黑龙江省羊布病临床特征和病变规律的调查

布鲁氏菌病(Brucellosis)是由布鲁氏菌引起的一种人兽共患的传染病。该病最初由Burnet(1814)描述为“地中海弛张热”，1887年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的英国士兵脾脏中分离出羊种布鲁氏菌(Br．melitensis)．首次明确了该病的病原体。牲畜布鲁氏菌病一年四季均可发生，但以产仔季节为多，患病牲畜主要症状是引起流产，给养殖业造成较大经济损失。     

鸡包涵体肝炎中自细胞消长规律的研究

将SPF雏鸡分别在攻毒后1，3，5，7，9，12，15，20，25日龄时，翅下静脉采血，用经典白细胞计数法，在显微镜下计数。取骨髓、胸腺、脾脏、法氏囊做常规病理切片，观察病变。试验结果为：SPF雏鸡群攻毒后，在攻毒的各日龄鸡血液中白细胞数显著或不显著低于对照组。骨髓中各类造血细胞减少，脂肪组织大量出现。胸腺髓质出血水肿，皮质部淋巴细胞缺失。法氏囊淋巴滤泡间质水肿，滤泡内淋巴细胞大量流失。脾脏动脉周围淋巴细胞缺失。试验结果表明：在感染鸡包涵体肝炎后，不同日龄鸡的血液中白细胞在该病的免疫过程中，起重要的免疫作用，并受到不同程度的损伤。     

雏鸡服用益生素后免疫器官指数及局部体液免疫球蛋白相对含量的动态变化

用商品益生素和自制益生素分别灌服1日龄雏鸡，灌服益生素后1、4、7、10、18d测定胸腺、脾脏、法氏囊的器官指数动态变化，用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定泪液、气管液、胆汁和肠液的IgA、IgM、IgG相对含量的动态变化，结果发现服用商品益生素的雏鸡免疫器官指数在第7天高于未服用益生素的对照雏鸡，上述4种体液的IgA、IgM、IgG相对含量在服用益生素后7～10d高于未服用益生素的对照雏鸡，服用自制益生素的雏鸡上述4种体液的IgA、IgM、IgG相对含量在服用益生素后4～7d高于未服用益生素的对照雏鸡。表明益生素对雏鸡的免疫系统有一定的影响，能够促进免疫器官的生长发育，提高雏鸡呼吸道和消化道局部体液的免疫球蛋白相对含量。     

猪常见饲料中毒的种类及急救

(1)肉毒梭菌中毒 此类中毒多由鱼粉、肉骨粉、血粉等动物性饲料变质而引起。主要发病特征为唇、舌、咽等部位麻痹。在进行剖检时，可见肝脏、脾脏、肾脏、胃肠道、脑膜充血、水肿，有出血点，消化道内还可见黑褐色液体或粥状物。     

禽网状内皮组织增生病病毒和马立克氏病病毒共感染对鸡的致肿瘤作用

用禽网状内皮组织增生病病毒(REV)和马立克氏病病毒(MDV)共感染肉鸡，研究这2种病毒对鸡的致瘤作用，结果表明肉鸡共感染MDV和REV后13d即可发生死亡．接种后100d死亡率达84％。死亡鸡的肝脏、脾脏、肾脏和心脏等可以形成2种外观明显不同的散在的大肿瘤结节和弥漫性的小肿瘤结节。取发病鸡的肝脏、脾脏、肾脏、心脏和腺胃等组织样品做连续石蜡切片，HE染色后发现这些脏器均存在2种不同类型的肿瘤细胞增生。对这些连续切片分别用MDV和REV的单克隆抗体进行间接荧光试验，则同1份样品存在可以与REV和MDV分别呈现阳性反应的肿瘤细胞团，结果表明REV和MDV可以在感染鸡的体内分别诱发形成肿瘤。在接种后14、21、28和42d随机采集3只鸡的全血分离MDV和REV，均可以同时分离到MDV和REV。表明REV和MDV的共感染延长了病毒血症的时间。     

犬淋巴结病或脾脏肿大的病理变化与诊断

1病理变化 患淋巴结病或脾脏肿大的犬可能会发生贫血，这通常是多种因素导致的结果。慢性疾病引起的贫血可见于炎症、感染或肿瘤性疾病。溶血性贫血通常见于患有血液寄生虫性淋巴结病或脾脏肿大，以及恶性组织细胞增多症的病畜。严重时非再生性贫血可见于患慢性埃利希体及患原发性骨髓瘤的犬。     

甘氨酸亚铁对断奶仔猪生长、血液和免疫特性的影响(二)

<正>(接《新饲料》2014年第12期57页)3.2血液和免疫学特性Fe-Gly对断奶仔猪血液成分和免疫球蛋白的影响见表3。血红蛋白、铁浓度、PCV随着Fe-Gly补铁水平的增加而增加。血红蛋白(P=0.03)和PCV(P=0.001)分别在铁含量为90mg/kg和120mg/kg时达到最高水平。与对照组相比,以Fe SO4形式补铁120mg/kg能够增加血浆铁浓度(P=0.001)。然而,与对照组相比,以Fe-Gly形式补充不同的铁或者补充Fe SO4,免疫球蛋白     

1例犬脾脏破裂的影像学诊断及治疗

<正>犬脾脏破裂常发生于各种撞击、跌落及咬斗,多数犬出现意外撞击造成脾脏破裂时,其临床症状往往会被外伤、出血、疼痛等其他临床症状所掩盖,如果不能快速及时地进行诊断,往往会失去最佳治疗时机,甚致导致死亡。临床中可以使用超声、X光等非侵入性的诊断手段进行及时确诊。1病例情况泰迪犬,2岁,雌性,未绝育。主诉:就诊前一天晚上在小区内追逐一只小猫,与一电动车发生碰撞,碰撞时狗狗大叫一声后躲进小区花园内,因为电动车     

羊源D型多杀性巴氏杆菌感染小鼠脾脏转录组分析

试验旨在探索羊源D型多杀性巴氏杆菌入侵宿主脾脏组织中引发的免疫应答途径。首先利用羊源D型多杀性巴氏杆菌(HN01菌株)感染小鼠,建立羊源D型多杀性巴氏杆菌感染的动物模型;之后利用转录组测序技术获得感染小鼠与正常小鼠的脾脏转录组数据,并使用COG、KOG、eggNOG、GO、KEGG数据库对测序结果中的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行功能注释与分析,同时对于显著富集到关键免疫通路的差异表达基因使用STRING软件和KEGG mapper进行蛋白互作分析,筛选出核心通路中起关键作用的基因;最后选取关键的10个基因进行实时荧光定量RT-PCR验证。转录组分析结果显示,与正常组相比,感染组中筛选出3 380个差异表达基因(P<0.01,log₂|FoldChange|≥0.5),其中1 691个基因上调,1 689个下调。基因功能富集分析结果表明,感染组脾脏中的差异表达基因主要发挥信号转导的功能,其主要参与的生物途径包括细胞因子与细胞因子受体互作通路、趋化因子信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路。蛋白互作分析筛选出约28个核心差异表达基因,结合实时荧光定量RT-PCR验证后,其中9个基因的表达结果与测序一致,分别是C3、Cd4、Cxcl13、Lck、Gnai1、Grap2、IL-6、Cxcr6及Serping1基因。本研究初步证明了脾脏在抵抗多杀性巴氏杆菌入侵中参与了一系列免疫应答反应,为进一步研究羊源D型多杀性巴氏杆菌与宿主之间相互作用的分子机制奠定理论基础。