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1.
为研究丁酸梭菌对小鼠生长性能、血清细胞因子含量和肠道紧密连接蛋白表达量的影响,试验将32只KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、丁酸梭菌组、产肠毒素大肠杆菌K88组以及丁酸梭菌+产肠毒素大肠杆菌K88组。试验周期为14 d,期间测定小鼠生长性能。采用ELISA测定小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-8(IL-8)的含量|采用Western blot检测回肠中紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达量。结果表明:在第7、14天时称重,与对照组相比,丁酸梭菌组的小鼠体重分别提高了5.79%、3.97%,但差异均不显著(P > 0.05)|与产肠毒素大肠杆菌K88组相比,丁酸梭菌组DAO、TNF-α及IL-8含量显著降低(P < 0.05),分别降低了13.81%、29.61%、37.29%|与对照组相比,丁酸梭菌组小鼠回肠紧密连接蛋白的表达量显著提高,分别提高了40%和20%(P < 0.05)。综上所述,饲粮中添加丁酸梭菌能够调节小鼠炎症反应,改善小鼠肠道健康状况,且不影响小鼠生长性能。 [关键词] 小鼠|丁酸梭菌|产肠毒素大肠杆菌|生长性能|炎症因子  相似文献   
2.
为研究沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制,试验用沙门菌刺激IPEC-J2,在特定时间收集细胞及其培养上清液,采用荧光定量PCR或ELISA检测细胞紧密连接蛋白、炎症反应相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达以及乳酸脱氢酶(LDH)含量,以确定该沙门菌能够引起IPEC-J2损伤,并进一步采用NF-κB抑制剂和小干扰RNA预处理IPEC-J2,分析了NF-κB/β-catenin信号通路在沙门菌引起IPEC-J2损伤中的调控作用。结果显示,与对照组相比,沙门菌感染组紧密连接蛋白ZO-1Occludin mRNA表达量在感染后6和24 h呈极显著下降(P<0.01);促炎性细胞因子TNF-α和IL-8的生成量以及LDH释放量在感染后6、12和24 h呈极显著上升(P<0.01),NF-κB p65的mRNA表达在感染后1、3和6 h也呈极显著上升(P<0.01);细胞增殖蛋白cyclin D1和c-Myc的mRNA表达在感染后6、12和24 h呈显著下降(P<0.05),其转录调控因子β-catenin的mRNA表达在感染后24 h呈极显著下降(P<0.01)。与沙门菌感染组相比,抑制剂+沙门菌感染组ZO-1Occludin的mRNA表达量在12和18 h呈极显著增高(P<0.01),而NF-κB p65、TNF-α和IL-8的表达以及LDH释放量在各时间点均呈极显著降低(P<0.01);siRNA-β-catenin+沙门菌处理组的β-catenincyclin D1和c-Myc的表达量在各时间点均呈极显著降低(P<0.01),LDH释放量在6和12 h均呈极显著增加(P<0.01),但在18 h增加不显著(P>0.05)。本试验结果表明,沙门菌激活了NF-κB信号通路,促进了促炎性细胞因子的生成,加重了细胞损伤;同时,沙门菌抑制了β-catenin信号通路,降低了细胞增殖蛋白和紧密连接蛋白的表达,影响了细胞修复,从而出现细胞损伤与细胞修复之间的失调,最终呈现出细胞损伤。本试验从NF-κB/β-catenin信号通路的角度揭示了沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制。  相似文献   
3.
近年来,丁酸梭菌作为一种良好、安全的添加剂,正在被越来越多地应用到畜牧业中。尽管已在丁酸梭菌的特征、营养作用及畜禽饲粮中的应用效果等方面开展过较深入的研究,但是对于丁酸梭菌调节肠道黏膜免疫通路方面的研究尚不系统,对丁酸梭菌调节致病菌感染仔猪肠道损伤的分子机制也未完全认识。因此,本研究对丁酸梭菌介导TLRs/NLRs信号通路调控仔猪肠道损伤的分子机制进行了综述。 [关键词] 丁酸梭菌|仔猪|信号通路|肠道损伤  相似文献   
4.
试验旨在建立鼠伤寒沙门菌诱导的昆明小鼠氧化应激模型并探讨其分子机制。将18只小鼠随机分为3组,每组6只,分别灌胃生理盐水(对照组)、低剂量沙门菌菌液(试验组1)和高剂量沙门菌菌液(试验组2)。灌胃24 h后解剖小鼠并采集样品,检测血清氧化应激指标,观察肝脏、十二指肠、空肠和回肠切片并评分,测定肝脏和十二指肠抗氧化酶、抗氧化信号通路关键蛋白和紧密连接蛋白的mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,试验组2小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx1)活力显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),而丙二醛(MDA)含量极显著上升(P<0.01);试验组1和2小鼠十二指肠表现为绒毛断裂脱落和肠道固有层溃疡坏死,肝脏出现炎性细胞浸润、肝索紊乱和点状坏死;试验组2小鼠十二指肠和肝脏中锰超氧化物歧化酶(SOD2)、GPx1、血红素加氧酶(HO-1)、自噬相关蛋白(p62)、核因子E2相关因子2(Nrf2) mRNA表达量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),十二指肠闭锁小带蛋白1(ZO-1)和密封蛋白(OCLN)以及肝脏ZO-1和紧密连接蛋白-8(CLDN8) mRNA表达量极显著降低(P<0.01)。综合上述试验结果,使用高剂量沙门菌成功建立了小鼠氧化应激模型,并发现高剂量沙门菌可能通过降低p62和Nrf2的转录来抑制十二指肠和肝脏中抗氧化酶的表达,造成十二指肠和肝脏细胞屏障功能损伤。  相似文献   
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