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1.
2.
为探索纯化的重组猪抑制素蛋白质毒素残留情况以及重组猪抑制素蛋白质稳定性,本研究利用鲎试剂、气相色谱和SDS-PAGE方法对重组猪抑制素蛋白质中的细菌内毒素、β-巯基乙醇的残留量及其蛋白质在不同温度、极端p H值和反复冻融条件下的稳定性进行检测。结果显示,经过3次等电点沉淀洗涤后,重组猪抑制素蛋白质中细菌内毒素和β-巯基乙醇的残留量大幅减少。通过在不同温度下的处理发现,重组猪抑制素蛋白质在4℃环境下较稳定,可以长期保存;但在37℃时,稳定性快速下降,随着温度上升而降解加速。通过极端p H值和反复冻融试验发现,重组猪抑制素蛋白质对极端p H值和反复冻融具有较好的耐受性。 相似文献
3.
试验旨在研究降低载鸭水体革兰氏阴性菌和内毒素污染对肉鸭肠道发育和生长性能的影响。将480只1日龄鸭随机分成4组,包括对照组、对照组+低聚半乳糖、对照组+光合细菌以及对照组+低聚半乳糖+光合细菌。每组4个重复,每个重复30只。在50d的试验期间采用"高床+水池"模式养殖至出栏。结果表明,日粮添加低聚半乳糖和向载鸭水体应用光合细菌均抑制水体大肠杆菌、沙门氏菌和志贺氏菌数量(P0.05),降低鸭血液内毒素浓度(P0.05),增加肠黏膜绒毛长度(P0.05),提高肉鸭日增重(P0.05),降低料重比和死亡率(P0.05)。表明低聚半乳糖和光合细菌通过降低养殖水体革兰氏阴性菌和内毒素水平促进肠道吸收能力,提高肉鸭生长性能。 相似文献
4.
哺乳动物卵泡发育是一个被众多内分泌、旁分泌和自分泌因素精确调控的生理过程。原始卵泡生长启动可能受卵巢内在因子,如生长因子等的调控,而不是通常认为的FSH(促卵泡素);原始卵泡细胞连接和原始卵泡的细胞(卵母细胞和颗粒细胞)之间相互作用也参与调节原始卵泡的生长启动 相似文献
5.
发酵床垫料翻耙结合网床养殖改善鸭舍空气质量与鸭生产性能 总被引:1,自引:1,他引:1
为解决规模化肉鸭生产中粪污影响鸭健康和污染环境的问题,研发了一种发酵床结合网床架养新技术及其配套的可移动式网床下发酵床垫料翻耙系统,并研究了该模式在控制舍内气载微生物数量和提高鸭生产性能中的优势。结果显示:1)可移动式发酵床垫料翻耙系统实现不同发酵床体共用一台翻耙机。2)与发酵床平养相比,鸭26日龄之前未翻耙垫料时,发酵床网养舍内需氧菌总数(1.531×105 CFU/m3)和大肠杆菌数量(1.298×104 CFU/m3)显著升高(P0.05);鸭27~34日龄时每4 d翻耙垫料,发酵床网养舍内需氧菌总数(2.304×105 CFU/m3)和金黄色葡萄球菌数量(1.353×105 CFU/m3)显著降低(P0.05);鸭35~39日龄时每天翻耙垫料,发酵床网养舍内需氧菌总数(1.255×105 CFU/m3)和"沙门+志贺"氏菌数量(14.13 CFU/m3)显著降低(P0.05)。3)在发酵床平养舍内,与每4 d翻耙1次垫料相比,每天翻耙1次垫料舍内需氧菌总数(2.688×105 CFU/m3)、大肠杆菌(2.038×104 CFU/m3)、金黄色葡萄球菌(8.90×104 CFU/m3)和"沙门+志贺"氏菌(47.11 CFU/m3)数量显著(P0.05)降低,而在发酵床网养舍内,每天翻耙1次垫料舍内需氧菌总数(1.255×105 CFU/m3)和"沙门+志贺"氏菌(14.13 CFU/m3)数量显著降低(P0.05)。4)与发酵床平养相比,发酵床网养增加鸭体质量(P0.05),降低死亡率和上市淘汰率(P0.05)。结果表明研发的肉鸭养殖新模式能更好地减少舍内空气中病原菌浓度,改善鸭舍内空气环境,提高鸭生产性能。该研究为发酵床结合网床架养新模式在规模企业中推广应用提供技术支持。 相似文献
6.
7.
为了探讨免疫抑制素对水牛超排的作用,进一步揭示水牛超排机理,选取17头具有正常发情周期的母水牛,随机分为试验组(10头),对照组(7头),试验组首次免疫重组猪抑制素亚基融合蛋白1 mg/头,首免后第28和第56天分别进行加强免疫,剂量为0.5 mg/头,对照组牛同期注射矿物油与生理盐水混合佐剂。试验组牛在首免、二免和三免当天分别用B超仪进行卵泡大小监测和计数,在超排后第6天用B超仪进行卵泡和黄体数进行统计。用免疫抑制素组水牛平均卵泡数在加强免疫后,卵泡数量从8.8增加到15.0个,但与对照组相比差异不显著(P>0.05)。超排后,试验组的平均成熟卵泡数、黄体数和排卵率分别是12.2±0.79,9.0±1.06和73.77%,与对照组相比差异显著。胚胎回收总数和可用胚胎数差异不显著。结果表明,利用免疫抑制素免疫水牛,可提高水牛的超排效果。 相似文献
8.
免疫血管活性肠肽调节鸡产蛋和就巢的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
旨在研究免疫血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑制催乳索(Prolactin,PRL)分泌对鸡产蛋和就巢的影响机制.试验1:对18周龄未开产的泰和鸡,分别在试验d1、d28、d56和d84免疫含VIP羧基端15肽片段的VIP-BSA偶联蛋白,观察对产蛋和就巢的影响.试验2:利用刚开产的23周龄粤黄鸡,在试验d1、d23、d48、d73、d98免疫VIP串联四聚体重组蛋白,观察对产蛋和就巢的影响,并在第98天检测卵泡发育和下丘脑、垂体、F1~F3级LYF颗粒层和膜层相关基因的表达.试验1中免疫VIP组在开产后高峰期(d55~d61)的产蛋率显著低于对照组,但高峰后的(d89~d103)产蛋率显著高于对照组,同时免疫VIP组的就巢发生也要迟于对照组.试验2中,VIP免疫组的产蛋率在试验初高于对照组;在d33将光照从12 h延长至16 h后,2组的产蛋率均快速上升;产蛋高峰后,免疫组产蛋率快速下降并在dS0~d105显著低于对照组.免疫VIP重组蛋白也降低了就巢的发生.2组鸡在d98的大黄卵泡、小黄卵泡和大白卵泡的数量无显著差异.免疫VIP重组蛋白并不影响下丘脑Gn-RH-Ⅰ和VIP、垂体LHβ和FSHβ的mRNA水平,但显著降低了垂体PRL的表达,也显著降低了垂体和下丘脑PRLR的表达.在检测的F1~F3卵泡组织中,免疫VIP重组蛋白也显著降低了F1和F3颗粒层的PRLR mRNA水平,降低了F1~F3颗粒层和膜层的LHR表达量,但对P450scc和StAR的表达量没有影响.两试验结果表明,免疫VIP能够降低PRL的表达和分泌,从而抑制产蛋引发的就巢发生,但是免疫VIP在抑制PRL表达分泌后也会抑制卵泡发育和产蛋,这一机制可能是通过影响卵泡组织LHR的表达而实现的. 相似文献
9.
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