堆型艾美耳球虫感染后组织抗氧化功能的变化

通过测定堆型艾美耳球虫(Eimeria acervulina)感染鸡心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的水平,研究E.acervulina感染对雏鸡的组织抗氧化功能的影响。结果表明,雏鸡在感染E.acervulina后,早期各组织SOD活性均低于对照组水平,但很快都又恢复到正常对照组水平;各组织中MDA含量均高于对照组水平;心脏、肝脏和脾脏中CAT活性在感染后下降,肺脏和肾脏中CAT活性在感染后升高;各组织GSH-Px活性在感染后均有不同程度的下降。表明病理氧化应激参与了球虫感染过程,损伤了机体的氧化平衡。     

毒害艾美耳球虫感染对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化-抗氧化平衡的影响

将90只14日龄雏鸡随机分为3组,即毒害艾美耳球虫二次感染组(Ⅰ组)、一次感染组(Ⅱ组)和对照组(C组),通过对空肠和盲肠肠液中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量动态变化的测定,探究毒害艾美耳球虫感染对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化、抗氧化能力的影响。结果表明,初次小剂量感染毒害艾美耳球虫后,雏鸡空肠和盲肠液中SOD和CAT活性及MDA含量明显升高;大剂量攻击性感染毒害艾美耳球虫后,Ⅰ组雏鸡肠液中SOD和CAT活性明显高于Ⅱ组雏鸡,但明显低于C组雏鸡。同时,Ⅰ组和Ⅱ组雏鸡肠液中MDA含量均高于C组雏鸡,且Ⅱ组雏鸡又明显高于Ⅰ组雏鸡。由此可见,毒害艾美耳球虫对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化-抗氧化平衡的影响与其感染剂量和次数密切相关,为进一步探讨鸡球虫的致病机制提供了重要的参考依据。     

E.stiedai对兔血清MDA含量和SOD活性及肝脏指数的影响

本试验以60只30³5日龄健康兔为研究对象,经口感染8.0×104个/只孢子化纯种E.stiedai卵囊,从感染后第1天开始,每2d收集粪便,进行卵囊计数,计算其OPG;于感染后5、10、15、20、25、30、35、40、45、50d剖杀动物,取其肝脏和血清,测定肝脏指数和血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,在染虫后第13天才从粪便中检出卵囊,之后卵囊排出逐渐增多,至感染后第24天达到峰值,而后逐渐减少,至第40天几乎检不出;感染初期试验兔血清中MDA含量明显高于对照组水平(P<0.05),SOD活性有明显下降,两项指标在感染后期逐步恢复至对照组水平;试验组肝脏指数则随感染时间逐渐增大,表明球虫感染所致的肝脏病理氧化应激损伤了机体的抗氧化平衡,而机体的代偿功能可在一定程度上维持机体抗氧化能力。旨在为研究斯氏艾美耳球虫(E.stiedai)对兔血清抗氧化功能的影响提供理论基础。     

柔嫩艾美耳球虫感染后组织抗氧化功能的动态变化

选择 8 0只 33日龄健康罗曼公鸡 ,随机分成感染组 (n=40 )和对照组 (n=40 )。感染组口服接种柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊 1.5× 10 5个 /只 ,对照组不感染。分别于感染前 (0 d)和感染后 (2、4、6、8d)扑杀 ,采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏 ,测定组织中丙二醛 (MDA)及过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性。结果表明 ,柔嫩艾美耳球虫感染后 ,心脏和脾脏 MDA含量与对照组相比差异不显著 (P>0 .0 5 ) ,肝脏、肺脏、肾脏中 MDA含量呈波动变化 ;与对照组相比 ,除肾脏 SOD差异不显著外 ,其他 4种组织 SOD在感染后 2、4、6、8d均显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;在整个试验期间 ,心脏、脾脏中 GSH- Px与对照组相比差异不显著 (P>0 .0 5 ) ,肝脏在感染后 6、8d显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,肺脏、肾脏 GSH- Px仅在感染后 2 d与对照组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) ;肝脏和脾脏 CAT与对照组相比差异不显著 (P>0 .0 5 ) ,心脏 CAT只在感染后 8d差异显著(P<0 .0 5 ) ,肺脏 CAT只在感染后 4d差异显著 (P<0 .0 5 ) ,肾脏 CAT只在感染后 2 d差异显著 (P<0 .0 5 )。提示感染柔嫩艾美耳球虫后 ,机体的抗氧化功能发生了一定的变化 ,自由基参与了球虫病的发病过程     

地克珠利对球虫感染雏鸡血清抗氧化功能的影响

选择120只14日龄雏鸡,随机分为对照组(Ⅰ)、感染组(Ⅱ)和地克珠利组(Ⅲ),每组40只.除Ⅰ组外,其余每只鸡口服感染8.0x104个E.tenella孢子化卵囊,分别于感染后第0、3、6、9、12天,每组随机取鸡5只,心脏采血,对血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量进行测定.结果表明,与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清SOD活性在感染后3、6、9 d极显著降低(P《0.01),GSH-Px活性在感染后6 d下降显著(p《0.05),MDA含量和CAT活性均表现不同程度的升降,但差异不显著(p》0.05).在感染高峰期(6 d),Ⅲ组血清SOD、GSH-Px、CAT活性虽然与Ⅱ组的差异未达显著水平,但分别较其提高了7.33%、19.82%和52.08%,MDA含量降低了14.58%,且GSH-Px、CAT活性与MDA含量与Ⅰ组比较差异不显著.提示地克珠利在一定程度上能增强球虫感染鸡的抗氧化能力.     

斯氏艾美耳球虫感染兔肝脏组织超微结构观察

为了给兔斯氏艾美耳球虫感染的有效防治方法和途径提供理论依据,试验通过孢子化的斯氏艾美耳球虫卵囊口服感染6只2~3月龄的无球虫新西兰兔,6只不感染兔为阴性对照组,30 d后,对其肝脏、胆管以及十二指肠进行超微结构观察比较。结果表明:肝脏、胆管以及十二指肠均出现显著病变,器官和细胞结构严重破坏。肝脏组织中肝细胞结构破坏,细胞器消失,可清晰地观察到斯氏艾美耳球虫的超微结构;胆管上皮细胞亦有部分细胞器消失;十二指肠微绒毛断裂、脱落。说明斯氏艾美耳球虫感染兔后,对兔的消化器官造成了极大的损害。     

兔斯氏艾美耳球虫感染模型的建立及病理学初步研究

建立兔斯氏艾美耳球虫感染模型,为研究斯氏艾美耳球虫感染兔的有效防治方法提供适合的动物模型。2月龄普通级新西兰兔16只,分组单笼饲养。从自然感染的肝脏中收集斯氏艾美耳球虫卵囊,培养孢子化,孢子化的卵囊1.0×105个/mL,3mL孢子化卵囊口服感染新西兰兔,建立兔斯氏艾美耳球虫感染模型,并对感染1个月后的新西兰兔的肝脏、十二指肠进行病理学观察比较。结果显示:斯氏艾美耳球虫对新西兰兔部分致病性观察发现,新西兰兔在感染后出现明显的临床症状,严重制约了其生长发育。形态学观察发现肝脏感染严重,表面布满白色结节,胆囊中胆汁浓稠,颜色呈金黄色,而十二指肠虽未感染球虫,却也有较显著的病变。病理学观察发现肝脏中存在大量斯氏艾美耳球虫,十二指肠中不存在球虫,但组织结构亦被破坏,十二指肠绒毛遭到严重破坏。结果表明:本试验成功建立了兔斯氏艾美耳球虫感染模型。     

淫羊藿多糖对雏鸡抗氧化功能的影响

为了观察不同浓度的淫洋藿多糖(EPS)对正常罗曼雏鸡血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,将80只1日龄健康罗曼雏鸡随机分为4组,每组20只。分别于1日龄皮下注射生理盐水以及不同浓度的EPS,连续注射7 d,分别在第7、14、21、28、35、42天采血,测定血清中SOD、GSH-Px、CAT、GR的活性及MDA含量。结果显示,使用EPS后,各试验组血清SOD、GSH-Px、CAT、GR活性均显著升高(P0.05),MDA含量均显著降低(P0.05),表明EPS可提高雏鸡的抗氧化能力。     

接种不同剂量E.tenella对雏鸡血清抗氧化酶的影响

同一日龄雏鸡接种不同剂量的柔嫩艾美尔球虫,研究接种不同剂量柔嫩艾美尔球虫对雏鸡血清抗氧化酶的影响。将60只健康鸡随机分为6组(n=10),分别接种0、0.5×104、1×104、2×104、4×104和8×104个孢子化卵囊。接种后7 d颈静脉采血,分离血清,测定血清脂质过氧化物(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果表明雏鸡感染不同剂量的柔嫩艾美尔球虫后,按接种剂量从低到高,血清中MDA含量先降低后升高变化差异极显著(P0.01);血清SOD活性先升高后降低,差异极显著(P0.01);血清GSH-PX活性先升高后降低,差异极显著(P0.01);血清CAT活性较对照组极显著性降低(P0.01)。不同剂量柔嫩艾美尔球虫感染对雏鸡血清MDA含量和SOD、GSH-PX、CAT活性有一定的影响。     

柔嫩艾美耳球虫感染雏鸡LPO含量和抗自由基酶活性的动力学

通过测定柔嫩艾美耳球虫 (Eimeria tenella)感染鸡的盲肠、肝脏、脾脏和法氏囊组织中脂质过氧化物 (L PO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GXH- Px)及过氧化氢酶 (CAT)活性 ,研究雏鸡感染球虫后机体内自由基生成和抗自由基反应。结果表明 ,雏鸡感染 E.tenella后 ,盲肠、肝脏和脾脏组织中的 L PO含量在感染后显著 (P<0 .0 5 )或极显著 (P<0 .0 1)升高 ,T- SOD、Mn- SOD、Cu、Zn- SOD、GSH- Px和 CAT活性水平不同程度下降。试验结果说明在 E.tenella感染后 ,鸡体内的氧自由基生成反应加剧 ,氧自由基参与了球虫的致病过程。