兔圆小囊及肠道组织中抗菌肽的免疫组织化学和免疫电镜细胞化学定位

采用免疫组织化学和免疫电镜细胞化学技术观察了兔圆小囊及其他肠道组织中产抗菌肽细胞的分布定位。免疫组织化学观察发现,产抗菌肽细胞在兔圆小囊的黏膜上皮、圆顶上皮以及淋巴组织的滤泡生发中心、圆顶区和帽区均有分布;在兔感染多杀性巴氏杆菌后,圆小囊及其他肠道组织中的抗菌肽免疫组织化学阳性细胞数量明显增多,阳性反应增强。免疫电镜细胞化学观察结果显示,除肠道黏膜上皮细胞、异嗜性白细胞、巨噬细胞中存在抗菌肽免疫组织化学阳性反应信号外,在淋巴细胞内也发现阳性反应信号,尤其是在圆小囊淋巴组织中的DNES细胞内发现抗菌肽免疫组织化学阳性反应信号。表明圆小囊的DNES细胞和淋巴细胞均可产生抗菌肽。     

梅花鹿巴氏杆菌病脾脏T.B淋巴细胞及其DNA和RNA分布的研究

用核酸的组织化学方法对梅花鹿巴氏杆菌病脾脏Ｔ．Ｂ淋巴细胞及其ＤＮＡ和ＲＮＡ的分布进行研究。结果表明：Ｔ－淋巴细胞主要分布在中央动脉周围淋巴鞘、脾小结外周、边缘区及椭球内。Ｂ－淋巴细胞主要存在于脾小结生发中心和脾索中。ＤＮＡ和ＲＮＡ的分布未见异常，即ＤＮＡ存在于淋巴细胞核，ＲＮＡ存在于淋巴细胞的胞浆中，脾脏被膜、小梁平滑肌肿胀，排列疏松，脾髓内含有大量血液。红髓发达，脾索中浆细胞增多，窦腔内网状细胞增殖，有大量黄血盐沉着。白髓不发达，被膜下有弥散性淋巴组织，生发中心不明显；中央动脉淋巴鞘发达。边缘区不明显。鞘毛细血管数量不多，体积也比较小。     

流行性白血病病牛的免疫病理学观察

用８种单克隆抗体（ＴＨ１４Ｂ、ＢＡＱ４４Ａ、ＢＩｇ４５Ａ、ＢＩｇ７１５Ａ、ＢＩｇ５０１Ｅ、ＣＡＣＴ１０５Ａ、ＭＭ１Ａ、ＡＨ－ＣＣ１２５）结合常规病理学方法,对１０头流行性白血病病牛的免疫病理学进行了观察。结果：患病较轻时,淋巴结内的淋巴小结肿大,生发中心明显,副皮质区显著增宽。脾脏中的脾小体亦增大,动脉周围淋巴鞘增厚。用ＭｃＡｂ证明,在淋巴结和脾脏有较多的Ｂ淋巴细胞和大量Ｔ淋巴细胞。患病较重时,淋     

一岁龄犬淋巴器官的组织学和组织化学研究

对４只１岁龄犬的胸腺、淋巴结和脾进行了组织学和组织化学研究，并以酸性α－醋酸萘酯酶法显示Ｔ淋巴细胞的分布。结果表明：１岁龄犬胸腺发达；ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞主要分布在胸腺小叶的皮质部；髓质内淋巴细胞数量较少，但分布有胸腺小体。淋巴结内分布有生发中心的次级淋巴小结，ＡＮＡＥ阳性反应的淋巴细胞分布在淋巴小结周围的套层及淋巴结的副皮质区。脾脏被膜和小梁发达，白髓以典型的脾小结和动脉周围淋巴鞘的形式散布在红     

PDCoV感染对仔猪全身免疫器官的影响

旨在研究猪δ冠状病毒(porcine deltacoronavirus, PDCoV)感染对仔猪免疫系统的影响。选取10头5日龄健康仔猪随机分为空白对照组和PDCoV感染组(n=5),PDCoV感染72 h后剖解仔猪，采集仔猪的胸腺、扁桃体、脾脏和淋巴结(颈浅淋巴结、腹股沟淋巴结、髂下淋巴结、下颌淋巴结和肠系膜淋巴结),4%(g/L)的多聚甲醛溶液固定，苏木精-伊红染色观察免疫系统病理变化，免疫组织化学检测病毒分布。苏木精-伊红染色结果显示，PDCoV感染仔猪后脾和淋巴结都出现了明显的病理损伤。脾小梁增生；红髓增多，红髓和白髓界线不清、分布铁黄素颗粒；白髓萎缩，脾小结减少，淋巴细胞减少。淋巴结局部组织出现毛细血管充血或轻微出血，皮质和髓质界线不清，淋巴小结体积增大，数量增多，生发中心明显变大。免疫组织化学结果显示，仔猪肠系膜淋巴结有大量病毒分布，下颌淋巴结存在少量病毒，其余免疫组织无病毒分布。上述结果说明，PDCoV感染后可引起仔猪免疫器官产生病理损伤，降低仔猪的免疫功能，这为深入了解PDCoV致病机制和临床防控提供了理论依据。     

乌苏里貉脾脏T、B淋巴细胞及其DNA和RNA分布规律的研究

用核酸的组织化学方法对乌苏里貉脾脏T、B淋巴细胞及其DNA和RNA的分布进行研究。结果表明:乌苏里貉脾脏T-淋巴细胞主要分布在中央动脉周围淋巴鞘为,其次是脾小结外周,边缘区和椭球周围。B-淋巴细胞主要居留在脾索为。DNA存在于T、B淋巴细胞核为,RNA存在于胞浆中,貉脾脏白髓动脉周围淋巴鞘发达,脾小结未见生发中心,椭球数量较多,但体积较小。脾小梁不发达。     

大肠埃希菌感染对家兔圆小囊组织结构及VIP表达的影响

应用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠埃希菌感染对实验兔圆小囊的组织病理学损伤及血管活性肠肽(VIP)在兔圆小囊组织内的分布。结果显示,与对照组相比,感染组圆小囊黏膜层出现了明显的病理性损伤,黏膜下层淋巴滤泡的长度极显著变短(P0.01)。免疫组织化学染色结果显示,感染组兔圆小囊组织中的VIP的表达显著高于对照组(P0.05)。上述结果表明,大肠埃希菌感染可引起兔圆小囊组织结构明显的病理损伤,并导致圆小囊组织中VIP的表达明显增多。     

注入外源性抗原后兔圆小囊的形态学研究

３０ 只２ 月龄健康兔,随机分为 ３组,活体结扎圆小囊,分别注入辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ, Ｈ Ｒ Ｐ）、兔巴氏杆菌等抗原及生理盐水（对照组）后,于不同时间剖杀取材,观察圆小囊的形态学变化。结果表明：注入示踪物质后１ ｈ,兔圆小囊圆顶上皮同普通粘膜上皮融合,圆顶及滤泡中淋巴细胞减少,后期,深部淋巴组织及滤泡中细胞排列疏松,生发中心淋巴细胞成片排空,呈“星空”样变;圆顶上皮内淋巴细胞增多。扫描电镜下,粘膜上皮及圆顶上皮细胞间连接松散,圆顶上皮的 Ｍ细胞减少。 Ｈ Ｒ Ｐ组粘膜表面及圆顶表面有较多渗出物,损伤较轻;巴氏杆菌组粘膜上 皮及圆顶上皮损伤严重,呈现不规则的微孔和严重出血;粘膜上皮局部可见固有膜裸露,圆顶变性、坏死、脱落。圆顶淋巴组织中巨噬细胞明显增加。试验结果表明,注入 Ｈ Ｒ Ｐ后,兔圆小囊主要表现为以防御为主的形态学变化;而注入兔巴氏杆菌后,兔圆小囊主要表现以损伤为主的形态学改变。同时,还揭示 Ｈ Ｒ Ｐ 除可以通过圆顶上皮进入深部淋巴组织外,还可能通过粘膜上皮细胞的间隙进入固有膜,再由固有膜进入粘膜下淋巴组织。     

艾鼬脾脏组织结构及T淋巴细胞分布规律的研究

采用酸性。α－醋酸萘醋酶（ＡＮＡＥ）反应标记淋巴细胞的细胞化学方法，石蜡连续切片，分别做ＡＮＡＥ染色和Ｈ·Ｅ、Ｗｉｌｄｅｒ法染色，对艾鼬脾脏进行组织结构及Ｔ淋巴细胞分布的研究。结果表明：艾鼬脾脏被膜较薄，被膜下淋巴组织呈弥散性分布．脾小梁不发达：白髓是以中央动脉周围淋巴鞘和脾小结的形式散布在红髓之间；牌小结未见生发中心；边缘区不发达，淋巴细胞排列疏松，在边缘区内分布有较多椭球，椭球体积较小；红髓发达，脾窦宽大。ＡＮＡＥ阳性反应淋巴细胞主要分布在中央动脉周围淋巴鞘、脾小结、边缘区和椭球内也有少量分布。     

果子狸脾脏和淋巴结的大体解剖及组织形态学研究

通过研究发现 ,果子狸的脾脏和淋巴结在大体解剖和组织结构上有着不同的特征。果子狸淋巴结的被膜较厚 ,皮质部位于淋巴结的中央 ,髓质部位于淋巴结的四周 ,淋巴小结的生发中心明显。脾脏的脾窦相对发达 ,脾小梁丰富 ,脾小体生发中心明显 ,脾脏的被膜及被膜内平滑肌发达。     

Lymphocyte proliferation in lymphoid organs of the dromedary camel using the monoclonal antibody MIB-5 against the proliferation-associated nuclear epitope Ki-67

Detection of proliferating lymphocytes is useful for studying immune reactions and for the prognosis of tumours of lymphocyte origin. Markers detecting proliferating cells are lacking in the dromedary camel. This study deals with the immunohistochemical detection of the Ki-67 proliferation-associated nuclear epitope using MIB-5 in frozen sections from spleens, different lymph nodes and haemal nodes of eight camels (0.5-12 years old). Frozen sections from rat spleens were labelled in parallel with camel tissue as a positive control. Large numbers of cells expressing the Ki-67 epitope were localized in germinal centres of all lymphoid organs tested. A few cells were found in the periarterial lymphoid sheath and the red pulp of the spleen, also in the lymphatic cords of the lymph nodes and the haemal nodes. There were no obvious differences in respect to the age of the animals. The Ki-67 epitope is well expressed by proliferating cells in camel lymphoid organs. MIB-5 can be applied to identify this epitope and will be a useful marker for cell production in immune reactions.     

E．stiedai感染兔免疫器官内球虫抗原的免疫组化定位

用免疫组化SABC法，对斯氏艾关耳球虫感染后兔肝脏、脾脏和肝门淋巴结中球虫抗原的分布进行了观察。结果表明，在肝脏窦状隙、胆管上皮细胞、肝门淋巴结和脾脏内可见到明显的呈棕黄色阳性反应区，表明在这些区域和部位有相应的E．stiedai孢子囊、裂殖子或子孢子抗原存在，且抗原数量以肝脏内最多，其次为脾脏，最少者为肝门淋巴结；显微镜下还可见到大量坏死的肝细胞、淋巴细胞以及朗罕氏巨细胞，说明多核巨细胞也参与了对球虫的吞噬和处理过程。     

日粮中添加铁对绵羊免疫器官组织结构和铁含量的影响

为研究日粮中不同铁水平对绵羊免疫功能的影响，探究绵羊饲养过程中铁过量的风险，试验在绵羊基础日粮中分别添加铁500、1 000、1 500 mg/kg（硫酸亚铁形式），饲养75 d后宰杀，采取绵羊免疫器官（脾脏、胸腺、肝门淋巴结、十二指肠淋巴结及腭扁桃体），应用传统病理学方法观察以上器官的组织结构变化、含铁血黄素分布，并测定组织铁含量的变化情况。结果显示，绵羊饲喂过量铁后，脾脏白髓占比减小，淋巴细胞数量减少、排列疏松，伴有肿大、空泡化现象，红髓内有大量含铁血黄素沉积；胸腺皮质区变薄，髓质区变厚且融合，胸腺小体数量减少、结构模糊；肝门淋巴结、十二指肠淋巴结皮质与髓质区变薄、界限模糊，皮质淋巴窦与髓窦间隙增大，淋巴小结结构模糊；腭扁桃体实质内淋巴小结数量减少，毛细血管后微静脉有充血现象。饲喂过量铁后，各免疫器官组织铁含量均升高，其中脾脏内铁含量最多，腭扁桃体内最少，铁低、中、高剂量组脾脏铁含量极显著高于对照组（P<0.01）。结果表明，饲喂过量铁后，绵羊免疫器官组织结构均遭到不同程度破坏，且随着铁添加量越多，组织结构破坏程度越明显；各免疫器官中铁蓄积量与日粮中铁添加水平呈正相关，摄入过量铁严重影响绵羊免疫功能，因此在绵羊饲养过程中，要严格遵守美国NRC（1985）饲料标准，日粮中铁水平不要超过500 mg/kg。     

硼元素对大鼠淋巴结和视网膜组织结构的影响

为了研究硼元素对大鼠淋巴结和视网膜组织结构的影响,试验选用断乳(21 d±2 d)清洁级SD大鼠60只,适应性饲养1周后,随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,各组分别通过饮水添加0、40、80、160、320和640 mg/L硼,试验期60 d。结果显示,与对照组相比,试验Ⅰ和Ⅱ组大鼠淋巴结皮质内淋巴小结数量增多,体积增大,淋巴细胞密集,副皮质区增厚,髓质内髓索明显增粗;视网膜组织结构发育良好,节细胞层、内核层和外核层细胞数量有所增多。试验Ⅲ组大鼠淋巴结皮质内淋巴小结减少,体积变小,副皮质区变薄,淋巴细胞排列较为疏松;视网膜组织结构出现轻微损伤,内核层变薄,节细胞层细胞数量排列疏松,数量减少。试验Ⅳ和Ⅴ组大鼠淋巴结皮质内淋巴小结体积显著减小,生发中心不明显甚至消失,淋巴细胞明显减少,副皮质区变薄,髓索变细;视网膜节细胞层变薄,数量减少,部分细胞出现空泡,内核层和外核层细胞排列疏松。说明饮水添加40~80 mg/L硼对大鼠淋巴结和视网膜组织结构发育具有一定的促进作用,而添加320~640 mg/L硼则对大鼠淋巴结和视网膜组织结构产生明显的损伤作用。     

猪呼吸道淋巴组织发育的亚显微结构变化

应用组织学和电镜技术研究猪呼吸道发育过程中淋巴组织的变化。结果表明：扁桃体和咽部是呼吸道进入机体的第一个淋巴组织集中的部位，弥散淋巴组织在出生时就存在，淋巴小结不明显；20日龄时扁桃体中淋巴组织增生，淋巴小结清晰可见；120日龄淋巴小结数量增加，紧靠鳞状上皮密集排列，淋巴小结发育很好，并出现生发中心。扁桃体复层鳞状上皮中含有大量的上皮内淋巴细胞。气管叉是呼吸道进入机体的第二个淋巴组织集中的部位，出生时气管叉外膜中淋巴组织直接与气管支气管淋巴结相连，淋巴组织明显可见。20日龄时气管叉外膜中淋巴组织已分开，形成气管叉外膜密集的淋巴组织和气管支气管淋巴结两个部分。120日龄时气管叉处淋巴组织特别发达，黏膜上皮中上皮内淋巴细胞数量也显著增加。肺内气管和细支气管固有膜中均有较多的淋巴细胞，其中浆细胞数量增加，上皮中仍存在少量的上皮内淋巴细胞。本试验结果提示猪呼吸道是黏膜免疫较理想的诱导位点和效应位点，新生仔猪通过鼻腔免疫可提高呼吸道局部黏膜免疫力。     

不同毒力猪繁殖与呼吸综合征病毒对仔猪肺和外周免疫器官损伤的研究

为研究不同毒力的PRRSV对仔猪肺脏和外周免疫器官损伤的差异,本实验分别采用PRRSV变异株(HuN4株)和PRRSV经典株(CH-1a株)感染35日龄健康的断奶仔猪,并在感染后0 d、3 d、7 d、10 d和14 d各迫杀3头,检测肺、颌下淋巴结、肠系淋巴结、腹股沟淋巴结、扁桃体和脾脏的病毒载量及病理变化情况,同时检测血清中抗PRRSV的抗体水平。结果表明:感染后3 d肺脏及各免疫器官可检测到病毒,HuN4感染组病毒载量比CH-1a感染组病毒载量高1 000倍;HuN4感染组病毒载量峰值出现在感染后10 d,而CH-1a感染组维持着较低水平的病毒载量。组织病理学检测显示HuN4感染组淋巴结内淋巴细胞显著减少,呈空泡状;CH-1a感染组淋巴结内淋巴细胞轻度减少,呈星隙状。本实验表明HuN4株比CH-1a株对肺和外周免疫器官造成更严重的损伤。     

Cellular immune response of lymph nodes from dogs following the intradermal injection of a recombinant antigen corresponding to a 66 kDa protein of Echinococcus granulosus

A recombinant polypeptide (referred to as EgA31), which represents a 66kDa protein, was prepared from an Echinococcus granulosus cDNA library. In order to assess its potential to induce cellular immune responses, dog popliteal and prescapular lymph nodes were sensitized with this recombinant polypeptide. Subpopulations of lymphocytes were then analyzed by flow cytometry and immunohistochemistry on lymph node sections. Five days after the sensitization, the paracortical areas of the lymph nodes appeared hypertrophic, the number of CD3+, CD4+, CD8+ and CD5+ cells increased, the number of B-cells began to augment and some secondary follicles occurred, and a number of CD4+ cells appeared in germinal centers. Many large secondary follicles and a significantly augmented number of CD5+ cells in cords of medullae were observed 10 days after the sensitization. These active cellular responses strengthen the interest for further studies on the development of a vaccine with this recombinant polypeptide.     

Development of a vivo rabbit ligated intestinal Loop Model for HCMV infection

Background: Human Cytomegalovirus(HCMV) infections can be found throughout the body, especially in epithelial tissue. Animal model was established by inoculation of HCMV(strain AD-169) or coinoculation with Hepatitis E virus(HEV) into the ligated sacculus rotundus and vermiform appendix in living rabbits. The specimens were collected from animals sacrificed 1 and a half hours after infection.Results: The virus was found to be capable of reproducing in these specimens through RT-PCR and Western-blot.Severe inflammation damage was found in HCMV-infected tissue. The viral protein could be detected in high amounts in the mucosal epithelium and lamina propria by immunohistochemistry and immunofluorescense.Moreover, there are strong positive signals in lymphocytes, macrophages, and lymphoid follicles. Quantitative statistics indicate that lymphocytes among epithlium cells increased significantly in viral infection groups.Conclusions: The results showed that HCMV or HEV + HCMV can efficiently infect in rabbits by vivo ligated intestine loop inoculation. The present study successfully developed an infective model in vivo rabbit ligated intestinal Loop for HCMV pathogenesis study. This rabbit model can be helpful for understanding modulation of the gut immune system with HCMV infection.     

Target cells for malignant catarrhal fever virus in rabbits

Lymphocytes from lymph nodes and spleens of malignant catarrhal fever virus (MCFV) infected rabbits were tested for MCFV infectivity in secondary calf thyroid cell monolayers. Most infectivity was demonstrated in the lymphocytes. Some infectivity was also detected in macrophages/monocytes. It was thus concluded that lymphocytes form the major target cell for the herpesvirus of malignant catarrhal fever in rabbits.