针对内毒素的治疗策略

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜中的分子脂多糖 ,广泛存在于自然界中 ,可造成人畜内毒素血症和内毒素性休克 ,是严重威胁人畜健康的致病因子 ,并参与多种疾病和病理过程 ,如弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭及休克等。[1] 从对革兰氏阴性菌感染的临床和实验治疗可以看出 ,有些抗菌药虽然能有效地杀灭细菌 ,但在抗菌药治疗过程中 ,随着细菌的崩解 ,大量内毒素从细菌的胞壁外膜释放却无法控制 ,造成了革兰氏阴性菌感染死亡率居高不下。[2 ]1　内毒素的作用　　细菌受到抗生素作用后出现死亡并裂解 ,释放出内毒素 ,另外内毒素还会在细菌的…     

内毒素对肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

运用免疫组化技术研究内毒素对肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响。48只SD大鼠随机分成两组,Ⅰ组为对照组（静脉注射生理盐水）,Ⅱ组为内毒素组（静脉注射内毒素5mg／kg）。分别在注射后3h、4h、8h、12h每组各迫杀6只,用流式细胞术检测肝细胞的凋亡及免疫组化技术观察内毒素对肝细胞Bcl-2表达的影响。结果显示,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比明显高于Ⅰ组（P〈0．01）;Ⅱ组呈上升趋势;Ⅰ组Bcl-2的积分光密度明显高于Ⅱ组（P〈0．01）,且Ⅱ组一直呈下降趋势。结果表明,在体内内毒素可诱导肝细胞凋亡和抑制Bcl-2的表达。     

禽流感病毒分子生物学特性及其诊断进展

禽流感是由A型禽流感病毒 (AIV)引起的禽类全身感染性传染病。本病自 1878年在意大利暴发 ,迄今在世界上已流行 10O多年[1] ,每次发生除直接经济损失外 ,所采取的措施都耗费大量的人力、物力造成极大的经济损失 ,故国际兽医局动物流行病组织 (OIE)和我国《家畜家禽防疫条例》都将此病列为一类传染病。高致病性禽流感 (HPAI)可以造成鸡群75 %～ 10 0 %死亡。 1983年美国禽流感和 1995年墨西哥禽流感分别造成了相当于 10亿多美元的直接经济损失 ,1992年我国证实鸡群中有禽流感流行[2 ] ,1997年香港禽流感的发生又带来了严重的公共卫生问…     

内毒素诱生自由基致兔血循环系统损伤及CA对其影响

将56只健康白兔随机分组:正常对照组( 组)8只,ET处理组( 组)、CA保护组( 组)各24只,第1、2、3、4和5小时分别采集血液制备血浆样品,检测血浆T-AOC、T-SOD活性和MDA含量,第2和第5小时捕杀并迅速采集心脏制备组织匀浆,检测心脏GSH、GSH-ST、GSH-Px活性,研究内毒素(endotoxin,ET)诱导休克兔产生自由基对血浆和心脏的损伤及阳离子A(cationA,CA)对其影响。结果表明: 组各项指标均保持相对稳定; 组MDA含量比 组升高(P<0.01),T-AOC、T-SOD活性比 组降低(P<0.01),而 组的MDA、T-AOC、T-SOD显著高于 组(P<0.05);除心脏GSH-Px活性第5小时降低不明显外, 组GSH、GSH-Px和GSH-ST活性显著降低(P<0.01), 组比 组GSH、GSH-Px、GSH-ST活性高(P<0.01)。结果提示:CA能减轻ET诱生自由基所致的过氧化损伤,有效缓解内毒素引起的血液循环系统毒性损伤。     

内毒素致肝细胞凋亡与Survivin蛋白表达的关系及阳离子A保护效应

72只SD大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、内毒素组（Ⅱ组）和CA保护组（Ⅲ组）。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12h采集肝脏作为检测样本,用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,免疫组织化学染色技术检测Survivin蛋白的表达情况。结果显示,在4个时段中,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比都极显著高于Ⅰ组（P〈0．01）;在3、12h,Ⅱ组极显著高于Ⅲ组（P〈0．01）,在4h,Ⅱ组显著高于Ⅲ组（P％0．05）;在8h,1I组肝细胞凋亡百分比呈上升趋势,Ⅲ组在3、4、8h3个时间点呈上升趋势,在12h有下降趋势。Ⅱ组Survivin的表达极显著低于Ⅰ组（P〈0．01）,且Ⅱ组一直呈减少趋势;Ⅱ组极显著少于Ⅲ组（P〈0．01）,Ⅲ组在3、4、8h这3个时间点呈下降趋势,在12h上升。结果表明,在内毒素血症中肝细胞凋亡与Survivin蛋白的表达呈负相关的关系,而cA则能明显上调Survivin在肝脏的表达水平,从而抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤有可能发挥一定的保护作用。     

阳离子A对内毒素损伤大鼠肝脏中HSP70表达的影响

[目的]运用免疫组织化学技术研究阳离子A（CA）对HSP70在内毒素（ET）损伤大鼠肝脏中表达的影响。[方法]48只SD大鼠随机分为2组：对照组和CA＋ET组,每组各24只。对照组大鼠分别经尾静脉注射ET 5 mg/kg（BW）,CA＋ET组尾静脉注射1 g/kg（BW）CA溶液,之后2 min内尾静脉注射ET 5 mg/kg BW。2组分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,应用HE染色和免疫组织化学染色技术进行检测。[结果]肝细胞病理变化在ET攻击后3和4 h时明显增多,4 h达到峰值,而在8和12 h时逐渐下降,CA＋ET保护组肝细胞的细胞病变较ET组同时间段有所减轻;2组HSP70的积分光密度在3、8、12 h差异极显著（P〈0.01）,4 h差异显著（P〈0.05）,且对照组HSP70积分光密度随时间的延长而下降,而CA＋ET组HSP70的积分光密度在3、4、8 h这3个时间点呈下降趋势,在12 h小幅度上升。[结论]CA能显著上调HSP70在肝脏的表达,从而对由ET诱导的肝损伤产生保护效应。     

H2S在内毒素致肝损伤中的作用及CA的保护效应

将72只健康大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、内毒素(ET)致病组、阳离子A(CA)保护组.3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,HE染色观察肝脏病理损伤,并采用分光光度法检测肝脏中硫化氢(H2S)含量.结果显示,NS组肝脏组织未见异常.ET组出现微循环障碍与细胞变性坏死等病变,CA保护组则病理变化程度较弱,出现的时间较迟;ET能够使肝脏组织中H2S水平显著升高,而CA保护组H2S在肝脏组织中的含量均显著低于ET组.结果表明,H2S参与了ET致肝脏损伤的病理过程,而CA通过下调肝脏组织中H2S的水平从而对ET的炎性损伤发挥了保护作用.     

大肠埃希菌O111∶B4内毒素对大鼠肝脏表达HSP70的影响

应用免疫组织化学技术研究了HSP70在内毒素损伤大鼠肝脏中表达的影响。将48只SD大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)和内毒素(ET)组(Ⅱ组),每组各24只。两组大鼠分别经尾静脉注射等量无热源生理盐水和内毒素5 mg/kg体重后,分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,应用HE染色和免疫组织化学染色技术进行检测。结果表明,肝脏的病理变化在内毒素攻击3 h后明显增多,4 h达到峰值,而在8 h后逐渐下降;在对照组和ET组中均有HSP70表达,但ET组的表达极显著明显高于对照组(P0.01),且ET组HSP70表达量随时间的延长而下降。说明在体内内毒素可诱导HSP70在肝脏中的表达。     

苏丹红Ⅰ对大鼠肝损伤及CYP 1A1表达的影响

为探讨苏丹红Ⅰ(SudanⅠ)对大鼠肝脏损伤及细胞色素CYP 1A1表达的影响,将实验动物随机分为两组:对照组(C组)和SudanⅠ处理组,其中SudanⅠ处理组分为4个剂量处理组:Ⅰ组(265 mg/kg)、Ⅱ组(530 mg/kg)、Ⅲ组(795 mg/kg)和Ⅳ组(975 mg/kg),连续饲喂10天后采集肝脏作为检测样本。常规病理组织学及超微结构观察SudanⅠ对肝细胞的损伤情况,运用免疫组化技术研究SudanⅠ对CYP 1A1表达的影响。组织病理学观察发现,SudanⅠ处理组肝细胞发生脂肪变性,超微结构变化为肝细胞胞浆内有脂肪滴,免疫组化试验结果显示:SudanⅠ处理组肝脏CYP 1A1基因表达蛋白的积分光密度极显著高于C组(P0.01),且在一定剂量范围内呈上升趋势。结果表明,SudanⅠ能够上调CYP 1A1基因的表达,从而发挥各种毒性效应,最终导致肝脏损伤。     

动物病理学教学中学生创新能力培养的探索

在动物病理学教学中培养学生的创新能力,要以转变教育思想,更新教育理念为先导,从突出学生主体、优化课堂教学环节入手,开放思维方式,鼓励学生大胆质疑,更要注重动物病理学实践训练和创新型师资队伍的自身建设。