染镉雏鸡免疫器官的病理组织学变化

为探讨鸡急性镉中毒对免疫器官的影响，以30日龄伊莎雏鸡为试验对象，按体重150mg／kg经口给予氯化镉。在染镉后进行临床症状、剖检变化及免疫器官的病理组织学变化的观察。结果表明：雏鸡在染镉3h后出现中毒症状，主要为精神沉郁、嗜睡、流涎、腹泻、贫血等症状。免疫器官病理组织学检查发现镉中毒雏鸡脾、胸腺、法氏囊中淋巴细胞数目减少，淋巴细胞的生发中心破坏，造成鸡免疫功能被抑制。     

火焰原子吸收光谱法检测鸡体内镉的蓄积

采用火焰原子吸收光谱法（flame atomic absorption spectrographic method，FAAS）测定饲喂含0、140、210mg／kg氯化镉的全价饲料，染镉时间分别为20、40、60d的性未成熟母鸡体内的镉含量，探讨染镉不同剂量、不同时间镉在鸡卵巢及血清内的蓄积情况。结果表明，随着染镉剂量的增加，时间的延长，镉在体内的蓄积增加。     

常温制备过氧化钙的研究

过氧化钙是一种新型的多功能无机精细化工产品，常温下是白色或淡黄色粉末，无臭、无毒．难溶于水，不溶于乙醇、丙酮等有机溶剂。在室温干燥条件下稳定，在湿空气或吸水过程中逐渐分解出氧气．其有效氧含量22．2%。加热至300℃开始分解．400～425℃全部分解成O2和CaO。过氧化钙不仅对紫外线有较强的吸收作用，还具有较强的脱色、杀菌、消毒、防腐、增氧等功能．     

铅镉联合急性中毒对大鼠脏器病理组织学和超微结构的影响

按照等毒性配比法混合硝酸铅与氯化镉溶液进行急性毒性试验,采用Bliss法和Keplinger标准进行毒性评价,并应用光镜和电镜观察大鼠染毒后各脏器的显微与超微结构变化。探讨硝酸铅（Pb（NO3）2）与氯化镉（CdCl2·2．5H2O）溶液联合经口灌胃对SD大鼠的急性毒性效应。结果显示,铅镉联合作用下大鼠的绝对致死量（LD100）为5062．00mg／kg,最大耐受浓度（MTD）为1436．00mg／kg,半数致死量（LD50）为2696．54mg／kg,95％可信区间是2162．00～3362．89mg／kg。铅镉联合急性中毒的靶器官为肝脏、肾脏和脾脏,光镜下,主要表现为血管发生不同程度的充血和溶血、实质细胞发生不同程度的变性（水泡变性和颗粒变性）和坏死。电镜下,主要表现为细胞器结构破坏。结果表明,硝酸铅和氯化镉联合急性毒性为相加作用,对大鼠肝脏、肾脏和脾脏均有不同程度的急性毒性损伤。     

复方中药治疗鸡实验性镉中毒的效果研究

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮，阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉，中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药，试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡，测定体重，采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量，90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P<0.05),中药治疗组鸡体重显著高于阳性组鸡体重(P<0.05);中药治疗组能明显缓解镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润，出血等病变；阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P<0.05),MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05);中药治疗组SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量...     

C57BL/6J小鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型.     

樱桃谷鸭镉中毒病理学观察

镉化合物有氧化镉、硫化镉、硝酸镉、氯化镉、氰化镉和硫酸镉等 ,镉化合物的毒性很大 ,可因电镀工业、镉合金制造颜色工业、蓄电池电极生产、镉化合物杀虫剂、半导体和塑料生产等能与镉化合物接触 ,以及误服或吸入镉化合物的烟尘而中毒。无论以任何形式进入机体 ,均可引发中毒 ,其分布全身各器官 ,主要储存于肝、肾、肺和甲状腺 ,主经肾脏排泄 ,经消化道进入者 ,85 %经肠道排出[1] 。中毒有急性与慢性之分。受某些地区出现不明原因的鸡鸭死亡等现象启发 ,在实验室里对系列金属的毒性、中毒表现和病理变化进行研究。病理学观察是临床诊断和防…     

镉对绵羊的毒理学研究

本文按每日１ｍｇＣｄ／ｋｇ体重剂量对绵羊口服氯化镉溶液，成功复制出了镉中毒的动物模型。结果表明：（１）实验第２０天左右即出现粘膜苍白、消瘦、血液稀薄、水肿等临诊中毒症状，并且上述症状呈渐进性发展；（２）在试验第２０天或４０天时ＲＢＣ、Ｈｂ、ＰＣＶ、ＭＣＨＣ均显著或极显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），红细胞发生了明显的棘形改变，呈一种典型的正细胞低色素性贫血，血清ＢＵＮ、ＴＰ、Ａ１ｂ和Ｔ＿３含量与对照组相比均出现显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）所测生物样品Ｃｄ含量极显著高于对照组，而Ｆｅ含量则明显降低（Ｐ＜０．０１）；（４）病理组织学变化以肝、肾等实质性器官的损害为主。     

流沙状甲酸钙的生产

甲酸钙(Calcium Formate)，分子式Ca(HCOO)2，分子量为130．0，外观为白色或微黄色粉末或结晶．无毒，味微苦，不溶于醇，溶于水，水溶液呈中性。甲酸钙的溶解度随温度升高变化不大，在0℃时16g／100g水，100℃时18．4g／100g水，400℃加热分解。     

镉对小鼠红细胞免疫功能的影响及硒的保护效应

将９０只昆明种小鼠随机等分为３组：Ⅰ组按每公斤体重３ｍｇ的剂量腹腔注射氯化镉溶液；Ⅱ组除注射同样剂量的氯化镉外，还以每公斤体重２ｍｇ的剂量腹腔注射亚硒酸钠溶液；Ⅲ组为对照，不作处理。药物注射每天１次，连续５ｄ。从注射后的第１、２、３、４、５周分别采血，检测ＲＢＣ－ＣＲ１和ＲＢＣ－ＩＣ花环率。结果表明，整个实验期间，Ⅰ组ＲＢＣ－ＣＲ１和ＲＢＣ－ＩＣ花环率均显著低于Ⅱ组和Ⅲ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并有逐渐升高的趋势；Ⅱ组两种花环率逐渐降低。因此认为，镉会引起红细胞免疫功能的严重损伤，硒对其有明显的保护作用     

原子吸收法检测鱼粉中镉含量的探讨

饲料及饲料原料中镉元素超标会对被饲喂动物造成伤害．导致骨软化及易骨折等。长期饲喂镉会蓄积于动物体内．造成动物产品中的镉含量升高，进而影响到人身体健康与生命安全。本文对以火焰一原子吸收光谱法检测饲料中镉的方法加以探讨．经过实验证明此方法操作简单、重复性好，标准曲线的r值可达到0．9994，测定回收率≥98．26％。     

褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用

为探究褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用,本试验将16只20日龄高邮鸭随机分为4组,分别为对照组、褪黑素组、镉组、镉与褪黑素共处理组。对照组鸭自由采食饮水;褪黑素组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^-1褪黑素的水;镉组鸭自由采食拌有2 mg·kg^-1氯化镉的饲料;镉与褪黑素共处理组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^-1褪黑素水的同时自由采食拌有2 mg·kg^-1氯化镉的饲料。60 d后,剖检并采集鸭大脑皮质。比色法检测大脑皮质中丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（T-AOC）的水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量,免疫组化染色观察Nrf2核转位,免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组鸭大脑皮质发生明显Nrf2核转位,T-AOC水平极显著降低（P<0.01）,MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量极显著升高（P<0.01）;与镉组相比,镉与褪黑素共处理组鸭大脑皮质Nrf2核转位减少,T-AOC水平显著升高（P<0.05）,MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01）。综上,褪黑素对镉所致的鸭大脑皮质毒性损伤具有一定的保护作用。     

饲料级硫酸锌中微量铅镉的催化极谱法连续测定

在盐酸-磷酸-酒石酸-碘化钾-抗坏血酸底液中，Ph（Ⅱ）于-0．56V（VS，SCE），Cd（Ⅱ）（VS，SCE）于-0．69V产生灵敏的催化吸附波，铅镉的浓度在0．01-2ug·mL^-1范围内与波高呈线性关系，大量的锌和硫酸根离子不干扰测定。试样经水直接溶解后，在上述条件下进行测定，铅标准回收率：96．0％-109．5％，相对标准偏差：5．7％-9．6％；镉标准回收率：95．5％-109．0％，相对标准偏差：8．7％-14．2％。适用于饲料级硫酸锌中铅、镉含量〉0．5ug·g^-1试样的测定。     

母鼠铅镉暴露对仔鼠脑发育的影响及乙酰半胱氨酸的保护效应

为了观察母鼠围产期铅镉暴露对仔鼠生长发育和神经系统发育的影响及乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,45只怀孕SD大鼠被随机分为9组,均自受孕0d开始自由饮水染毒。Ⅰ组氯化镉10 mg/L,Ⅱ组氯化镉10 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅲ组醋酸铅300 mg/L,Ⅳ组醋酸铅300mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅴ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L;Ⅵ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅶ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L;Ⅷ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L+NAC 20 mmol/L,对照组饮用超纯水。结果表明,与对照组相比,各试验组仔鼠体重、脑重增长缓慢,生理发育(萌牙、开眼时间)、早期神经反射及早期运动功能发育迟缓,差异显著(P<0.05或P<0.01),并且铅镉联合引起的毒性作用显著高于单独染毒;NAC拮抗组与相应的染毒组比较,仔鼠体重增长、早期神经反射及早期运动功能发育明显改善,且差异显著(P<0.05或P<0.01)。铅镉联合染毒表现协同毒性效应,NAC对铅和/(或)镉暴露造成的脑组织损伤具有一定的保护作用。     

灌胃染镉对大鼠体内某些酶的影响及镉的器官分布

30只成年雌性SD大鼠，等分为5组，Ⅰ至Ⅳ组灌胃馀服分别含0、0.2、1.0、2.0mg镉（Cd）的氯化镉溶液1mL／只，每日1次，持续10d；Ⅴ组灌镉剂量与Ⅳ组相同，持续时间为30d。结果发现，染镉组（Ⅱ－Ⅳ组）：血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和精氨酸酶（ARG）活力明显升高（P＜0.05），但ALT活力升高剂量－效在系不规律；肝匀浆ALT活力明显下降（P＜0.05或P＜0.01）；全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力显著下降（P＜0.05），肝匀浆中GSH－Px的活力也下降；心、肝、肾中Cd的含量无意产加，蓄积量与灌服剂量呈正相关（r值分别为0.9384、0.9687和0.9379）。Ⅳ组和Ⅴ组比较，随时间延长，心、肝、肾中Cd蓄积量均明显增加，且肾较肝增加更显著，结论认为，灌胃染镉对大鼠的生长有障碍作用，镉可以明显地抑制SH－Px的活力，降低机体组织的抗氧化能力，引起肝等实质细胞的损伤；血浆ARG的活力可以作为哺乳动物急性镉暴露的一个辅助性监测指标；由于损伤性泄漏和直接的抑制同时存在，以血浆中ALT的活力来评价镉对实质器官的损害应十分慎重。     

槲皮素对小鼠肝肾慢性镉中毒的保护作用

为了探究槲皮素对慢性镉中毒小鼠肝、肾是否具有保护作用,本试验选用40只2月龄的雄性健康昆明小鼠随机分为4个组,对照组隔天腹腔注射生理盐水,槲皮素组隔天灌胃槲皮素[50 mg/(kg·bw)],镉中毒组隔天腹腔注射氯化镉[1 mg/(kg·bw)],槲皮素干预镉中毒组隔天灌胃槲皮素并腹腔注射氯化镉,持续1个月后,将小鼠处死,采集小鼠血液,生物化学法检测肝肾功能生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和尿素氮(BUN)水平,并采集肝、肾组织进行宏观和微观病理学观察。结果显示：与对照组相比,镉中毒组小鼠ALT、AST活力和BUN含量均升高,但差异均不显著(P>0.05);与镉中毒组相比,槲皮素组和槲皮素干预镉中毒组小鼠ALT、AST活力和BUN含量均降低,但差异均不显著(P>0.05)。与对照相比,槲皮素组肝、肾组织的颜色和形态结构无明显变化,镉中毒组肝、肾组织外观肿大,颜色暗红,质地易碎,病理切片可见细胞排列杂乱且不规则,部分细胞核溶解,细胞质空泡化;与镉中毒组相比,槲皮素干预镉中毒组肝、肾组织外观无明显异常变化,病理切片可见肝、肾细胞结构、边界和排列...     

高效液相色谱法测定饲料中雌二醇含量的方法研究

雌二醇(Estradiol)又名雌素二醇、雌性二醇、求偶二醇等，化学名雌甾-1，3，5(10)-三烯-3，17β-二醇，为白色结晶性粉末，几乎不溶于水．可溶于乙醇．略溶于丙酮，熔点173～179℃。雌二醇为甾体激素类药物．作用与己烯雌酚相似，有资料报道加入饲料中约20～70mg／kg可使氮、钙、磷等在动物体内积蓄增加．使脑下垂体生长激素的生成量发生变化．对动物生长起良好作用，但食品中若残留该物质，人机体摄入量过多．     

慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用

为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。     

镉中毒解毒机理的研究：硒化合物的预防和治疗作用初探

对大鼠组织胞液(Cytosol)的体外试验结果表明:亚硒酸钠、硒酸钠及硒化钠以明显影响[~(109)Cd]标记的氯化镉在组织胞液中的分布。硒酸钠、亚硒酸钠有较强的封闭金属硫蛋白(MT)与镉结合部位、激活分子量较大的蛋白质,捕获胞液中[~(109)Cd]的作用,还可使已经和MT结合的[~(109)Cd]被剥离,随后,[~(109)Cd]转入分子量较大的蛋白质上;亚硒酸钠还可使[~(109)Cd]转入分子量为32000～35000的蛋白质上。硒化钠仅有较弱的剥离与MT结合的镉,使之转入分子量较大的蛋白质上,但几乎不能阻止镉与MT结合。镉与大、中分子量蛋白质结合力远较它与MT的结合力弱,因而以能有利于镉被排出体外。     

甜菜碱的营养功能及其在养殖业中的应用

甜菜碱的化学名称为1-羧基-N,N,N-三甲基氨基乙内酯．属于季胺碱类物质，化学结构与氨基酸相似。外观为流动性．微棕色结晶粉末，熔点293℃．极易溶于水，溶于甲醇、乙酸等．微溶于乙醚．极易潮解．在浓的强碱溶液中易分解出三甲胺．其盐酸盐不易潮解．属于无毒物质。