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均显著降低,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著升高;UUO组与姜黄素干预组比较,姜黄素干预组MDA含量显著降低,GSH、SOD、CAT显著升高,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著升高;UUO组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,胶原纤维增多,明显纤维化变性,姜黄素干预组病理表现较UUO组明显减轻。姜黄素能减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾脏间质纤维化,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激水平。     

Nrf2介导姜黄素对四氯化碳诱导鲫鱼肝损伤的保护作用

为了评价姜黄素对四氯化碳(CCl_4)诱导鲫鱼肝损伤的保护作用以及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)的调控作用,采用精密肝切片技术(Precision-cut liver slices,PCLS)分离肝组织并进行体外培养,以四氯化碳诱导建立急性肝损伤模型,同时用不同浓度(1μg/ml、5μg/ml和10μg/ml)的姜黄素处理肝组织切片,收集上清液及肝组织。检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量和总抗氧化能力(T-AOC)等生化指标,同时检测Nrf2和Keap1基因表达。结果表明:姜黄素可以改善CCl_4诱导的肝损伤,其浓度为1μg/ml和5μg/ml时能有效抑制GPT、GOT、LDH和AKP活性的升高,提高SOD、GSH-Px活性及T-AOC和GSH含量,降低MDA的生成,上调Nrf2基因表达。可见,姜黄素对CCl_4诱导的鲫鱼肝损伤有保护的作用,其作用机制可能是姜黄素能激活Nrf2基因在肝细胞中的表达,调节氧化应激,从而减轻CCl_4对肝损伤。     

稠李提取物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

为探讨稠李提取物(PVE)对急性酒精性肝损伤小鼠的作用及机制。建立ICR小鼠急性酒精性肝损伤模型,通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,苏木素—伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,研究了稠李提取物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机理。结果表明:稠李提取物能够降低ALT、AST、TG和MDA含量,提高GSH含量,并显著改善肝细胞脂肪变性、坏死。这说明稠李提取物可通过提高抗氧化能力来缓解酒精所致的急性肝损伤。     

富硒酵母干预对高脂小鼠GRP78基因表达的影响

目的:探讨富硒酵母干预对高脂大鼠内质网应激基因GRP78表达的影响.方法:选取40只6周龄小鼠作为研究对象,建立高脂小鼠模型,并随机分为4组(a:对照组,b:高脂日粮组,c:高脂日粮+低剂量富硒酵母组,d:高脂日粮+高剂量富硒酵母组),观察肝脏脂肪变性程度,检测肝脏脂质氧化MDA水平和GRP78基因的mRNA表达水平.结果:高脂日粮可以诱发小鼠肝脏指数增大和脂肪变性,饲喂富硒酵母后,小鼠的肥胖和肝脏脂肪变性得到了明显改善;高脂日粮组与其他组相比肝脏中MDA和GRP78基因的表达水平显著升高,高剂量硒酵母对高脂诱发的MDA升高和GRP78基因的表达水平均有拮抗作用.结论:硒能逆转高脂小鼠的肝脏损伤,内质网应激信号通路在其中发挥了作用,该应激可能是通过提高氧化水平而诱导的.     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

复方食药用菌解酒护肝制剂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

为验证评价复方食药用菌解酒护肝制剂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,选用30只雄性小鼠进行了酒精急性肝损伤模型的试验研究。结果表明,复方食药用菌解酒护肝制剂能降低模型小鼠血清中VLDL含量,与模型组间有显著差异(P0.05),同时能降低血清中TG含量,与模型组间有极显著差异(P0.01)。因此,复方食药用菌解酒护肝制剂对酒精所致的小鼠肝损伤有一定的保护作用,并能减轻肝组织损伤。     

桦褐孔菌多糖的优化提取及对小鼠高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝的影响

通过正交试验优化桦褐孔菌(Phaeoporus obliquus J. Schroet)多糖的提取,并作用于高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠,来探讨桦褐孔菌多糖对小鼠高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝病的作用效果。通过正交试验优化桦褐孔菌多糖的提取,将多糖作用于高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠,用ELISA方法检测小鼠血清中的相关指标。结果表明,与正常组比较,模型组小鼠肝脏明显增大,肝指数明显升高(P0.01),与模型组比较,优化提取的不同浓度桦褐孔菌多糖提取物使小鼠肝脏指数明显下降,对肝脏有不同程度的改善,空腹血糖值下降明显(P0.01),高浓度给药组(120 mg/kg)使小鼠血清中TC、LDL-C、HDL-C及ALT水平下降较明显(P0.01),但TG水平变化不大。病理切片结果显示,桦褐孔菌多糖提取物给药组小鼠肝细胞破坏程度有明显改善,高浓度给药组小鼠肝细胞排列更紧密,中央静脉受累情况有明显改善,说明桦褐孔菌多糖提取物对高糖高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪肝有一定的治疗效果,其机制可能是与降低血脂有关。     

不同来源燕麦对ApoE-/- 小鼠降血脂功能的研究

为研究不同来源燕麦对高脂饲喂的ApoE-/- 小鼠降血脂功能的影响,将40 只雄性ApoE-/- 小鼠按照平均体重随机分为5 组,即常规饮食(Chow)组、高脂饮食(HFD)组、燕麦1 组(OAT-1)、燕麦2 组(OAT-2)以及燕麦3 组(OAT-3),每组8 只。实验0 w、4 w、8 w、12 w 时,分别测定小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、LDL胆固醇(LDL cholesterol,LDL-c)、甘油三酯(triglycerides,TG)、HDL 胆固醇(HDL cholesterol,HDL-c) 和VLDL胆固醇(VLDL cholesterol,VLDL-c)水平;12 w 后同时观察肝组织损伤变化情况。其中,3 组燕麦组均能够显著减少ApoE-/- 小鼠血清中TC、LDL-c、TG 和VLDL-c 的含量,说明3 组燕麦均具有良好的降血脂作用,OAT-3 组降血脂效果更加明显。病理学检测结果显示,3 组燕麦组均具有减少高脂饲喂的ApoE-/- 小鼠肝脏中脂质沉积的作用。燕麦饲喂后对高脂饲喂的ApoE-/- 小鼠具有显著降低血脂及降低肝损伤作用。     

‘小金海棠’多酚对高脂小鼠肝组织的影响

采用饲喂高脂饲料建立高脂小鼠模型,'小金海棠'多酚(MXP)灌胃给药(50 mg/kg、100 mg/kg)连续7周检测肝组织中甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)水平,并观察肝组织形态,最后检测糖脂代谢途径相关蛋白(IRS、Akt)的表达状况。结果表明:MXP可以降低肝组织中TG和TC水平,并能明显抑制肝细胞损伤,其中100 mg/kg组效果较好;更为重要的是MXP可以显著提高IR和IRS的表达,改善糖脂代谢信号通路。     

杂色云芝粗多糖预防性给药对扑热息痛诱导的肝损伤小鼠的肝保护作用

研究杂色云芝粗多糖(YZ0)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,结果表明:与模型组相比,YZ0能显著降低小鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肝MDA水平,显著增强肝组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和GSH水平,并显现剂量依赖性。组织病理学观察显示,YZ0对肝损伤有保护作用。此外,YZ0显著抑制了APAP诱导的ERK1/2和JNK的磷酸化,从而减少了促炎细胞因子的分泌和肝细胞凋亡,揭示了YZ0对APAP诱导的小鼠肝毒性具有保护作用,其可能作用机制是减少氧化应激和炎症反应。     

橙皮苷对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤氧化应激的影响

目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。     

白花败酱草醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。     

姜黄素通过Nrf2信号通路对H2O2诱导奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的缓解

【目的】验证姜黄素是否能够通过转录因子E2相关因子2（Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）信号通路减轻H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激,为防治围产期奶牛代谢紊乱导致的氧化损伤提供理论依据。【方法】培养奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T）,用500 μmol·L^-1H₂O₂处理MAC-T细胞24 h后加入不同浓度的姜黄素（0、5、15或30 μmol·L^-1）处理3 h;MAC-T细胞转染Nrf2 siRNA 48 h后,用500 μmol·L ^-1 H₂O₂处理奶牛乳腺上皮细胞系MAC-T细胞24 h后加入不同浓度的姜黄素（0、5、15或30 μmol·L^-1）处理3 h。采用实时定量PCR（Quantitative real-time PCR,qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot,WB）和试剂盒等方法,检测Nrf2的蛋白表达量及下游靶基因NAD（P）H醌氧化还原酶1（NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1）和血红素加氧酶1（Heme oxygenase 1,HO-1）的mRNA及蛋白表达量和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）等氧化应激相关指标的活性及含量。【结果】（1）H₂O₂处理组MAC-T细胞中MDA含量显著高于对照组（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组（P<0.01）。15 μmol·L^-1姜黄素+H₂O₂共同处理组和30 μmol·L^-1姜黄素+H₂O₂共同处理组MAC-T细胞中MDA的含量显著低于H₂O₂处理组（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著高于H₂O₂处理组（P<0.05,P<0.01）。（2）H₂O₂处理组总Nrf2蛋白水平显著低于对照组（P<0.01）,H₂O₂处理组Nrf2下游基因HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著低于对照组（P<0.01）。姜黄素处理组总Nrf2蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.01）,姜黄素处理组HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著高于对照组（P<0.01）。姜黄素+H₂O₂处理组总Nrf2蛋白表达水平显著高于H₂O₂处理组（P<0.01）,姜黄素+H₂O₂处理组HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著高于H₂O₂处理组（P<0.01）。（3）si-Nrf2组与对照组相比,Nrf2的mRNA表达水平显著降低（P<0.01）。si-Control+H₂O₂+姜黄素组与si-Control+H₂O₂组相比,MDA的含量显著降低（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著升高（P<0.01）。si-Nrf2+H₂O₂+姜黄素处理组与si-Control+H₂O₂+姜黄素组相比,MDA的含量显著升高（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）。【结论】姜黄素可以通过增加Nrf2的表达,诱导下游抗氧化分子的转录从而缓解H₂O₂诱导奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激。本研究为防治围产期奶牛代谢紊乱导致的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤提供理论依据。     

霍山石斛水溶性多糖抗亚急性酒精性肝损伤研究

[目的]研究霍山石斛水溶性多糖抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的作用。[方法]制备霍山石斛水溶性多糖;以连续灌胃30%乙醇(V/V,10 m L/kg)15 d的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,水溶性多糖连续灌胃30 d后,称量小鼠体重和肝脏重量,观察肝组织损伤病理变化,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。[结果]霍山石斛水溶性多糖各剂量可有效抑制酒精引起的小鼠血清中ALT、AST、ALP、HDL-C、LDL-C、TC、TG水平的变化,增强肝组织中ADH、ALDH、SOD、GSHPX的活性,抑制肝组织中GSH含量的降低和MDA含量的升高,减轻酒精对肝脏的病理损伤。[结论]霍山石斛水溶性多糖对亚急性酒精性肝损伤具有显著的保护作用。     

蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

蛋氨酸铜对小鼠细胞免疫功能的影响

选用19～20日龄昆明普通级小鼠,设置饲喂基础饲粮组(对照)、添加硫酸铜组和添加蛋氨酸铜组,测定小鼠组织器官铜浓度及部分免疫学指标.结果表明,缺铜降低了小鼠组织器官铜浓度和细胞免疫功能.基础饲粮中添加2种来源铜均能有效提高小鼠肝脏、脾脏、血清铜浓度.其中血清铜浓度对饲粮铜水平变化敏感(P＜0.01).蛋氨酸铜能缓解小鼠胸腺退化趋势,促进脾脏发育,并能显著提高补铜21 d和28 d小鼠ANAE T淋巴细胞百分比(P＜0.05)和试验期内T淋巴细胞转化率(P＜0.01或P＜0.05).     

紫杉叶素通过调控Nrf2/HO-1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

为研究紫杉叶素(TAX)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制,将120只健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、20 mg·kg-1 TAX+MCAO/R 组(20 mg·kg-1 TAX 组)和40 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(40 mg·kg-1 TAX组),根据分组要求连续灌胃给药5 d后,采用线栓法构建MCAO/R模型(缺血45 min再灌注24 h).通过神经功能评分检测神经损伤症状;TTC染色法观察脑梗死体积大小的差异;免疫组织化学染色观察神经元细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞在MCAO/R后的变化情况;Western blot法检测Nrf2信号通路及凋亡相关蛋白表达情况.结果表明:与模型组相比,40 mg·kg-1 TAX组明显改善小鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和减少海马CA1区及皮质区神经元死亡;同时抑制星形胶质细胞及小胶质细胞的过度活化;且TAX处理组明显提高半影区Nrf2和HO-1的蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤诱导的凋亡.这一研究提示,TAX显著激活Nrf2/HO-1信号通路,改善缺血再灌注所致的小鼠缺血性脑损伤.     

亮氨酸对早期断奶仔猪肝中内质网应激的影响

为探究日粮中亮氨酸水平对早期断奶仔猪(长×大)肝内质网应激的影响,利用透射电镜、细胞核质分离和蛋白质免疫印迹等技术,研究了在亮氨酸处理下肝细胞形态和内质网应激特征蛋白质的表达规律及对早期断奶诱导的肝内质网应激的影响。结果显示:在早期断奶诱导内质网应激模型中,与正常不断奶组相比,14日龄早期断奶组仔猪肝细胞中内质网口径增大,结构紊乱,同时细胞核内内质网应激相关蛋白XBP1的表达水平显著上调(P0.05);在体外Hep G2细胞培养模拟试验中,培养基中葡萄糖和亮氨酸的缺失都能显著上调细胞核内内质网应激相关蛋白ATF4和ATF6α剪切体蛋白的表达(P0.05),而在培养基中重补亮氨酸后,核内定位的ATF4蛋白出现了进一步的上调(P0.05)。不同亮氨酸水平日粮的饲喂试验结果显示,在21日龄未断奶条件下,日粮亮氨酸水平对ATF4和ATF6α剪切体在细胞核内的表达无显著影响(P0.05),而断奶24 h后,2.10%亮氨酸组仔猪肝细胞核内的ATF4蛋白表达水平显著高于1.66%亮氨酸组(P0.05)。上述结果表明,早期断奶能够诱导仔猪肝内质网应激的发生,而亮氨酸对早期断奶引发的肝内质网应激具有重要的调节功能。     

单羰基姜黄素类似物对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用研究

[目的]研究单羰基姜黄素类似物(代号B06)对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝糖脂代谢紊乱的影响。[方法]应用高糖高脂饲料喂养,小剂量STZ干扰建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型[1],并随机分模型组、A75治疗组、C66治疗组、正常对照组,各组均灌胃治疗12周;检测各组大鼠血生化指标[2]。[结果]单羰基姜黄素类似物能明显改善试验性Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖升高,FINS明显低于模型组;肝脏TC、血清TG、TC有明显的降低作用,对血清HDL有明显的升高作用,有统计学意义;[结论]单羰基姜黄素类似物对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。