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991.
日粮铜源及其水平对猪下丘脑生长抑素分泌的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
选用军牧 1号断乳仔猪 75头 ,随机分为 5组 ,采用完全随机化设计进行生长试验 ,研究了 2种铜源 (硫酸铜、蛋氨酸铜 )、3个添加水平 (5、12 5、2 5 0 mg/ kg)的日粮对猪生长及生长抑素分泌的影响 ,同时研究了下丘脑儿茶酚胺的变化与生长抑素的关系。结果表明 :日粮中添加 12 5 m g/ kg(P <0 .0 1)、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )硫酸铜 ,12 5 mg/ kg(P<0 .0 1)、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )蛋氨酸铜 ,可显著提高仔猪增重 ;而上述添加 5 mg/ kg硫酸铜组猪下丘脑生长抑素含量为 2 2 5 .74 ng/ g组织 ,显著高于 12 5 mg/ kg(P<0 .0 5 )、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )硫酸铜组和 12 5 mg/ kg(P<0 .0 1)、2 5 0mg/ kg(P<0 .0 1)蛋氨酸铜组。下丘脑生长抑素含量与去甲肾上腺素、多巴胺含量呈负相关关系 (P<0 .0 5 )。据此认为 ,高剂量铜通过调节儿茶酚胺代谢抑制下丘脑生长抑素分泌 ,是其促生长调控的途径之一 相似文献
992.
不同锌源对断奶仔猪免疫和抗氧化作用的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
选用 1 4 4头断奶仔猪 ,随机分成 4组 :一组为对照 ,饲喂添加氧化锌 1 0 0 mg/kg的日粮 ,另 3组分别饲喂添加氧化锌 30 0 0 m g/kg、蛋氨酸锌 1 0 0 m g/kg和纳米氧化锌 30 0 m g/kg的日粮 ,进行为期 5 2 d的饲养试验 ,以研究不同锌源对断奶仔猪消化和免疫功能的影响。结果表明 :高剂量氧化锌可提高血清中 Ig A的含量 5 .0 7%(P<0 .0 5 ) ,高剂量氧化锌和纳米氧化锌可使血清中免疫球蛋白 Ig M含量分别提高 2 .97%(P<0 .0 5 )和 5 .6 7%(P<0 .0 1 ) ;蛋氨酸锌可使血清中SOD活性比对照组提高 1 .36倍 (P<0 .0 1 ) ,高剂量氧化锌和蛋氨酸锌可分别使肝脏中 SOD活性提高 2 8.2 0 %(P<0 .0 5 )和 2 9.33%(P<0 .0 5 ) ;高剂量氧化锌、蛋氨酸锌和纳米氧化锌均可提高肝脏组织中金属硫蛋白 (MT)含量 相似文献
993.
994.
血清1、2、4、5型鸭疫里默氏杆菌的RAPD 总被引:2,自引:0,他引:2
以37℃摇震培养舜口烛缸厌氧培养,从12种培养基中选择出鸭疫里默氏杆茼的最优培养基和培养条件。以血清1、2、4、5型的鸭疫里默氏杆菌代表株A1、A2、A3、A4为研究对象,培养增殖后分别提取基因组DNA,利用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术,对其基因组进行了DNA分析。从20条随机引物中筛选出8条随机引物,这8条引物对4种血清型的鸭疫里默氏杆菌的扩增图谱有较好的多态性,可作为分子标记鉴别4种不同血清型的鸭疫里默氏杆菌,同时还筛选出能在4个血清型的鸭疫里默氏杆菌代表株均出现相同的特征条带,而对照茼大肠杆菌、沙门氏茼无该条带的随机引物,从而为鸭疫里默氏杆菌病的分子诊断打下了一定基础。 相似文献
995.
构建表达eae和stx1/2B的融合基因,克隆eae基因的C端280个氨基酸残基(Int280)基因部分,以正确地阅读框定向插入到含有stx1/2B融合基因的质粒,构建重组质粒,将其转化于BL21(DE3),用IPTG进行诱导表达,经SDS—PAGE电泳检测,该融合蛋白获得了高效表达。薄层扫描分析表明:目的蛋白表达量占菌体总蛋白含量的50.67%。由于该融合蛋白由eae、stx1B、stx2B等三部分抗原组成,可刺激机体产生针对紧密素和StxB的抗体,在EHEC O157亚单位疫苗设计或单克隆抗体抗制备中具有重要价值。 相似文献
996.
猪繁殖与呼吸综合征病毒和致病性沙门氏菌的混合感染 总被引:1,自引:1,他引:1
2003年9~11月某猪场发生母猪持续性繁殖障碍和7日龄仔猪呼吸困难、寒颤、下痢、体温升高和实质性器官出血为主要特征的疾病。3头发病仔猪的病变组织用RT-PCR检测。均为猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)阳性;由3头发病猪病料中所分离的细菌。可于普通琼脂、伊红美蓝和麦康凯琼脂培养基上生长,革兰氏染色阴性,形态与组织触片镜检及生化反应特性与沙门氏菌一致,可致死小鼠。仅对头孢唑啉呈中度敏感。结合该病的流行病学调查、临床症状、病理剖检,确诊为猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和致病性沙门氏菌混合感染。 相似文献
997.
15只健康恒河猴于清醒状态下,在动物离心机上经受相应峰值( 1Gx、 15Gx、 18Gx、 21Gx)的抛物线型过载作用后,按要求在过载后不同时期剖解,大体观察、取材,进行病理形态学的定性研究。结果显示:(1)眼观病变。 15Gx组、 18Gx组和 21Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血点或斑;恢复组可见肺脏边缘有不同程度气肿区域,肺脏的背面呈暗红色;在各叶的背面均可见大小不等、多少不一的暗红色出血点或斑。(2)光镜下可见各急性实验组动物的肺脏呈现不同程度的气肿区和萎陷区,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液和红细胞渗出; 21Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重; 15Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复。而 21Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。因此,高 Gx过载可引起猴肺脏明显的病理性损伤,其中 15Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而 21Gx造成的损伤严重,且难以恢复。 相似文献
998.
999.
选择新生仔猪15头,分别于出生当日(0 d)、出生后3d及7d屠宰取样,制作肝脏电镜切片进行组织学分析,并测定肝脏中DNA、RNA含量及常规生化指标。结果显示:新生仔猪肝细胞中内质网、线粒体等细胞器都很丰富,而且各细胞器的结构已经发育成熟。肝脏质量在仔猪出生后1周尤其是3d内迅速增加(P<O.01),远远快于体重增加的速度。仔猪肝脏的蛋白质含量在生后1周也迅速增加(P<O.01);而肝糖原贮备在刚出生时较高,出生后迅速下降(P<O.01)。仔猪出生后肝脏中DNA和RNA浓度的变化趋势正好相反,前者在出生后3d内明显下降(P<O.05),4~7d又有增加趋势,而RNA浓度以3d为最高。试验结果表明,仔猪到出生时肝细胞的结构和功能基本发育成熟。仔猪出生以后,肝脏的生长发育十分迅速,不仅肝细胞的数量快速增加,肝细胞的体积也不断增大。 相似文献
1000.
对3~22周龄山羊胎儿肺进行了肉眼、光镜和透射电镜观察,结果表明:1.7~22周龄山羊胎儿肺的外部形态与胎龄无关,肺的外部形态以左二右四叶者为多见.肺的叶间裂和右肺副裂常不完整,以浆膜、肺组织或混合性组织(肺组织及浆膜)融合;2.山羊胎儿肺的发育分为5个时期:胚胎期(3~5周)肺芽分支形成主支气管,主支气管长度不断增长并萌芽出叶支气管,均衬以假复层柱状上皮。腺状期(6~12周)以支气管树发育为主,小支气管衬以假复层和/或单层柱状上皮;终蕾呈腺状,上皮细胞由假复层柱状逐渐变为单层柱状,胞核向细胞顶端移行;终蕾上皮细胞游离面可见短小的微绒毛;线粒体、粗面内质网及核糖体随着胎龄增加而逐渐增多,它们均位于细胞顶部。小管期(13~14周)以呼吸部发育为主,原始肺泡开始形成,呼吸性细支气管衬以未分化的立方上皮;终蕾腺状结构逐渐消失,终蕾上皮细胞由高矮不等的单层柱状上皮逐渐演变为立方形的原始肺泡上皮;细胞游离面可见较多的微绒毛,胞质内线粒体、粗面内质网及核糖体较发达。囊状期(第15周)呼吸部发育显著,肺内细支气管及其末端呈现出“充气”状态;部分原始肺泡上皮细胞分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞;Ⅱ型细胞内出现嗜锇小体。肺泡期(16~22周)以肺泡的形成和分化为主,更多的肺泡上皮分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞。此期,毛细血管内皮与部分肺泡上皮贴近,可将肺泡上皮细胞区分为3种:Ⅰ型细胞,呈矮柱状或椭圆形,胞质中有较明显的核糖体、扩张内质网及变性线粒体;形成了由Ⅰ型细胞一基膜一内皮细胞组成的气血屏障。Ⅱ型细胞,胞质内含丰富的嗜锇板层小体和核糖体,内质网扩张呈大小不一的泡状,多泡体出现,线粒体膨大变性,细胞游离面可见少数微绒毛。Ⅲ型细胞,为未分化细胞,呈立方形,胞体较小,胞核相对较大,呈圆或椭圆形,胞质少,呈带状.电子密度低,细胞器少。 相似文献