经口灌胃熊果酸对小鼠结肠、肝和肾组织抗氧化能力的影响

本试验旨在探讨熊果酸经口灌胃对ICR小鼠结肠、肝和肾组织抗氧化能力的影响。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、熊果酸低、中和高剂量组[5、10 mg/(kg·bw)和15 mg/(kg·bw)]。熊果酸低、中和高剂量组给予熊果酸连续灌胃28 d,溶剂对照组给予相同剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。摘取结肠、肝和肾组织,分光光度法检测组织抗氧化酶活力[(过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化物(LPO)]和氧化损伤标志物水平[(一氧化氮(NO)、过氧化氢(H₂O₂)和丙二醛(MDA)]。结果显示：口服熊果酸可以降低小鼠结肠组织的抗氧化酶活力(POD、CAT、SOD、GSH-Px、T-AOC和LPO),升高氧化损伤标志物的水平(MDA、H₂O₂和NO);小鼠肝组织和肾组织的抗氧化酶活力(GSH-Px、CAT、POD和SOD)显著提高。鉴于熊果酸具有可逆性地引...     

没食子酸对D-半乳糖致雄性小鼠肝脏损伤的保护作用

为研究没食子酸对D-半乳糖致小鼠肝脏损伤的保护作用,60只ICR雄性小鼠随机分为6组。保留10只为正常对照组,剩余小鼠以D-半乳糖诱导氧化应激模型,建模成功后将小鼠随机分为模型组、阳性对照组、没食子酸低、中和高剂量组。30 d连续灌胃后测定小鼠抗氧化性能指标。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)含量显著降低,丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P<0.05);没食子酸能提高SOD、GSH-Px、T-AOC和CAT活性,降低MDA和H_2O_2含量(P<0.05),改善了D-半乳糖引起的Nrf2和HO-1 mRNA水平降低。表明没食子酸对D-半乳糖所致的肝组织损伤有一定的改善作用,机制可能与抗氧化作用同时激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

桦木酸对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响.选取健康的昆明系小鼠28只,随机分为4组(每组7只),每天每只分别按每千克体重0、0.25、0.50、1.00 mg的剂量给予BA,BA混悬于0.2 mL1％可溶性淀粉溶液中.以灌胃方式给予,每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,检测各组小鼠脾脏和胸腺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明:BA可使小鼠脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性以及T-AOC升高,MDA含量降低.其中,每千克体重灌胃0.50 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中GSH-Px活性和T-AOC(P＜0.05或P＜0.01),显著或极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);每千克体重灌胃1.00 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中SOD活性、T-AOC以及脾脏中GSH-Px活性(P＜0.05或P＜0.01),极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.01).由此得出,BA能有效地增强小鼠免疫器官的抗氧化能力.     

赤灵芝多糖对机体抗氧化作用及免疫功能的影响研究

通过给免疫抑制小鼠灌服不同剂量的灵芝多糖,考察其对免疫抑小鼠的免疫调节及抗氧化功能的影响。将受试小鼠随机分为空白对照组(Ⅰ组)、试验对照组(Ⅱ组)、灵芝多糖低剂量组(Ⅲ组)、灵芝多糖中剂量组(Ⅳ组)、灵芝多糖高剂量组(Ⅴ组),连续给药7 d。通过脾脏或胸腺(mg)与体质量(g)的比值法检测各组小鼠脾脏和胸腺指数;以BC-ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α的含量;采用紫外分光光度法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,试验Ⅱ组与Ⅰ组相比,脾脏和胸腺指数极显著降低,血清中IL-2、TNF-α的含量及肝组织中GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT的含量均极显著减少,但MDA含量极显著增加。而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅱ组相比,各剂量组均能显著提高小鼠脾脏及胸腺指数,增加小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量,并提高GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT水平和降低MDA的含量。结果提示灵芝多糖各剂量组均可提高免疫抑制小鼠的抗氧化和免疫调节功能。     

牦牛脾脏非特异性转移因子对小鼠抗衰老作用的影响

构建小鼠亚急性衰老模型,注射牦牛脾脏非特异性转移因子(n TF),采用试剂盒检测衰老小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,以研究n TF的抗氧化作用。结果:药物组小鼠的心、肝、肺、肾组织中SOD酶活性与阳性对照组相比有增加的趋势,但各组间差异不显著(P0.05);小鼠心、脾、肾组织中MDA含量显著低于阳性对照组,差异显著(P0.05);药物组小鼠心、肝、脾、肾组织中GSH-Px酶活性显著高于阳性对照组,差异显著(P0.05)。试验表明,注射n TF衰老小鼠组织中GSH-Px酶活性显著增加,同时MDA含量显著降低,表明n TF能有效增强机体抗氧化的作用及降低机体受自由基攻击的程度。     

矢车菊素在体外缓解脂肪变性的L02肝细胞的氧化损伤

本试验旨在研究矢车菊素(CY)对发生脂肪变性的L02肝细胞氧化损伤的影响.试验分为4组,各组首先以30mg/mL软脂酸在体外处理24 h使L02肝细胞发生脂肪变性,各组分别添加0、0.01、0.1、1 mg/mL的矢车菊素,连续处理8h后,检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明,在体外CY可以使发生脂肪变性的L02肝细胞内SOD、GSH-Px活性及T-AOC升高,并降低MDA含量.其中,培养体系中添加0.1 mg/mL CY能显著提高细胞内GSH-Px活性和T-AOC(P＜0.05)并降低细胞内MDA含量(P＜0.05);培养体系内添加1 mg/mL CY能够极显著提高细胞内SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P＜0.01);并极显著降低细胞内MDA含量(P＜0.01).上述结果可知,在体外CY能有效增强脂肪变形时L02肝细胞的抗氧化能力缓解脂肪变性时的氧化损伤.     

植物乳杆菌FEED8对小鼠抗氧化作用的研究

本研究的目的为运用动物实验评价植物乳杆菌FEED8的抗氧化效果。将KM雄性小鼠随机分为FEED8活菌体不同剂量组(低、中、高剂量分别为1×10~6、1×10~8、1×10~(10)CFU/mL)、模型组、空白对照组,然后除空白对照组外,其余组别使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型。FEED8组别分别灌胃相应剂量的FEED8菌液,模型组和空白对照组分别灌胃相应剂量的脱脂乳。通过检测小鼠血清、脑、肝脏中的GSH-Px活力、SOD活力、T-AOC含量、MDA含量评价抗衰老效果。结果显示,与模型组相比,灌胃FEED8中高剂量组小鼠血清、脑、肝脏中SOD活性、GSH-Px活性和T-AOC含量均有显著升高,MDA含量显著降低;且差异性随FEED8浓度升高而增强。可以得出,植物乳杆菌FEED8对衰老小鼠有良好的抗氧化效果。     

银杏叶复方对实验性脾虚证模型小鼠消化酶活性和抗氧化性能的影响

采用利血平复制脾虚证小鼠模型,观察银杏叶复方对脾虚证小鼠消化酶活性和抗氧化性能的影响。结果表明:与脾虚模型组相比,银杏叶复方能显著提高脾虚证小鼠小肠淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性(P0.05)和血清丙二醛(MDA)含量(P0.01),显著提高脾虚证小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P0.05);银杏叶复方组肝脏中总抗氧化能力(T-AOC)含量较脾虚模型组也显著提高(P0.05)。说明银杏叶复方对脾虚证小鼠的消化酶活性有保护作用,并通过降低血清中MDA含量,提高SOD和GSH-Px含量,达到清除自由基,维持膜功能稳定的作用。     

肉鸡内毒素血症时血浆(清)抗氧化酶活性的变化及氨基胍对其的影响

将120只30日龄肉鸡(公母各半)随机均分为4组：对照组、内毒素组、氨基胍治疗组(内毒素 氨基胍)、氨基胍组。分别在试验后1、3、5、7、9h每组各宰杀6只。提取血浆(清)，检测血浆(清)中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示，内毒素血症时总抗氧化能力降低，SOD、GR、GSH-Px的活性降低，MDA含量升高。而在氨基胍治疗组各项指标明显改善。由此表明，肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用，而氨基胍可以明显减轻内毒素所致的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

炔雌醚暴露对幼年小鼠睾丸发育及增殖细胞核抗原、半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

This experiment was aimed to study the effect of quinestrol on the expression of PCNA and Caspase-3 in spermatogenic cells of juvenile mice. 4-week old male mice were randomly divided into four groups. Mice in the control group were injected intraperitoneally with olive oil alone and mice in the experiment groups were injected intraperitoneally with octylphenol resolved in olive oil at 1, 10, 100 mg/kg doses respectively for 1 week (once a day). The testes were immediately removed for weighing and serial cross-sections that were used for histological examination when the mice were 8-week-old. The expressions of PCNA and Caspase-3 in spermatogenic cells were determined by immunohistochemical method. The results showed that the thickness of the convoluted seminiferous tubule decreased, cellular deranged, cell layers decreased and intercellular space increased. Meanwhile, there were a large number of abnormal shedding of spermatocytes and round spermatids, but few elongated spermatids and spermatozoa. The expression of PCNA extremely significantly decreased and the expression of Caspase-3 extremely significantly increased as quinestrol dose increased (P＜0.01). Quinestrol caused male reproductive function injury through inhibiting proliferation and promoting apoptosis in spermatogenic cells by regulating the expression of associated proteins.     

亲代三硝基丙酸诱导的氧化应激对胎鼠的影响

试验旨在研究氧化应激对子代小鼠产生的影响。对亲代的公鼠和母鼠分别腹腔注射12.5 μg/g三硝基丙酸（3-NPA），分为正常公鼠与正常母鼠交配的对照组（C）、正常公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组（FM）、正常母鼠与3-NPA处理的公鼠交配组（MM）、3-NPA处理的公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组（DM）共4组，试验重复3次。通过剖出胎鼠的方法统计子代胎鼠的数量，采集子代胎鼠的心脏、肝脏、肺脏3个器官，测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果显示，与对照组相比，FM组胎鼠数量下降不明显（P>0.05），MM和DM组胎鼠数量均显著减少（P<0.05）；FM与DM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力均显著增加（P<0.05）；MM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力增加，但差异不显著（P>0.05）；各组心脏中CAT活力均增加，但差异均不显著（P>0.05）；除MM组肺脏中T-AOC活力增加差异不显著（P>0.05），其余各组肝脏、肺脏和心脏中T-AOC活力均显著增加（P<0.05）；DM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力显著增加（P<0.05），FM和MM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力增加，但差异不显著（P>0.05）；FM与DM组胎鼠肺脏中GSH-Px活力显著升高（P<0.05）；各组心脏中GSH-Px活力均差异不显著（P>0.05）；DM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力均显著增加（P<0.05），FM和MM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力增加，但差异均不显著（P>0.05）。因此，试验成功构建3-NPA氧化应激小鼠模型，且亲代雄性小鼠氧化应激对胎鼠影响较大。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。     

绞股蓝多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响

【目的】 探究绞股蓝多糖(Gynostemma pentaphyllum polysaccharides, GPP)对D-半乳糖(D-galactose, D-gal)致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响。【方法】 60只4周龄SPF级昆明小鼠随机分为6组(雌雄各半): 空白对照组(Control)、模型组(D-gal)、阳性对照组(Vc)及绞股蓝多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组(GPP-L、GPP-M和GPP-H), 每组10只。采用生物化学、酶联免疫吸附及组织学技术等方法分别对各试验组小鼠的体重及增重变化、肝脏指数、血清总抗氧化能力(T-AOC)水平、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及肝脏组织形态和肝索面积比进行测定分析。【结果】 各组小鼠体重均呈增长趋势, 增重均呈下降趋势, 其中GPP-M组小鼠体重低于其他各组, 增重最少; GPP各剂量组肝脏指数、血清T-AOC水平均高于D-gal组; GPP各剂量组的小鼠肝脏组织SOD水平与D-gal组相比均无显著差异(P>0.05)。GSH-Px、CAT活性水平与D-gal组相比均有所增强, 其中GPP-M组小鼠肝脏中GSH-Px活性显著高于D-gal组(P<0.05);GPP-L组小鼠肝脏中CAT活性显著高于D-gal组(P < 0.05), ROS、MDA含量均显著低于D-gal组(P<0.05)。HE染色发现, D-gal组胞浆嗜酸性增强, 肝细胞之间连接松散, 肝血窦扩张明显, 而GPP各组肝脏组织结构均有所改善, GPP-M与GPP-H组改善较明显; GPP-H组肝脏肝索面积占比与空白对照组和阳性对照组相当, GPP-M和GPP-H组肝脏肝索面积占比与GPP-L组相比显著增加(P<0.05)。【结论】 GPP可以有效提高D-gal致衰老小鼠肝脏的抗氧化能力, 从而达到延缓衰老的作用, 其中GPP-M(100 mg/kg)组对D-gal致衰老小鼠肝脏抗氧化效果明显。     

鹿皮蝇蛆对驯鹿抗氧化能力的影响

为了探讨驯鹿鹿皮蝇蛆对驯鹿机体氧化应激的影响,分别对鹿皮蝇蛆感染组和未感染组驯鹿血清中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟自由基(.OH)及总抗氧化能力(T-AOC)进行测定。结果表明鹿皮蝇蛆感染组血清中T-SOD、T-AOC活性、抑制.OH能力及NO含量极显著低于未感染组(P<0.01),血清中GSH-Px活性显著低于未感染组(P<0.05);血清中MDA含量极显著高于未感染组(P<0.01)。说明驯鹿感染鹿皮蝇蛆后,机体清除自由基能力降低,自由基在机体内大量蓄积,导致机体产生氧化应激反应。     

牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞外液中SOD、GSH-PX、MDA及T-AOC含量的影响

试验旨在研究牛磺酸(Tau)对链脲佐菌素(STZ)处理后的胰岛细胞保护作用,探讨牛磺酸防治糖尿病的作用机制,为应用牛磺酸防治糖尿病提供理论依据。将体重为250~300 g大鼠麻醉后,胆总管原位灌注胶原酶V,38 ℃水浴消化胰腺组织。Histopaque 1077密度梯度离心纯化胰岛细胞,DTZ检测纯度,葡萄糖刺激检测胰岛细胞活性;再将分离纯化后的胰岛细胞分成6组:正常对照组(对照组)、牛磺酸对照组、链脲佐菌素组(STZ组) 、牛磺酸高剂量组(20 mmol/L Tau组)、牛磺酸中剂量组(10 mmol/L Tau组)、牛磺酸低剂量组(5 mmol/L Tau组);培养24 h后,测定细胞外液中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果表明,3个水平的Tau组和Tau对照组胰岛细胞外液中的SOD、GSH-Px、T-AOC的含量较STZ组有明显的提高。同时3个水平的Tau组和Tau对照组胰岛细胞外液中的MDA较STZ组有明显的降低。因此,牛磺酸能够提高STZ诱导的胰岛细胞抗氧化能力,从而对胰岛细胞具有一定的保护和修复作用。     

日粮添加多不饱和脂肪酸对肉仔鸡抗氧化指标的影响

本试验通过观察日粮中添加多不饱和脂肪酸(PUFA)与肉仔鸡抗氧化酶活性及过氧化产物的量的关系,研究PUFA对肉仔鸡抗氧化能力的影响.试验包括3个单因子试验,3个处理组日粮为玉米豆粕型日粮,分别添加4.5%的禽脂、玉米油和鱼油,每个处理组6个重复,每个重复10只鸡.21日龄和42日龄分别检测脾脏、肠道抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT))活性和脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)水平.综合本试验检测的抗氧化指标(GSH-Px、SOD、CAT和MDA)可知,日粮中添加鱼油和玉米油的肉仔鸡抗氧化酶活性较对照组均有不同程度的提高,而机体脂质过氧化产物(MDA)与对照组比较无显著性差异.这表明虽然添加PUFA易使机体发生过氧化反应,但由于机体抗氧化酶系(GSH-Px、SOD、CAT)功能的增强,可以抵消PUFA过氧化的不良作用.但是肉仔鸡抗氧化酶系功能的增强可能是PUFA具有直接调控机体抗氧化酶的作用,也可能是机体过氧化产物的反馈作用导致其功能代偿性增强.添加PUFA,脾脏CAT和SOD增强主要发生在21日龄;肠道CAT和SOD活性增强则主要发生在42日龄.由此可知,日粮中添加PUFA对肉仔鸡抗氧化酶活性的影响因生长阶段不同而存在组织器官特异性.