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1.
目的 观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖水平(OD值)的影响。方法 将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平(OD值)。结果 ELISA法结果,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义(P<0.05);与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义(P<0.01);与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。  相似文献   

2.
目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备慢性支气管哮喘大鼠模型。造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/(kg·d)。治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平。结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则。与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮 JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),JAK1、STAT6 mRNA表达下调(P<0.01)。结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关。  相似文献   

3.
目的 观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠CD86分子(CD86)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其对UC肠黏膜的免疫保护机制。方法 将60只SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)溶液灌肠法制备UC大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、西药组和中药高、中、低剂量组;干预21 d后,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中ICAM-1的蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达以及ICAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组CD86、ICAM-1的表达均不同程度地降低(P<0.05或P<0.01),且以中药高剂量组最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论 健脾益肠散可能通过降低结肠组织中CD86、ICAM-1的表达水平起到对UC结肠黏膜的免疫保护作用。  相似文献   

4.
目的 初步探讨蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用机制。方法 选用SPF级健康雄性SD大鼠40只,分成蠲痹历节清酊组、扶他林软膏组、模型组、空白对照组,每组10只。对前三组采用踝关节腔注射尿酸钠溶液造成急性痛风性关节炎模型,并予以相应干预。观察各组大鼠造模后一般状态;用缚线法检测大鼠踝关节肿胀度;光镜下观察踝关节滑膜的病理变化;采用免疫组化染色检测滑膜组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和核转录因子(NF-κB)含量。结果 与模型组比较,扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组肿胀度降低(P<0.05);大鼠踝关节滑膜光镜观察:空白对照组滑膜组织结构整齐、层次分明。模型组滑膜组织结构损坏、层次混乱,组织充血、水肿,大量炎性细胞浸润、成纤维细胞增生,少量巨噬细胞浸润;扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组比较改善明显;大鼠踝关节滑膜组织中,空白对照组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 蠲痹历节清酊具有缓解肿胀、改善滑膜炎症、抑制关节滑膜中ICAM-1、NF-κB表达的作用。  相似文献   

5.
目的 探讨咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠辅助性T淋巴细胞1(Th1)/辅助性T淋巴细胞2(Th2)免疫平衡的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、生芥子组、生炒各半组、炒芥子组、地塞米松组,每组10只。采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型,白芥子不同配比咳喘穴位敷贴散贴敷穴位干预治疗。采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定各组大鼠血清中干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-4、白介素(IL)-13的含量。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IFN-γ含量明显降低,而IL-4、IL-13的含量明显升高(P<0.01)。与哮喘模型组比较,生芥子组、生炒各半组、炒芥子组和地塞米松组的大鼠血清IFN-γ含量明显升高,而IL-4、IL-13的含量明显降低(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 咳喘穴位敷贴能够调节哮喘大鼠Th1/Th2免疫平衡,改善炎症反应,从而改善哮喘病情。  相似文献   

6.
目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC(MUC5AC)及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶(HNE)25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.05),AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低(P<0.05),AQP5 mRNA表达明显增多(P<0.05);化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低(P<0.01),AQP5蛋白表达明显升高(P<0.05)。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。  相似文献   

7.
目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分:与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Ngb:与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高(P<0.01);与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。  相似文献   

8.
目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05),但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。  相似文献   

9.
目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD);Western blotting法检测钙转运通路(肾组织)蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5(TRPV5)蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善(P<0.05);与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降(P<0.01,P<0.05);尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器(NCX1)蛋白、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加(P<0.05),而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降(P<0.05)。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。  相似文献   

10.
目的 探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注(focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR)大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组(10.80 mg/kg)、四君子汤组(6 g/kg),每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白(laminin,LN)、组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达。结果 与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加(P<0.01);与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少(P<0.01),且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组(P<0.01),四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组(P<0.01)。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组(P<0.01),而MMP9阳性表达明显低于模型组(P<0.01)。结论 四君子汤可能通过促进LN和TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。  相似文献   

11.
目的 探讨加味丹参饮(JDSH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组、缺血/再灌注(I/R)30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高(P<0.01);与I/R 30/60 min比较,SB203580+I/R 30/60 min组和JDSH+I/R 30/60 min组均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01),且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达(P<0.01)。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间(30~60 min)呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。  相似文献   

12.
目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素(Endostatin,ES)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg (稀释至1 mL)腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 (1)神经功能缺损评分对比:治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2) ES比较:治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。  相似文献   

13.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。  相似文献   

14.
目的 通过检测桃红四物汤对创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)表达的影响,探讨桃红四物汤治疗创伤性股骨头缺血坏死的具体作用机制。方法 将60只实验大鼠适应性喂养1周后随机分为两组,正常对照组15只,造模组45只,造模组按照圆韧带离断结合剥离切除术造模,造模4周后,两组各随机抽取5只,对比检测造模是否成功,再将造模组随机分成4组,即桃红四物汤低、中、高剂量组及模型组,每组10只,桃红四物汤低、中、高剂量分别灌服4、8、16 g/kg桃红四物汤汤剂,余下二组灌服等容量的生理盐水,药物干预8周后对股骨头大体形态观察、组织形态学观察、空骨陷窝率检测,并用流式细胞仪检测大鼠外周血中EPCs(CD34+、CD133+)水平。结果 桃红四物汤三组灌胃8周后空骨陷窝率明显低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);桃红四物汤三组灌胃8周后外周血中EPCs(CD34+、CD133+)表达量明显高于模型组,低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 桃红四物汤能明显促进创伤性股骨头坏死大鼠模型外周血中EPCs(CD34+、CD133+)的表达,进一步从微观上及分子水平说明其对创伤性股骨头坏死有防治作用。  相似文献   

15.
目的 研究蛹虫草多糖抗乳腺癌转移的作用及机制。方法 30只小鼠随机分为3组,分别为模型组、蛹虫草多糖低剂量组(20 mg/kg)和蛹虫草多糖高剂量组(80 mg/kg),所有动物采用尾静脉接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌肺转移模型,后2组接种后连续腹腔注射给予蛹虫草多糖15 d。以肺组织表面的肿瘤结节数、血清MMP-2和MMP-9含量、肺组织病理为检测指标;采用CCK8法检测蛹虫草多糖对4T1细胞增殖的影响;采用Caspase-3/7检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果 与模型组比较,蛹虫草多糖高剂量组能够明显降低小鼠肺部的肿瘤结节数(P<0.01);与模型组比较,蛹虫草多糖高剂量组能够显著降低血清MMP-2和MMP-9的含量(P<0.01);显微镜下发现,蛹虫草多糖高剂量组的肺组织肿瘤转移灶体积和数量均少于模型组。蛹虫草多糖对乳腺癌4T1细胞增殖具有浓度依赖性趋势的抑制作用,半数抑制浓度(IC50)为0.092 mg/mL;与溶媒组比较,0.10 mg/mL和0.20 mg/mL的蛹虫草多糖可以显著增加Caspase-3/7的表达(P<0.01)。结论 蛹虫草多糖可抑制乳腺癌肺转移,其作用机制可能与抑制MMP-2和MMP-9的表达和直接的抗肿瘤作用有关。  相似文献   

16.
目的 探讨乌药水提液对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome, IBS-D)大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、胃动素(Motilin,MTL)、P物质(P substance,SP)、促胰液素(Secretin,Sec)水平的影响。方法 将60只大鼠随机分成6组,采用单只孤养1周+番泻叶煎剂灌胃2周+慢性束缚应激1周造模法建立IBS-D大鼠模型,分别给予乌药水提液低、中、高剂量,匹维溴铵灌胃干预。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清Ghrelin、MTL、SP、Sec含量。结果 与空白对照组比较,模型对照组SP、 Ghrelin、MTL水平显著升高,Sec水平降低(P<0.01),提示造模成功;与模型对照组比较,乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组血清SP、MTL水平均明显降低,Sec水平均显著升高(P<0.01),乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组对Ghrelin影响无显著差异(P>0.05)。结论 乌药水提液可能通过降低大鼠血清SP、MTL水平来改善IBS-D大鼠腹痛、腹泻症状。  相似文献   

17.
目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响。方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为正常组。UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组(西药组)和知柏地黄汤组(中药组),于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,中药组改善精子质量较高(P<0.05,P<0.01),降低UU感染率,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关。  相似文献   

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