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陈序传 《畜牧兽医科技信息》2018,(9)
正番鸭呼肠孤病毒病是由番鸭呼肠孤病毒(MDRV)引起的一种急性、烈性传染病。该病因其肝脾等脏器出现灰白色坏死点,又称番鸭肝白点病或花肝病。本病在我国广东、广西、福建、浙江和江西等地广泛流行,具有较高的发病率和致死率,严重危害番鸭养殖业的健康发展。1病原本病的病原为番鸭呼肠孤病毒(MDRV),MDRV是呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属Ⅱ亚群成员。MDRV呈球形,无囊膜,有可见的双层衣壳结构。本病毒对紫外线、温度和p H敏 相似文献
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番鸭病毒性疾病--花肝病 总被引:1,自引:0,他引:1
1病原
“花肝病”病原为番鸭呼肠孤病毒。该病毒呈球形,正二十面体,立体对称,在超薄切片电镜中有时呈品格状排列,粒子直经为42-70nm,无囊膜,属无囊膜的RNA病毒。该病毒对氯仿不敏感,耐热,耐酸,不被DNA抑制物所抑制。不能凝集豚鼠、鸡、鸭、鹅、山羊、人的O型红细胞。该病原与禽呼肠孤病毒有一定的抗原相关性,可致死敏感番鸭胚、半番鸭胚和鸡胚,并能经接种种蛋感染出壳番鸭。 相似文献
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几种药物治疗疑似雏番鸭呼肠孤病毒病的效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>雏番鸭呼肠孤病毒病又称"番鸭肝白点病"或"花肝病",是由番鸭呼肠孤病毒引起雏番鸭发病的一种急性、接触性传染病。该病也是一种免疫抑制性疾病,鸭患病中后期易继发感染鸭传染性浆膜炎 相似文献
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雏半番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定 总被引:8,自引:1,他引:8
自以肝脏、脾脏、胰腺、肾脏表面出现多量针尖大的白色坏死点和法氏囊出血为特征的病死雏半番鸭脏器中 ,以番鸭胚分离到病毒 ,经对分离的病毒株 (FZ2 株 )进行形态学观察、理化特性测定以及血清定性中和试验等 ,发现该病毒无囊膜 ,直径为 5 5~ 70 nm;对氯仿处理敏感 ,对乙醚处理不敏感 ;无血凝活性 ;可被鸡关节炎病毒阳性血清、雏番鸭呼肠孤病毒阳性血清所中和 ,但与鸡传染性法氏囊病病毒、鸡减蛋综合征病毒无血清学关系。据此 ,确定 FZ2 株病毒为呼肠孤病毒 相似文献
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2017年1月,福建省南平市延平区某养殖户饲养的雏番鸭出现大面积死亡,死亡率约45%。死亡鸭见有角弓反张、运动失调等症状。剖检死亡雏番鸭见肝脏呈现大面积点状、片状不规则出血,且伴有坏死;脾脏见有明显的脾坏死。结合临床初步诊断为新型鸭呼肠孤病毒感染。采集病死雏番鸭的肝脏和脾脏,进行细菌分离鉴定与新型鸭呼肠孤病毒RT-PCR检测。结果表明,死亡雏番鸭细菌分离为阴性,RT-PCR试验可以特异性扩增出约586 bp的新型鸭呼肠孤病毒特异性条带,而经典呼肠孤病毒和鸭肝炎病毒未见特异性目的条带,确诊雏番鸭感染新型鸭呼肠孤病毒。 相似文献
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鹅呼肠孤病毒GRV1株分离鉴定及其σC基因特征性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
从患运动障碍的雏鹅肝脏和脾脏分离到一株鹅源呼肠孤病毒,该病毒经琼脂扩试验可与番鸭呼肠孤病毒(MuscovyDuckReovirus,MDRV)的抗血清发生交叉反应,推测其为呼肠孤病毒,命名为GRV1。参考GenBank禽呼肠孤病毒(AvianReovirus,ARV)和番鸭呼肠孤病毒小外壳蛋白(minorcoreprotein)σC蛋白基因序列设计合成了一对引物,病毒RNA经RT-PCR扩增,产物为810bp,与预期的目的片断大小一致,测序结果表明σC基因在280~1089区间是一个开放性阅读框架,编码269个氨基酸的蛋白,GC含量为49.88%,等电点为6.497,分子量为29.4Ku。核苷酸序列经DNAStar(6.0)软件分析,与法国番鸭呼肠孤病毒89026株核苷酸同源率为93.0%,与鸡呼肠孤病毒σC基因同源率仅为21%~25%,同源性分析表明鹅呼肠孤病毒与番鸭呼肠孤病毒可能来自同一祖先,建议将鹅呼肠孤病毒连同番鸭呼肠孤病毒归属为正呼肠孤病毒属第二个亚群中不同于禽和内尔森贝海湾呼肠病毒的独立基因群。由蛋白质分析软件Anthepro5.0和MultiCoil软件分析表明,抗原区多位于N末端,没有跨膜区,σC为三股螺旋结构,这是我国第一次在鹅体内分离到呼肠孤病毒,同时也是第一次在数据库中提供σC的序列。 相似文献
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从鸭体、禽胚和细胞 3个方面探讨了雏半番鸭呼肠孤病毒 FZ2 株的致病性。经试验表明 ,在实验室条件下 ,该株病毒可导致雏番鸭、雏半番鸭发病、死亡 ,对雏番鸭的致死率为 14 .3%~ 4 1.7% ,对雏半番鸭的致死率高达 38.5 % ,且死亡鸭表现出与自然感染呼肠孤病毒病死的雏番鸭、雏半番鸭相同的病变 ;人工感染幸存鸭大多生长发育明显受阻。该株病毒经尿囊腔途径接种 ,对番鸭胚、半番鸭胚、北京鸭胚、SPF鸡胚的致死率分别为 10 0 %、96 %、2 8%和 0 ,致死鸭胚的肝脏、脾脏表面见白色坏死点。经蛋传试验表明 ,该株病毒有可能经胚蛋垂直传染。以该株病毒在番鸭胚成纤维细胞 (MDEF)上连续传接 10代 ,结果细胞病变 (CPE)仍不明显 ,表明其不易适应 MDEF。由此可见 ,该株雏半番鸭源呼肠孤病毒具有较强的致病力 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒诱导雏番鸭免疫器官细胞凋亡的研究 总被引:7,自引:1,他引:7
以番鸭呼肠孤病毒腿部肌肉接种10龄健康雏番鸭,复制番鸭"花肝病",并研究其不同时期诱导免疫器官细胞凋亡的能力.结果表明,雏番鸭在感染病毒后的12 h、24 h、48 h、72 h、144 h均能观察到胸腺、脾脏、法氏囊细胞凋亡的典型形态学变化,在12~24 h达到高峰,72 h后逐渐降低.由此可知,雏番鸭呼肠孤病毒对雏鸭免疫器官的细胞凋亡具有诱导作用.揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关. 相似文献
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前言 番鸭呼肠孤病毒(Muscovy duck reovirus,MDRV)病(番鸭肝白点病、白点病、花肝病)是由番鸭呼肠孤病毒引起的番鸭一种高发病率、高致死率的传染病, 相似文献
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2016年底福建省宁化县某养殖户雏番鸭发生一起传染病.10日龄雏番鸭出现精神萎顿,食欲废绝,严重下痢,部分雏鸭鼻孔流出浆液性鼻液,排灰黄色或黄绿色稀粪,发病高峰期每天有5%-10%左右雏番鸭死亡.病料冰冻切片经免疫荧光检测,小鹅瘟单克隆抗体检测呈阳性反应,而番鸭细小病毒、番鸭呼肠孤病毒、鸭副粘病毒、禽坦布苏病毒等的单克隆抗体检测呈阴性.发病雏番鸭用小鹅瘟高免蛋黄紧急注射,病情得到明显好转,证实该病为番鸭小鹅瘟病毒感染. 相似文献
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猴头菇多糖对呼肠孤病毒感染番鸭组织病变及细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨猴头菇多糖对呼肠孤病毒感染雏番鸭组织病变及细胞凋亡的影响。本实验通过建立呼肠孤病毒感染的肝脾组织病变的动物模型,应用猴头菇多糖对感染番鸭进行防治,给药组分别添加0.01%,0.02%,0.03%的猴头菇多糖,观察其对肝脾组织病变及其细胞凋亡的影响。实验结果发现给药组的番鸭发病时间延迟、死亡率下降,细胞病变坏死较少,用中剂量的猴头菇多糖的治疗呼肠孤病毒病效果最明显。实验数据还表明猴头菇多糖给药组在病毒感染的早期促进细胞凋亡,晚期抑制细胞凋亡,这可能是猴头菇多糖能对呼肠孤病毒感染产生积极影响的原因,它有助于防止病毒在细胞中的扩散甚至有利于病毒的清除。此项研究为国内首次报道。 相似文献
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