β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用

本试验旨在探讨β-胡萝卜素对小鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白的保护作用。将40只体重在22~25 g的雄性健康昆明小鼠,随机分为4组,分别为对照组、β-胡萝卜素处理组、脂多糖(LPS)组、保护组,每组10只,对照组饲喂正常鼠粮,β-胡萝卜素组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮,LPS组饲喂正常鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS,保护组饲喂含有50 mg/kgβ-胡萝卜素的鼠粮并每天注射10 mg/kg LPS。结果表明:与对照组相比,LPS的注射能显著降低小鼠血液中IL-2、IL-4含量(P0.05),显著提高小鼠血液中NO含量(P0.05),影响小鼠结肠结构并显著降低结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达(P0.05);而与LPS组相比,保护组的小鼠血液中IL-2、IL-4含量以及结肠紧密连接蛋白ZO-1的蛋白表达显著升高(P0.05),NO含量显著降低(P0.05)。结果显示,β-胡萝卜素可对由LPS应激造成的小鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用,该结果对保护肠屏障功能具有重要意义。     

高尿酸通过转运蛋白引起大鼠小肠黏膜上皮细胞炎性反应

研究转运蛋白(TSPO)在高尿酸引起肠上皮细胞炎症反应中的作用及机制。高尿酸体外处理肠黏膜上皮细胞,通过荧光定量PCR方法检测转运蛋白,ATP结合膜转运蛋白(ABCG2)、闭锁蛋白Occludin、上皮紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)和IL-1β等基因表达水平,采用Western blot检测NF-κB信号通路中p65和IL-1β表达水平,采用试剂盒检测线粒体活性氧的变化,从分子水平及氧化应激反应的角度研究尿酸诱导的肠上皮细胞的炎症反应机制。最后研究高尿酸血症小鼠和正常小鼠的肠渗透性变化。结果表明,与对照组相比,高尿酸处理的肠上皮细胞TSPO、ABCG2、IL-1β等基因的mRNA的表达量显著上升(P<0.05),紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin表达量降低(P<0.05),p65蛋白和IL-1β的蛋白表达升高(P<0.05),活性氧(ROS)产生增高(P<0.05);高尿酸小鼠的肠渗透性明显高于正常小鼠(P<0.05)。说明高尿酸可以通过转运蛋白引起肠上皮细胞炎症反应,增加肠渗透性。     

白藜芦醇对氧化应激仔猪回肠黏膜形态、抗氧化能力、紧密连接蛋白及炎性因子mRNA表达的影响

本试验旨在研究白藜芦醇(Res)对氧化应激仔猪肠道黏膜结构、抗氧化能力、紧密连接蛋白及炎性因子mRNA表达的影响。选择健康状况良好、胎次相近的28日龄三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪30头,随机分为5组,对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中分别添加0、10、30、90 mg/kg Res,每组6个重复,每个重复1头仔猪。于试验第15天清晨给试验组[敌草快(Diquat)组、Diquat+10 mg/kg Res组、Diquat+30 mg/kg Res组、Diquat+90 mg/kg Res组]仔猪按照10 mg/kg BW的剂量腹腔注射Diquat建立氧化应激模型,对照组只注射相同剂量灭菌生理盐水为参照。试验期21 d。结果表明:与对照组相比,Diquat组绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度(V/C)显著降低(P<0.05),隐窝深度显著升高(P<0.05);肠黏膜丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05);肠黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量显著升高(P<0.05),而肠黏膜白细胞介素-10(IL-10)含量显著降低(P<0.05);肠黏膜闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)和跨膜蛋白(Claudin)的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05)。与Diquat组相比,Diquat+30 mg/kg Res组和Diquat+90 mg/kg Res组回肠绒毛高度和V/C显著提高(P<0.05);肠黏膜MDA含量显著下降(P<0.05),GSH-Px和SOD活性显著提高(P<0.05),其中以Diquat+90 mg/kg Res组效果最为显著;肠黏膜ZO-1、Occludin和Claudin的mRNA相对表达量均显著提高(P<0.05),且不同Res剂量组间无显著差异(P>0.05);肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05),同时IL-10含量显著提高(P<0.05)。综上所述,Res可以提高氧化应激仔猪回肠抗氧化酶活性,改善回肠黏膜形态结构,同时抑制肠道炎症的发生,维持肠道健康。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

21日龄断奶对仔猪肠道形态、肠道通透性及肠黏膜屏障的影响

本试验旨在研究21日龄断奶对仔猪肠道形态、肠道通透性及肠黏膜屏障的影响。采用2×3双因子完全随机试验设计,组别(哺乳组、断奶组)和日龄(22、24和28日龄)为2个主效应。选取6窝体况相近的健康大白仔猪,每窝选取6头平均体重为(6.1±0.2)kg的仔猪,随机分为2组,分别为断奶组和哺乳组,每组18头,分别于22、24和28日龄时屠宰,测定其生长性能、肠道形态、肠道通透性及肠黏膜屏障。结果表明:1)28日龄时,断奶组仔猪的末重和平均日增重均极显著低于哺乳组(P0.01)。2)组别和日龄对仔猪的空肠隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度、回肠绒毛高度有极显著交互作用(P0.01);断奶组的空肠、回肠隐窝深度极显著高于哺乳组(P0.01),空肠、回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度极显著低于哺乳组(P0.01);哺乳组28日龄时的空肠绒毛高度/隐窝深度极显著高于22和24日龄时(P0.01),24日龄时的回肠绒毛高度极显著高于22日龄时(P0.01)。3)组别和日龄对仔猪的空肠黏膜二胺氧化酶(DAO)活性有显著交互作用(P0.05),断奶组的空肠、回肠黏膜DAO活性显著低于哺乳组(P0.05)。4)组别和日龄对仔猪空肠黏膜闭锁蛋白(occludin)的mRNA表达量有极显著交互作用(P0.01);空肠黏膜闭锁小带蛋白1(ZO-1)和哺乳组空肠黏膜occludin的mRNA表达量随着日龄的增加先升高后降低(P0.05);与哺乳组相比,断奶组回肠黏膜ZO-1、occludin和24日龄时空肠黏膜occludin的mRNA表达量显著降低(P0.05);24日龄时回肠黏膜ZO-1的mRNA表达量显著高于22日龄时(P0.05)。5)组别和日龄对仔猪空肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达量有显著交互作用(P0.05);断奶组24和28日龄时空肠黏膜TNF-α的mRNA表达量显著高于哺乳组(P0.05),空肠黏膜白细胞介素10(IL-10)的mRNA表达量显著低于哺乳组(P0.05)。回肠黏膜白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达量随着日龄的增加而降低(P0.05)。综上所述,哺乳仔猪22~28日龄时肠道发育趋于成熟,而断奶会破坏仔猪肠道上皮细胞的结构和紧密连接蛋白的mRNA表达,引起肠道绒毛变短和脱落、肠道通透性增加和炎症反应,降低平均日增重。     

蒲公英和板蓝根对LPS诱导的小鼠肠黏膜屏障损伤的调理机制研究

抗生素杀死细菌释放的内毒素常对动物消化道造成损伤，为筛选能有效净化肠道内毒素从而减轻肠道损伤的中草药，本研究对小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)建立肠黏膜屏障损伤模型，随后将小鼠分为蒲公英处理组(P组，80 mg/kg,n=7)，板蓝根处理组(B组，210 mg/kg,n=7)和PBS处理组(G组，0.01 mol/L PBS,n=7)，分别于处理后0、3 d和7 d收集各组小鼠的十二指肠、空肠、回肠和结肠组织，利用小鼠LPS检测试剂盒检测各组小鼠各个时间点肠道组织中的LPS，结果显示，与治疗前比较，蒲公英治疗3 d和7 d小鼠的十二指肠、回肠和结肠组织中LPS的含量显著降低(P<0.05)；板蓝根治疗7 d小鼠的十二指肠、回肠和空肠LPS的含量显著降低(P<0.05)。采用ELISA方法检测各组小鼠各肠道组织中分泌型IgA (sIgA)抗体水平各时间点的变化，结果显示，与治疗前比较，治疗3 d和7 d蒲公英和板蓝根组小鼠空肠和回肠组织s IgA抗体的水平显著升高(P<0.05)。采集治疗0、3 d和7 d各组小鼠肠道组织进行组织病理学观察，结果显示，对照组LPS诱导小鼠主...     

丁酸梭菌对小鼠健康状况的影响

为研究丁酸梭菌对小鼠生长性能、血清细胞因子含量和肠道紧密连接蛋白表达量的影响，试验将32只KM小鼠随机分为4组，分别为对照组、丁酸梭菌组、产肠毒素大肠杆菌K88组以及丁酸梭菌+产肠毒素大肠杆菌K88组。试验周期为14 d，期间测定小鼠生长性能。采用ELISA测定小鼠血清中二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）以及白介素-8（IL-8）的含量|采用Western blot检测回肠中紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达量。结果表明：在第7、14天时称重，与对照组相比，丁酸梭菌组的小鼠体重分别提高了5.79%、3.97%，但差异均不显著（P ＞ 0.05）|与产肠毒素大肠杆菌K88组相比，丁酸梭菌组DAO、TNF-α及IL-8含量显著降低（P ＜ 0.05），分别降低了13.81%、29.61%、37.29%|与对照组相比，丁酸梭菌组小鼠回肠紧密连接蛋白的表达量显著提高，分别提高了40%和20%（P ＜ 0.05）。综上所述，饲粮中添加丁酸梭菌能够调节小鼠炎症反应，改善小鼠肠道健康状况，且不影响小鼠生长性能。 [关键词] 小鼠|丁酸梭菌|产肠毒素大肠杆菌|生长性能|炎症因子     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

HH9N2 AIV对小鼠肠道菌群结构及黏膜屏障功能的影响研究

为研究H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)继发细菌感染的作用机制,以BALB/c小鼠为模型,研究呼吸道感染H9N2 AIV后,宿主肠道菌群结构、黏膜屏障、黏膜炎症反应等情况。结果显示:H9N2 AIV经呼吸道感染BALB/c小鼠后,小鼠肠道菌群紊乱。攻毒后小鼠体内的葡萄球菌属、链球菌属和棒状杆菌属极显著增加(P0.01),而有益菌为主的乳杆菌属等极显著降低(P0.01);H9N2 AIV感染小鼠后,肠道黏膜屏障被破坏,促炎因子IFN-γ、IFN-β等极显著高表达(P0.01),上皮细胞中的ZO-1等紧密连接蛋白则明显下调(P0.05),造成肠壁通透性增强。研究表明小鼠感染H9N2 AIV后,其肠道微生物菌群失衡、黏膜屏障功能被破坏、出现炎症反应等。     

抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的研究

为探讨抗生素造模对菌群失调小鼠肠道乳糖酶活性的影响,本研究采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备菌群失调腹泻小鼠模型,造模成功后分别提取模型组和正常组小鼠第1 d至第7 d肠道内容物及肠粘膜。将肠粘膜平均分成前、中、后3段,每段约10 cm,用ONPG法分别测定肠内容物及各段肠黏膜所含乳糖酶活性,结果表明,造模第2 d,模型组肠内容物中乳糖酶活性均明显低于正常组,第4 d开始两组差异显著(p0.05)。模型组肠前段黏膜乳糖酶活性自第3 d开始与正常组对比差异极显著(p0.01)、肠中段、肠后段黏膜乳糖酶活性分别自第2 d、第3 d开始与正常组对比差异显著(p0.05),且各肠段粘膜自第5 d开始与正常组对比差异极显著(p0.01)。上述结果表明,抗生素造模显著影响小鼠肠道乳糖酶活性,且抗生素所致菌群失调性腹泻与肠道乳糖酶活性降低有关。     

辣木叶总黄酮对小鼠溃疡性结肠炎防治作用的研究

【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P＜0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P＜0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P＜0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P＜0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P＜0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。     

头孢曲松钠和环丙沙星对小鼠肠道菌群的影响

探讨抗菌药物引起的小鼠肠道菌群的变化,为正确使用抗菌药物及建立肠道菌群失调模型提供参考和依据。选用头孢曲松钠和环丙沙星作为造模药物,3周龄小鼠作为试验对象,分为5组,对照组每日灌胃0.3 mL无菌生理盐水,其余4个模型组分别每日灌胃等量的头孢曲松钠4 g/kg、8 g/kg,环丙沙星2 g/kg、4 g/kg。每天观察并记录腹泻指标,并于1、4、7 d分别取新鲜粪便进行活菌计数,观察菌群动态变化。结果显示,与对照组相比,4个模型组小鼠腹泻指标以及肠道内乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠埃希菌的数量均出现变化,其中头孢曲松钠组变化显著。     

羔羊断奶后应激腹泻对肠道屏障的影响

旨在研究羔羊在断奶应激期对肠道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、肠道上皮屏障紧密连接蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occluding)及白细胞介素1β(IL-1β)基因、肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因mRNA转录水平和十二指肠绒毛长度/隐窝深度的比值的影响。为探索羔羊断奶应激腹泻肠道屏障的调节机制,随机采集45日龄断奶5 d内的羔羊,并分为腹泻组G0和健康组G3,每组5个样本。结果表明,肠道组织中G3健康组与G0腹泻组相比,肠道组织中sIgA的浓度显著增加(P0.01);G3健康组与G0腹泻组相比,ZO-1和Occluding基因的相对表达量显著增加,TNF-α基因的相对表达量显著下降,而两组的IL-1β基因的相对表达量均无显著差异(P0.05)。在十二指肠绒毛和隐窝HE染色测量中,G0腹泻组与G3健康组绒毛长度和隐窝深度的比值(V/C)也有显著差异(P0.05)。说明羔羊在断奶应激期肠道屏障的变化可能是引起腹泻的重要因素之一,研究结果为后续羔羊应激性腹泻分子调控机理及防治方法提供理论依据。     

沙门菌感染小鼠氧化应激模型的建立及其分子机制研究

试验旨在建立鼠伤寒沙门菌诱导的昆明小鼠氧化应激模型并探讨其分子机制。将18只小鼠随机分为3组,每组6只,分别灌胃生理盐水（对照组）、低剂量沙门菌菌液（试验组1）和高剂量沙门菌菌液（试验组2）。灌胃24 h后解剖小鼠并采集样品,检测血清氧化应激指标,观察肝脏、十二指肠、空肠和回肠切片并评分,测定肝脏和十二指肠抗氧化酶、抗氧化信号通路关键蛋白和紧密连接蛋白的mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,试验组2小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx1）活力显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,而丙二醛（MDA）含量极显著上升（P<0.01）;试验组1和2小鼠十二指肠表现为绒毛断裂脱落和肠道固有层溃疡坏死,肝脏出现炎性细胞浸润、肝索紊乱和点状坏死;试验组2小鼠十二指肠和肝脏中锰超氧化物歧化酶（SOD2）、GPx1、血红素加氧酶（HO-1）、自噬相关蛋白（p62）、核因子E2相关因子2（Nrf2） mRNA表达量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,十二指肠闭锁小带蛋白1（ZO-1）和密封蛋白（OCLN）以及肝脏ZO-1和紧密连接蛋白-8（CLDN8） mRNA表达量极显著降低（P<0.01）。综合上述试验结果,使用高剂量沙门菌成功建立了小鼠氧化应激模型,并发现高剂量沙门菌可能通过降低p62和Nrf2的转录来抑制十二指肠和肝脏中抗氧化酶的表达,造成十二指肠和肝脏细胞屏障功能损伤。     

抗菌肽NZ2114对多重耐药2型猪链球菌感染小鼠的治疗效果评价

为探究抗菌肽NZ2114对猪链球菌感染小鼠模型的体内治疗效果,本试验以NZ2114和2型猪链球菌CVCC 3928为研究对象,利用小鼠模型评价NZ2114治疗猪链球菌感染的效果。36只ICR雌鼠随机均分为6组:空白对照组(不感染,腹腔注射0.2mL PBS)、阴性对照组(感染,腹腔注射0.2mL PBS)、试验Ⅰ和Ⅱ组(感染,分别腹腔注射0.2mL 2.5和5.0mg/kg NZ2114)、阳性对照Ⅰ和Ⅱ组(感染,分别腹腔注射0.2mL 7.5和15.0mg/kg头孢曲松钠)。结果显示,空白对照组和5.0mg/kg NZ2114试验组小鼠存活率均为100%,而15.0mg/kg头孢曲松钠阳性对照组小鼠存活率仅为50%。治疗1d后,5.0mg/kg NZ2114试验组小鼠肺脏和肝脏荷菌量分别下降59.41%(P0.01)和69.19%(P0.01);而15.0mg/kg头孢曲松钠阳性对照组中小鼠肺脏和肝脏荷菌量分别下降43.94%(P0.01)和19.60%(P0.05)。与阴性对照组相比,2.5 mg/kg NZ2114治疗组中抑制炎性因子TNF-α和IL-1β的释放分别下降85.83%(P0.01)和56.20%(P0.05),5.0 mg/kgNZ2114试验组分别降低84.02%(P0.01)和43.86%(P0.05),而15.0mg/kg头孢曲松钠阳性对照组TNF-α及IL-1β的下降率均不显著,分别为24.49%和8.82%。另外,5.0mg/kg NZ2114试验组1d后即可明显减轻小鼠肺组织间质弥漫性炎细胞浸润等炎症症状,抑制肝细胞产生肿胀及空泡性变化,促进脾小结恢复正常;治疗7d后各器官组织临床症状评分基本恢复正常。上述结果表明,NZ2114能有效提高猪链球菌感染小鼠的存活率,显著降低病原菌在小鼠肺脏和肝脏的移位及血清中TNF-α和IL-1β的水平,并有效缓解肝脏、脾脏和肺脏的急性损伤,治疗效果优于头孢曲松钠,具有作为治疗临床猪链球菌病抗生素替代品的潜力。     

右美托咪定对腹腔镜气腹致大鼠肠损伤的影响

旨在探讨右美托咪定对气腹所致肠损伤的保护作用。将18只SD大鼠分为3组(6只/组):假手术组(Sham)、CO₂气腹组(CO₂)、右美托咪定组(DEX)。CO₂组和DEX组在2 kPa(15 mmHg)气腹压力下维持90 min建立气腹模型；DEX组在气腹前30 min腹腔注射50μg/kg右美托咪定；Sham组不通气腹，其余操作同CO₂组。气腹结束6 h收集小肠样本。通过HE染色观察小肠组织病理形态学变化；采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平；化学发光法检测MDA、GSH含量和MPO活性；采用RT-qPCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的mRNA表达；Western blot检测HO-1、Nrf2、IKBα、NF-κB蛋白表达。结果显示：与Sham组相比，CO₂组IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力均极显著升高(P<0.01),GSH含量极显著降低(P<0.01),ZO-1、Occludin、...     

成纤维细胞生长因子21(FGF21)对非酒精性脂肪肝小鼠血液TNF-α及IL-1β的影响

为了观察成纤维细胞生长因子21(FGF21)对高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。本试验采用高脂肪饲料喂养昆明小鼠30d,建立非酒精性脂肪肝模型。将小鼠分为4组,A:模型+FGF21组;B:模型组;C:正常+FGF21组;D:正常组。A和C组分别连续给药6d,B和D两组注射等量的生理盐水,给药后眼球采血,采集血液样品,断颈处死小鼠,分离肝脏和脾脏组织,通过组织切片染色、血清生化及ELISA检测,观察FGF21对肝脏组织病理学、血清中TNF-α及IL-1β的影响。结果显示非酒精性脂肪肝小鼠经过FGF21治疗后,血清中TG、TC、NEFA、LDL-c含量显著降低,ELISA结果显示血清中TNF-α、IL-1β的表达与模型组比较都显著降低(P0.05)。结果表明FGF21明显改善高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝的病理变化。同时,降低脂肪肝组织脂肪变形引起的血液中TNF-α、IL-1β的表达,表明FGF21对非酒精性脂肪肝小鼠有潜在的治疗作用。     

维生素E抑制大鼠肝纤维化的作用机制研究

为了观察维生素E预防大鼠肝纤维化的疗效,探讨维生素E抗大鼠肝纤维化的作用机制,试验将24只大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(8只)、维生素E组(8只),除对照组外,其余两组大鼠背部皮下按体重注射40%CCl_41.5 mL/kg,每周2次,制备肝纤维化模型,其余5 d,维生素E组按体重以5%维生素乳剂100 mg/kg灌胃,对照组和模型组以生理盐水灌胃,2 mL/只,连续8周,测定各组大鼠血清肝功能指标;H.E.、Masson染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp),免疫组织化学方法检测各组α-SMA、TGF-β1的表达,然后在光镜下观察肝组织学变化和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达量。结果表明:模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)的含量升高,白球蛋白比值(A/G)下降,与正常组相比均有显著差异(P0.05);经维生素E灌胃后血清中ALT水平降低,A/G有所升高,与模型组相比有显著差异(P0.05)。与模型组比较,维生素E组大鼠肝组织病理检查肝损伤病变明显减轻,纤维增生程度也明显减轻,Hyp含量降低(P0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白的表达显著减少。说明维生素E可明显减少肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积,明显改善肝功能和肝纤维化血清学指标及降低羟脯氨酸含量,其抗纤维化机制可能与维生素E能够降低肝纤维化大鼠α-SMA、TGF-β1表达来抑制肝星状细胞活化,从而减少胶原合成有关。     

柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠酒精性肝损伤的防治作用研究

为了探讨柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠酒精性肝损伤的防治作用,将90只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、柞蚕丝素解酒保肝功能食品高、中、低剂量组,连续灌胃30d,测定肝脏MDA、GSH、TG含量,光镜观察肝组织形态学变化。结果显示,与模型组相比,高、中剂量组可明显降低肝匀浆MDA含量,阳性药组和中、低剂量组可明显降低肝匀浆TG含量。阳性药组和高剂量组可明显升高肝匀浆GSH含量升高,表明柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠解酒性肝损伤具有一定的防治作用。     

聚乙二醇修饰猪胰高血糖素样肽-2对试验性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响

本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.