补肾化瘀方对PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF表达的影响

目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子（LIF）的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrostexone,DHEA）溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1：1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 （1）与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高（P<0.05）,达英-35组整合素αvβ3较低（P>0.05）。（2）与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高（P<0.05）。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠抗凝系统的影响

目的 研究血府逐瘀汤不同剂量组对三氯化铁（FeCL₃）所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）和蛋白C（PC）含量的影响。方法 选择SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,连续灌胃给药14 d,第14天除空白组外,均采用FeCL₃外敷颈总动脉的方法复制动脉血栓模型,分别称量其血栓质量和测定血浆AT-Ⅲ和PC含量。结果 模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,阿司匹林组血栓质量减轻,其中中剂量组血栓质量最轻,差异有统计学意义（P<0.01）;血府逐瘀汤不同剂量组血浆中AT-Ⅲ含量降低、PC含量升高（P<0.01）。结论 血府逐淤汤不同剂量组抗凝机制可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。     

补肾填髓方对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响

目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）_42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射（Aβ）_1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismufase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法（TBA）检测大鼠脑皮质及血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低（P<0.05,P<0.01）;西药组的SOD活性升高,MDA活性降低（P<0.01）;中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。     

基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。     

补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤大鼠Occludin、ZO-1蛋白的调节作用

目的 观察补肾祛痰活血汤对预处理脑缺血再灌注损伤的大鼠脑组织水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）的影响。方法 SD成年雄性大鼠50只,按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组给补肾祛痰活血汤、对照组给消栓通络胶囊,正常组、模型组、假手术组给与相应量的双蒸馏水。采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,72 h后,干湿重法测定脑含水量反映脑水肿程度,用免疫组织化学方法测定损伤区Occludin、ZO-1蛋白的表达量,并对各结果进行相关性分析。结果 与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组、对照组72 h时间点大鼠脑组织含水量较正常组、假手术组要增高一些,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低（P<0.01）。脑组织含水量与脑组织损伤程度正相关,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白与脑组织损伤程度呈负相关。结论 补肾祛痰活血汤对缺血性脑损伤发生后损伤区Occludin、ZO-1蛋白含量降低有抑制作用,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成。     

盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织TNF-α、EGF蛋白表达的影响

目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低（P<0.05）;盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高（P<0.05）;结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

补肾、活血、祛痰法对激素性股骨头坏死模型血液流变学的影响

目的 观察补肾、活血、祛痰三种中医治法对激素性股骨头坏死模型兔血液流变学的影响。方法 在运用改良Matsui方法成功制备兔激素性股骨头坏死模型后,108只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、通络生骨组、补肾组、活血组、祛痰组共6组,每组18只,通络生骨组、补肾组、活血组、祛痰组分别给予通络生骨胶囊、右归饮、桃红四物汤和苓桂术甘汤灌胃,其余各组则灌服同容量生理盐水。在实验第2周,第4周,第8周分别抽血检查血液流变学指标。结果 与正常对照组比较,模型对照组第2、4、8周血液流变学指标均维持在较高水平（P<0.01）。在第2周时,通络生骨组、活血组、祛痰组与模型对照组比较,均得到下降（P<0.05）,其中又以通络生骨组、活血组改善更明显,该两组在实验第8周时恢复至正常白兔水平（P>0.05）。补肾组在实验第2周时较模型对照组改善不明显（P>0.05）,至第4周时才有明显改善（P<0.05）。结论 桃红四物汤较右归饮、苓桂术甘汤能迅速改善激素性股骨头坏死血液流变学指标,右归饮、苓桂术甘汤对血液流变学指标的改善作用可能与其它途径相关,提示补肾、活血、祛痰三种中医治法治疗激素性股骨头坏死的作用机制可能不同。     

六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响

目的 研究六味地黄汤对D-半乳糖（D-gal）致快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响。方法 以500 mg/（kg·d）的D-半乳糖颈部皮下注射复制快速衰老小鼠模型,将动物随机分为正常组,模型组,六味地黄（简称六味）高、中、低剂量组,VitE组,给予相应干预,历时8周。观察小鼠的体质量变化,采用Morris水迷宫实验评价小鼠的认知功能,免疫组化法、RT-qPCR法检测Wnt3a、GSK-3β的表达。结果 六味地黄汤对快速衰老小鼠体质量及水迷宫实验的影响：模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）;六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响：模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）,各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）,六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 六味地黄汤可以有效改善D-半乳糖致快速衰老小鼠的学习记忆障碍;增加衰老小鼠Wnt3a的表达,激活Wnt信号通路,下调GSK-3β的表达可能是六味地黄汤延缓衰老健脑益智的作用机制。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠CD86和ICAM-1表达的影响

目的 观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠CD86分子（CD86）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨其对UC肠黏膜的免疫保护机制。方法 将60只SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）溶液灌肠法制备UC大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、西药组和中药高、中、低剂量组;干预21 d后,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中ICAM-1的蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达以及ICAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增高（P<0.01）;与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组CD86、ICAM-1的表达均不同程度地降低（P<0.05或P<0.01）,且以中药高剂量组最为明显（P<0.05或P<0.01）。结论 健脾益肠散可能通过降低结肠组织中CD86、ICAM-1的表达水平起到对UC结肠黏膜的免疫保护作用。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）和造模组（30只）,采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组（4.6、9.2 g/kg）,分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白（Occludin）和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果 与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,血浆内毒素水平显著上升（P<0.01）。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升（P<0.05）,血浆内毒素水平明显降低（P<0.01）;而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平（P<0.01）。结论 降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。     

茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols, TP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）急性期抗氧化与抗炎的作用。方法 SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组（甲基强的松龙100 mg/kg）、TP高剂量组（100 mg/kg）、TP中剂量组（50 mg/kg）、TP低剂量组（25 mg/kg）。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水（10 mL/kg）,其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O₂^-、NO水平及诱导型-化氮合酶（iNOS）蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧（ROS）的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量（P<0.05）,亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量（P<0.05）。结论 茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。     

黄精酸奶降脂作用的实验研究

目的 探讨黄精酸奶对摄食高脂饲料大鼠的降脂作用。方法 SD大鼠64只,雌雄各半,随机为正常组,高脂血症模型组,黄精组,普通酸奶组,阿托伐他汀组,黄精酸奶高、中、低剂量组。正常组喂基础饲料,其余各组喂养高脂饲料并给予相应的药物灌胃,每天1次,连续8周。分别在实验4周、8周后,眼眶釆血,检测血中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。结果 4周、8周后测试结果都显示,与模型组相比,黄精酸奶可降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C（P<0.05或P<0.01）,黄精酸奶组的降脂作用优于黄精组、普通酸奶组（P<0.05或P<0.01）。结论 黄精酸奶具有降脂作用,其效果优于单纯食用黄精或酸奶。     

六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑NGF、EGF表达影响

目的 观察补肾益髓经典方六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑神经生长因子（NGF）、表皮细胞生长因子（EGF）表达影响,并为宫细胞内脑发育迟缓的治疗提供支持。方法 10只孕鼠依照受孕先后顺序随机分成5组,正常组、模型组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤低剂量组,采用孕鼠被动吸烟复制胎鼠发育迟缓模型,正常组、模型组均灌胃蒸馏水,六味地黄汤高、中、低剂量组分别灌胃2.164、1.082、0.541 g/mL的六味地黄汤浓缩液。于孕19 d将5组孕鼠处死,称算每组活胎脑体质量比;采用免疫组化法检测胎鼠脑内NGF、EGF的表达。结果 被动吸烟可使胎鼠脑体质量比降低,六味地黄汤高剂量能增加脑体质量比;模型组NGF、EGF表达低于正常组（P<0.01）,治疗组NGF、EGF表达均高于模型组（P<0.01或P<0.05）。结论 孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑发育迟缓,六味地黄汤能通过调控脑内NGF、EGF改善胎鼠脑的发育。     

白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛大鼠血清ENK、β-EP含量及脑干组织C-FOS表达的影响

目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病（CS）模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制。方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周。造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周。耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C_4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量。结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义 （P<0.01）。与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质（ECM）的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度。