辛硫磷慢性暴露对大鼠肝脏氧化应激的影响

本试验旨在研究辛硫磷(Phoxim)对大鼠的毒性作用,探讨辛硫磷中毒的氧化应激机制。将36只SD大鼠分成对照组和2个染毒组,染毒组大鼠分别以30(低剂量组)和300μmol/kg体重剂量(高剂量组)灌服辛硫磷,连续灌服153、0 d后,分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学变化。结果表明:辛硫磷染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01),尤其是高剂量染毒组,大鼠血浆ChE最大降低至对照组的22%,肝匀浆中ChE活性降低至对照组的75%。大鼠血浆和肝脏SOD、GSH-Px活性变化随染毒时间延长呈下降趋势,血浆和肝脏MDA含量均呈上升趋势。组织学检查显示辛硫磷可造成肝细胞脂肪变性。本研究表明,大鼠辛硫磷持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在辛硫磷的肝脏毒性中发挥着重要作用。     

不同剂量绿萝花对组织器官抗氧化能力的影响

为了研究不同剂量绿萝花对大鼠组织器官抗氧化能力的影响,探讨绿萝花的抗衰老及毒性作用机理,试验将正常大鼠分为空白组、低剂量绿萝花组、中剂量绿萝花组、高剂量绿萝花组和大剂量绿萝花组,连续给药28 d,测定脏器的超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、单胺氧化酶活性(MAO)、谷胱甘肽过氧化氢酶活性(GSH-Px)、过氧化氢酶活性(CAT)。结果表明:连续服用绿萝花28 d后,低(1.0 g/d)、中(2.0 g/d)、高(4.0 g/d)剂量绿萝花能引起大脑、肝脏和心脏的SOD、T-AOC、GSH-Px、CAT活性上升,MDA含量下降,MAO活性下降;大剂量绿萝花(10.0 g/d)则引起大脑、肝脏和心脏的SOD、T-AOC、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量上升,MAO活性上升。说明绿萝花具有增强组织器官抗氧化能力的作用;抗氧化作用与剂量有关,大剂量绿萝花具有一定的毒性作用。     

铅、镉染毒对SD大鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用

为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,以及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周后,测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终产物MDA含量,并用光学显微镜观察肾脏组织学变化。结果显示,与对照组比较,铅、镉单独染毒肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及MDA含量均显著升高(P&lt;0.05);铅、镉联合染毒血浆和肾脏SOD、GSH-Px的活性较对照组显著下降(P&lt;0.05),MDA含量显著升高(P&lt;0.05);添加NAC组与铅、镉联合染毒组相比GSH-Px活性显著升高(P&lt;0.05),MDA含量显著下降(P&lt;0.05)。组织切片观察显示,铅、镉单独或联合染毒均导致肾小管管腔内蛋白渗出,管腔变窄甚至闭合,肾小管上皮细胞肿胀、浑浊等病变。由此可见,机体脂质过氧化作用增强是铅、镉引起机体损伤的主要机制之一,可能也是铅、镉引起肾脏组织病变的原因之一。NAC能有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,但对肾脏组织病变无明显的保护作用。     

T-2毒素对Sertoli细胞氧化应激和DNA损伤作用的研究

用不同浓度的T-2毒素染毒Sertoli细胞24h。染毒结束后采用MTT法检测细胞相对活力,常规方法检测SOD、过氧化氢酶(CAT)和谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,彗星试验检测DNA损伤。结果显示,与对照组比较,随着T-2毒素染毒剂量的增加,Sertoli细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、CAT和GSH-Px活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著上升(P<0.05),DNA的损伤程度则加重的极为显著(P<0.01)。结果表明,T-2毒素可显著抑制Sertoli细胞活力,并通过氧化应激损伤细胞的DNA。     

牛磺酸对马杜霉素中毒大鼠的保护作用

观察牛磺酸对大鼠马杜霉素中毒时的保护作用。将试验大鼠每天灌服马杜霉素进行染毒,且染毒前1 h腹腔注射牛磺酸保护,染毒5 d,继续注射牛磺酸2 d后处死,测定血清、肝脏、腿肌和心肌的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明牛磺酸组的大鼠血清、肝脏、腿肌和心肌中SOD活性、GSH-Px活力、T-AOC均有所提高,MDA有所降低,与对照组、马杜霉素组比较,差异显著（P〈0.01,P〈0.05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力,对马杜霉素引起的脂质过氧化具有保护作用。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

H2O2诱导BRL-3A细胞模拟大鼠肝脏氧化应激损伤的研究

动物冷暴露过程中,肝脏因发生氧化应激而受损.利用不同浓度过氧化氢(H2O2)作用BRL-3A细胞,根据细胞存活率确定500 μmol/L H2O2作用细胞3h为施加条件,然后通过检测蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨在细胞水平上建立冷暴露大鼠肝脏损伤模型.结果显示,H2O2处理组细胞存活率下降,蛋白质羰基含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性均降低.与对照组相比,其存活率、细胞内蛋白质羰基含量和CAT活性,均差异极显著(P＜0.01),细胞内SOD和GSH-Px活性,差异显著(P＜0.05).结果表明,500 μmol/L H2O2作用于BRL-3A细胞可导致氧化应激的发生,其相关指标与大鼠冷暴露后肝脏受损指标改变趋势类似,利用BRL-3A细胞建立冷暴露引起的肝脏氧化损伤模型,为进一步探讨冷应激对肝脏损伤的机制奠定基础.     

乐果诱导大鼠肝胞凋亡的分析

为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程.     

牛磺酸鹅去氧胆酸对小鼠体内氧自由基代谢的影响

研究了牛磺酸鹅去氧胆酸（TCDCA）对小鼠体内氧自由基代谢的影响.分别采用黄嘌呤氧化酶化学发光法、化学比色法、紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法及酶标法测定了小鼠血浆、肝脏、脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）的含量及血浆中一氧化氮合成酶（NOS）的活性.结果显示,高、低剂量的TCDCA均能显著提高小鼠血浆和肝组织中的SOD活性,显著提高小鼠肝组织中CAT的活性,显著提高小鼠血浆中NOS活性,显著降低小鼠肝组织中GSH-Px活性;高剂量TCDCA能极显著提高小鼠脑组织中GSH-Px活性;低剂量TCDCA能显著提高小鼠血浆中CAT活性;高、低剂量的TCD-CA能分别显著降低小鼠血浆和脑组织、肝脏中的MDA含量.试验表明TCDCA具有显著的抗氧化作用.     

麦麸阿魏酰低聚糖对敌草快致氧化应激大鼠血浆和组织抗氧化能力的影响

本试验以酿酒酵母和枯草芽孢杆菌作为混合菌种发酵小麦麸皮,通过Amberlite XAD-2柱分离纯化制备麦麸阿魏酰低聚糖(feruloyl oligosaccharides,FOs),探讨麦麸FOs对敌草快(diquat)诱导的大鼠氧化应激是否有缓解作用。试验选用体重相近的断奶雄性大鼠48只,随机分为未攻毒组、攻毒组、攻毒+100 mg/kg BW麦麸FOs组、攻毒+200 mg/kg BW麦麸FOs组、攻毒+300 mg/kg BW麦麸FOs组和攻毒+100 mg/kg BW维生素C组,每组8个重复,每个重复1只鼠,各组大鼠均饲喂相同的商业饲料。麦麸FOs和维生素C配制成水溶液,采用灌胃的方式给予,未攻毒组、攻毒组用生理盐水替代,灌胃体积0.2 mL,连续灌胃15 d。灌胃结束当天,未攻毒组大鼠注射0.3 mL生理盐水,其他5组按0.1 mmol/kg BW的剂量腹腔注射0.3 mL敌草快。敌草快攻毒12 h后取样,分析各组大鼠血浆以及肝脏、肾脏和回肠中总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量。结果显示:1)通过混菌发酵小麦麸皮制备麦麸FOs,利用Amberlite XAD-2柱进行分离纯化,获得的麦麸FOs浓度为0.059 mmol/g。2)腹腔注射敌草快显著降低大鼠血浆中SOD活性和GSH含量(P0.05),显著降低大鼠肝脏中T-AOC,CAT、GSH-Px活性及GSH含量(P0.05),显著降低大鼠肾脏中T-AOC及CAT、SOD活性(P0.05),显著降低大鼠回肠中T-AOC,CAT、GSH-Px活性及GSH含量(P0.05),并显著提高大鼠血浆和各组织中8-OHd G含量(P0.05)。3)在敌草快引起的氧化应激状态下,灌胃一定剂量的麦麸FOs可以显著提高大鼠血浆中SOD(400 mg/kg BW)、GSH-Px活性(100和200 mg/kg BW)以及GSH含量(100和200 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠肝脏中T-AOC(100、200和400 mg/kg BW),CAT(200和400 mg/kg BW)、SOD(100、200和400 mg/kg BW)和GSH-Px活性(100、200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(100、200和400 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠肾脏中T-AOC(400 mg/kg BW),CAT(200 mg/kg BW)和GSH-Px活性(200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(400 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠回肠中T-AOC(200 mg/kg BW),SOD(400 mg/kg BW)和GSH-Px活性(100、200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(100、200和400 mg/kg BW)(P0.05),显著降低血浆和各组织中8-OHd G含量(血浆、肾脏、回肠:100、200和400 mg/kg BW;肝脏:100 mg/kg BW)(P0.05);且灌胃200、400 mg/kg BW麦麸FOs后,大鼠血浆和组织中部分抗氧化相关指标可恢复到正常生理状态水平。综上所述,本试验制备的麦麸FOs可以通过有效提高大鼠血浆和组织中抗氧酶活性和GSH含量,降低DNA氧化应激代谢产物8-OHd G的含量,有效缓解由敌草快诱导产生的氧化应激。     

铅对大鼠睾丸的氧化损伤及柚皮素的保护效应

为研究柚皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用。选24只雄性SD大鼠随机分为对照组、柚皮素组、铅组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、柚皮素、醋酸铅、醋酸铅+柚皮素。8周后,处死大鼠收集睾丸。检测睾丸组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量;并取睾丸切片做HE染色。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05);柚皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著提高GSH含量(P<0.05)和CAT活性(P<0.05)。睾丸组织学研究表明,柚皮素组睾丸组织正常;染铅组和对照组相比,染铅组睾丸组织损伤严重,而柚皮素加铅组损伤明显减轻。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有保护效应。     

堆型艾美耳球虫感染后组织抗氧化功能的变化

通过测定堆型艾美耳球虫(Eimeria acervulina)感染鸡心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的水平,研究E.acervulina感染对雏鸡的组织抗氧化功能的影响。结果表明,雏鸡在感染E.acervulina后,早期各组织SOD活性均低于对照组水平,但很快都又恢复到正常对照组水平;各组织中MDA含量均高于对照组水平;心脏、肝脏和脾脏中CAT活性在感染后下降,肺脏和肾脏中CAT活性在感染后升高;各组织GSH-Px活性在感染后均有不同程度的下降。表明病理氧化应激参与了球虫感染过程,损伤了机体的氧化平衡。     

The curative and antioxidative efficiency of doramectin and doramectin+vitamin AD3E treatment on Psoroptes cuniculi infestation in rabbits

In the present study, the efficiency of the administration of doramectin (DOR) and DOR+vitamin AD3E (VIT), and the influence of these agents on oxidative stress parameters in rabbits infested by Psoroptes cuniculi (P. cuniculi) were investigated. DOR (200 microg/kg) and DOR (200 microg/kg)+VIT AD3E were administered to infested rabbits intramuscularly (IM). The administration of DOR and DOR+VIT improved the healing of ear lesions on day seven. Increase in the plasma malondialdehyde (MDA) level and erythrocyte catalase (CAT) activity, and decrease in glutathione peroxidase (GSH-Px) and superoxide dismutase (SOD) activities were determined in infested rabbits. In the rabbits which were administered DOR+VIT, plasma MDA levels decreased, and erythrocyte GSH-Px and SOD activities increased on day seven. In conclusion, DOR and DOR+VIT combination were effective against P. cunuculi infestation. Infestation stimulated oxidative stress. VIT treatment resulted in antioxidant activity against oxidative stress induced by P. cuniculi infestation.     

日粮三聚氰胺对产蛋鸭组织氧化损伤的影响

采用单因子试验设计,研究了日粮三聚氰胺(MEL)对产蛋鸭组织氧化损伤的影响。选用体重和产蛋率相近的19周龄金定鸭648只,随机分成6个处理,每个处理6个重复,每重复18只。6种日粮的MEL添加水平分别为0、1、5、25、50mg/kg和100mg/kg。试验期21d。结果表明:与对照组相比,100mg/kg处理组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.05),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05);50mg/kg和100mg/kg处理组肾脏中GSH-Px活性显著降低(P0.05);100mg/kg处理组肝脏中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);50mg/kg处理组肝脏中SOD活性显著降低(P0.05);胸肌中各抗氧化指标均未见显著差异(P0.05),表明MEL可引起产蛋鸭血清、肾脏和肝脏组织的氧化损伤。     

奶牛血液抗氧化酶活性的季节变化

为了研究奶牛耐热性与体内抗氧化酶活性的相关性,本试验选择胎次相近的35头荷斯坦奶牛,按夏季产奶量下降率分为耐热组(下降率10%以下)和热应激组(下降率40%以上),分别测定春季、夏季试验牛血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果表明:(1)奶牛血液抗氧化指标受季节性影响较大,夏季血浆中SOD活力、GSH-Px活力极显著低于春季(P<0.01),夏季MDA含量极显著高于春季(P<0.01);(2)血液中抗氧化指标在同一季节、不同组别之间差异较大,春季耐热组SOD活力极显著高于热应激组(P<0.01),耐热组MDA含量显著低于热应激组(P<0.05),夏季耐热组SOD活力、GSH-Px活力显著高于热应激组(P<0.05),耐热组MDA含量显著低于热应激组(P<0.05);(3)夏季奶牛血液中GSH-Px活力及MDA含量分别与夏季奶牛产奶量下降率极显著强负相关(r=?0.710,P<0.01)和极显著强正相关(r=0.733,P<0.01),夏季血液中SOD活力与夏季奶牛产奶量下降率之间没有显著的相关性,夏季GSH-Px活力下降率与产奶量下降率间呈显著正相关(r=0.493,P<0.05),但夏季血液中SOD活力下降率和MDA上升率与夏季奶产量下降率之间无显著的相关性。以上结果提示:(1)奶牛血液抗氧化酶受季节影响较大;(2)奶牛的耐热性可能与血液的抗氧化性相关。     

牛磺胆酸对小鼠体内氧自由基的影响

为了研究牛磺胆酸(TCA)对小鼠体内氧自由基代谢的影响,采用黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法和酶联免疫特异性测定法分别测定了给药后小鼠血浆、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活力、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及血浆中一氧化氯合酶(NOS)的活力.结果显示,低剂量TCA能显著提高血浆、肝脏和脑组织中GSP-PX活力及肝脏和脑组织中CAT活力,显著降低血浆中GSH-PX活力和脑组织中GSH-PX活力.高剂量的TCA能显著提高血浆中GSH-PX、肝脏和脑组织中T-SOD、GSH-PX及肝脏中CAT活力.低、高剂量的TCA能显著降低血浆、肝脏和脑组织中MDA的含量,以及提高血浆中NOS活力.结果证明,TCA的抗氧自由基作用与其提高体内SOD、GSH-PX、CAT、NOS的活力和降低MDA含量有关.     

镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应

为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。