内毒素对大鼠小肠黏膜组织的影响及多价阳离子A的保护效应

旨在揭示大肠埃希菌内毒素(ET)对大鼠小肠黏膜的结构、绒毛长度、上皮内淋巴细胞(IEL)的数量和分布的影响,并探讨多价阳离子A(CA)对上述指标的保护效应。选用72只140g~150g SPF级SD大鼠随机分为3组,即对照组、ET组和CA保护组,经相应处理后分别在3、4、8、12h采集十二指肠、空肠组织作为检测样本,制备病理组织切片,HE染色并利用图像分析系统进行分析。ET组十二指肠和空肠绒毛长度在3、4、8、12h均显著低于对照组和CA保护组(P0.01),ET组十二指肠、空肠IEL数量在3、4、8、12h均显著低于对照组(P0.01);CA保护组十二指肠和空肠IEL数量在4、8、12h均显著高于ET组(P0.01)。结果显示,ET在不同程度上能够破坏小肠黏膜的正常组织结构,降低小肠绒毛长度,减少IEL的数量,从而影响小肠正常的吸收和免疫功能,而CA则能明显降低ET所导致的毒性作用,发挥其保护效应。     

动物核酸疫苗研究近况

核酸疫苗已显示出强大的优越性和生命力，其发展前景巨大。随着研究的不断深入，核酸疫苗的作用机制也在不断地被阐明。外源目的基因的选择、载体的选择、接种组织的预处理等都是影响着核酸疫苗在体内表达的主要因素。由于核酸疫苗具有常规疫苗所没有的优点，但同时核酸疫苗也存在一些尚未解决的问题。随着人们对核酸疫苗的不断改进，相信核酸疫苗无论是在疾病预防还是基因治疗中，将起着更加重要的作用     

猪传染性腹泻的特点与预防

腹泻是集约化养猪生产条件下较严重的疾病之一，也是引起仔猪死亡的重要原因。据调查，仔猪因腹泻死亡占仔猪死亡总数的39．8％。引起猪腹泻的病原微生物和寄生虫的种类很多，流行特点和临床表现也很复杂，根据我们的经验及近期的研究成果，我们仅对一些重要的病毒、细菌性腹泻的特征和防治作介绍。     

内毒素对肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

运用免疫组化技术研究内毒素对肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响。48只SD大鼠随机分成两组,Ⅰ组为对照组（静脉注射生理盐水）,Ⅱ组为内毒素组（静脉注射内毒素5mg／kg）。分别在注射后3h、4h、8h、12h每组各迫杀6只,用流式细胞术检测肝细胞的凋亡及免疫组化技术观察内毒素对肝细胞Bcl-2表达的影响。结果显示,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比明显高于Ⅰ组（P〈0．01）;Ⅱ组呈上升趋势;Ⅰ组Bcl-2的积分光密度明显高于Ⅱ组（P〈0．01）,且Ⅱ组一直呈下降趋势。结果表明,在体内内毒素可诱导肝细胞凋亡和抑制Bcl-2的表达。     

楚雄部分地区猪伪狂犬野毒株的血清学调查

<正>猪伪狂犬病(Pseudorabies,PR)是由伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)引起的多种哺乳动物共患的一种发热性传染病〔1〕。PRV感染猪主要通过母猪胎盘和公猪精液垂直传播,同时也可水平传播〔2〕。除猪外,其他易感动物均表现奇痒、发烧和脑脊髓炎。孕猪流产产死胎和木乃伊胎;成年猪呈隐性感染或出现呼吸系统疾病;母猪则表现为返     

云南省楚雄地区猪伪狂犬病病毒野毒株的血清学调查

为了调查云南楚雄地区猪伪狂犬病病毒(PRV)野毒株感染的阳性率,从楚雄地区3个规模化养殖场以及18个散养户随机采集360份血清,采用间接ELISA方法对血清样本进行PRVgE抗体的检测。结果表明:360份猪血清中抗PRV抗体阳性率为35.00%。规模化猪场的196份样品中,阳性47份,阳性率为23.98%;散养户共164份样品,阳性79份,阳性率为48.17%。说明楚雄地区散养户饲养猪只PRV阳性率较规模化猪场高。     

内毒素致肝细胞凋亡与Survivin蛋白表达的关系及阳离子A保护效应

72只SD大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、内毒素组（Ⅱ组）和CA保护组（Ⅲ组）。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12h采集肝脏作为检测样本,用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,免疫组织化学染色技术检测Survivin蛋白的表达情况。结果显示,在4个时段中,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比都极显著高于Ⅰ组（P〈0．01）;在3、12h,Ⅱ组极显著高于Ⅲ组（P〈0．01）,在4h,Ⅱ组显著高于Ⅲ组（P％0．05）;在8h,1I组肝细胞凋亡百分比呈上升趋势,Ⅲ组在3、4、8h3个时间点呈上升趋势,在12h有下降趋势。Ⅱ组Survivin的表达极显著低于Ⅰ组（P〈0．01）,且Ⅱ组一直呈减少趋势;Ⅱ组极显著少于Ⅲ组（P〈0．01）,Ⅲ组在3、4、8h这3个时间点呈下降趋势,在12h上升。结果表明,在内毒素血症中肝细胞凋亡与Survivin蛋白的表达呈负相关的关系,而cA则能明显上调Survivin在肝脏的表达水平,从而抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤有可能发挥一定的保护作用。     

内毒素诱生自由基致兔血循环系统损伤及CA对其影响

将56只健康白兔随机分组:正常对照组( 组)8只,ET处理组( 组)、CA保护组( 组)各24只,第1、2、3、4和5小时分别采集血液制备血浆样品,检测血浆T-AOC、T-SOD活性和MDA含量,第2和第5小时捕杀并迅速采集心脏制备组织匀浆,检测心脏GSH、GSH-ST、GSH-Px活性,研究内毒素(endotoxin,ET)诱导休克兔产生自由基对血浆和心脏的损伤及阳离子A(cationA,CA)对其影响。结果表明: 组各项指标均保持相对稳定; 组MDA含量比 组升高(P<0.01),T-AOC、T-SOD活性比 组降低(P<0.01),而 组的MDA、T-AOC、T-SOD显著高于 组(P<0.05);除心脏GSH-Px活性第5小时降低不明显外, 组GSH、GSH-Px和GSH-ST活性显著降低(P<0.01), 组比 组GSH、GSH-Px、GSH-ST活性高(P<0.01)。结果提示:CA能减轻ET诱生自由基所致的过氧化损伤,有效缓解内毒素引起的血液循环系统毒性损伤。     

内毒素对山羊肝脏的病理损伤和654-2的保护效应

通过给山羊静注大肠杆菌内毒素（ＥＴ）诱导ＥＴ休克,探讨ＥＴ休克时山羊肝脏的病理损伤,并观察山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,ＥＴ自理组在注射后５ｈ,肝脏表现出明显的病理变化,特征为实质细胞退行性变化,微血管淤血、有透明血栓形成,血管内有淋巴细胞和中性粒细胞粘聚,且肝脏有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减轻ＥＴ引起的毒性损伤。     

H2S在内毒素致肝损伤中的作用及CA的保护效应

将72只健康大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、内毒素(ET)致病组、阳离子A(CA)保护组.3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,HE染色观察肝脏病理损伤,并采用分光光度法检测肝脏中硫化氢(H2S)含量.结果显示,NS组肝脏组织未见异常.ET组出现微循环障碍与细胞变性坏死等病变,CA保护组则病理变化程度较弱,出现的时间较迟;ET能够使肝脏组织中H2S水平显著升高,而CA保护组H2S在肝脏组织中的含量均显著低于ET组.结果表明,H2S参与了ET致肝脏损伤的病理过程,而CA通过下调肝脏组织中H2S的水平从而对ET的炎性损伤发挥了保护作用.