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71.
研究了不同浓度中间球海胆Strongylocentrotus intermedius体腔液提取物对人肝癌细胞HEPG2的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:用中间球海胆体腔液提取物处理HEPG2细胞24 h后,SOD、CAT、GSH-Px的活性随加入提取物浓度的增加而降低,MDA含量随加入提取物浓度的增加而增加,呈现剂量依赖关系。说明中间球海胆体腔液提取物破坏了HEPG2细胞抗氧化系统的动态平衡,可引起人肝癌细胞HEPG2脂质过氧化损伤。 相似文献
72.
74.
《蚕业科学》2020,(1)
通过MTT、流式细胞计数、qRT-PCR等方法,研究不同来源桑黄粗多糖对肝癌细胞HepG2的抑制作用,并探讨其作用机制。结果发现,来源于不同地区、不同寄主桑黄子实体粗多糖对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用差异显著,其中采自四川攀枝花紫油树(SH8)、福建未知树种(SH12)上的桑黄子实体粗多糖对HepG2有一定的促增殖作用;但大多数桑黄子实体粗多糖对HepG2有抑制作用,且随多糖浓度的增加抑制作用增强。采自新疆阿克苏桑树(SH1)桑黄子实体粗多糖(800μg/mL)/至3495%±450%,S期细胞比率从2727%±173%升高至6216%±312%,G2/M期细胞比率从1419%±088%降低至289%±197%;凋亡结果显示,SH1粗多糖(800μg/mL)作用48 h后,早期凋亡细胞比率从正常组026%±009%提高至881%±048%,晚期凋亡细胞比率从正常组026%±011%提高至5175%±282%,坏死细胞比率由正常组089%±007%提高至1701%±129%;qRT-PCR结果显示,SH1粗多糖处理后细胞内周期调控相关蛋白P21、P27、P57、Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E、CDK1、CDK3和CDK4在mRNA水平表达显著上调,CDK2表达显著下调;凋亡相关基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid和Bcl-2的表达水平也显著升高。结果表明,桑黄粗多糖通过调控激活Cyclin A-CDK3、Cyclin E-CDK3、CyclinD-CDK4复合物促进HepG2细胞由G1期进入S期,抑制Cyclins-CDK2复合物诱导HepG2细胞S期阻滞,同时上调促凋亡蛋白基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid的表达,诱导细胞凋亡。 相似文献
75.
研究了干闷与湿闷对黄茶感官品质、茶汤与干茶色度、品质成分含量以及其抑制肝癌细胞HepG2增殖的影响。结果表明,湿闷工艺黄茶感官品质优于干闷工艺黄茶,茶汤与干茶色度均偏黄;生化成分检测结果显示,湿闷工艺黄茶中总儿茶素、酯型儿茶素、EGCG、ECG和叶绿素总量较干闷工艺黄茶显著降低,非酯型儿茶素、GC和EGC含量显著增加。MTT检测结果表明,干闷工艺和湿闷工艺黄茶都具有较强的体外抗肝癌活性。在闷黄温度和时间等因素相同条件下,湿闷工艺更有利于黄茶品质的形成,并可保持较强的体外抗肝癌活性。 相似文献
76.
[目的]为了探讨试验用和临床用紫杉醇对肝癌HepG2细胞凋亡诱导作用的差异。[方法]用不同浓度的试验用和临床用紫杉醇处理肝癌HepG2培养细胞后,通过显微观察和流式细胞术检测其细胞凋亡。[结果]临床用紫杉醇在终浓度为0.5、1.0和2.0 mg/ml时,24 h非常显著性诱导细胞凋亡,48 h诱导细胞凋亡更剧烈。试验用紫杉醇24 h在终浓度为2.5、5.0和10.0 mg/ml时,非常显著诱导细胞凋亡;当试验用紫杉醇浓度为2.5 mg/ml时,48 h诱导细胞凋亡更剧烈。当试验用紫杉醇浓度为5和10 mg/ml细胞凋亡率逐步变低,可能走向死亡。[结论]在诱导肝癌细胞凋亡中,试验用紫杉醇要比临床所用紫杉醇的浓度要高。 相似文献
77.
如果没有患上肝癌,十八大代表、安徽省坤友特种水产养殖专业合作社理事长王坤友参加完十八大后,现在应该正忙着筹划合作社的下一步发展事宜。然而,这个世界却没有假设,就在十八大召开前的两个多月,8月21日中午12时30多分,64岁的王坤友还没来得及行使代表的权力就匆匆地走了。此前凌晨4时,躺在安徽省肿瘤医 相似文献
78.
<正>1.乙肝病毒,提起它来真可谓无人不知,无人不晓啊,因为乙肝病毒的足迹遍布大江南北,世界各地。2.据调查,我国人群乙肝的感染率约为60%,即有7亿多人感染过乙肝病毒。乙肝病毒侵入人体,最终使人患上慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌。目前,全世界对乙肝尚无特效治疗药物。3.乙肝病毒是一种细小的脱氧核糖核酸(DNA)病毒,只有在电子显微镜下才能看清它的庐山真面目。乙肝病毒具 相似文献
79.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与原发性肝癌的相关性。方法:采用14 C-尿素呼气试验检测原发性肝癌患者与健康体检者的Hp感染状况,并进一步分析Hp感染与肝癌临床特征的关系。结果:原发性肝癌患者Hp感染率为62.5%,高于对照组38.5%(P0.05);肝癌HBV-DNA阳性组患者Hp感染率为70.7%,高于阴性组40.0%(P0.05);年龄和性别特征与Hp感染情况差异无统计学意义(P0.05)。结论:原发性肝癌患者Hp感染率显著增加,Hp感染与原发性肝癌的发生有一定关联性。 相似文献
80.