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1.
本研究采用组织病理学和免疫组织化学技术观察了三聚氰胺(Melamine,MA)对雄性小鼠睾丸的毒性作用,以深入揭示三聚氰胺的毒性作用及其机理。将25只28日龄SPF雄性昆明小鼠随机均分为5组,1组为对照组,其他4组为试验组。4个试验组分别按下述不同剂量灌服三聚氰胺:0.6 mg/kg(bw)/d(每日每公斤体重0.6 mg)、3.0 mg/kg(bw)/d、15.0 mg/kg(bw)/d和17.5 mg/kg(bw)/d,用玉米油做溶剂;空白对照组每日灌服等量玉米油。连续灌胃30天后剖检小鼠并取其睾丸组织进行固定、切片和染色,观察睾丸的组织病理变化。同时,采用免疫组织化学方法检测睾丸组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量。观察结果表明,与对照组相比,试验组不同剂量浓度的三聚氰胺对小鼠睾丸组织造成不同程度的病理损伤;三聚氰胺也会在一定程度上影响睾丸组织中PCNA的表达。研究结果表明三聚氰胺对于小鼠生殖系统有明显毒性作用。  相似文献   
2.
采用ELISA、巢式RT—PCR、免疫组织化学等多种方法对北京动物园保存的大熊猫组织材料和部分现存活个体的粪便、血清等样品进行戊型肝炎病毒抗原调查。调查发现在死亡大熊猫肝脏组织中戊肝病毒抗原阳性检出率为88.9%(8/9),肾脏的阳性检出率为85.7%(6/7)。现活体动物的粪便、血清抗原检查没有出现阳性结果。结果说明死亡大熊猫曾感染过戊型肝炎病毒,现有个体中没有戊肝病毒感染。  相似文献   
3.
为观察三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤情况,以浓度700、350、175mg/kg体重给28天昆明小鼠连续灌胃,玉米油做溶剂,观察肾脏组织病理学变化及细胞化学变化。结果发现,三聚氰胺可引起小鼠肾脏肾小管管腔中出现黄色或棕黄色结晶,肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞核固缩,肾小管管腔扩张,上皮细胞脱离基底膜。试验表明高剂量的三聚氰胺可引起小鼠肾脏的严重损伤,造成肾小管上皮细胞变性、坏死,特征性的变化是肾小管管腔中三聚氰胺产物结晶沉积,此变化具有证病意义。  相似文献   
4.
公园绿地是城市建成环境和综合生态系统的重要组成部分,研究公园绿地的空间分布和分配均等化水平对公园布局规划工作具有重要的指导意义。以广州市南沙区为例,利用融合了多种出行模式、多级时间阈值及高斯函数的改进型两步移动搜索法,分析南沙区各类型公园绿地可达性空间格局,并在全区综合可达性结果的基础上进行空间自相关分析和公园绿地资源分配公平性探究。结果表明,南沙区不同规模公园的可达性具有差异化的空间格局,其中生态公园和城市公园的整体可达性值高且高值区域存在空间集聚现象,而社区公园和游园因服务范围较小使得整体可达性值较低且空间差异较大;南沙区所有类型公园的综合可达性存在“西北部低、东南部高”的分布格局,空间集聚特征显著;在基于基尼系数的公园绿地公平性测度中,有4个街镇达到高度平均分配水平,3个街镇达到分配相对平均水平,东涌镇基尼系数值最高,但其分配也属于相对合理水平。  相似文献   
5.
利用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠杆菌感染对实验兔肾脏的组织病理学损伤及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肾脏组织内的分布。结果显示,与对照组相比,大肠杆菌感染组的肾脏出现明显的病理损伤:皮质区肾小球萎缩,肾小球周围的肾间质有大量的淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞变性坏死,偶尔可见肾小管管腔内出现蓝染的细菌团块;髓质区有局灶性坏死,肾小管上皮细胞脱离基底膜,间质增生纤维化、充血。免疫组织化学结果显示,感染组兔肾脏组织中的iNOS的表达极显著高于对照组(P<0.01),结果表明,大肠杆菌感染可引起兔肾脏组织结构明显的病理损伤,iNOS表达量上调说明一氧化氮(NO)在一定程度上参与了大肠杆菌引起的兔肾脏损伤过程。  相似文献   
6.
为探讨SD大鼠乙型肝炎病毒(HBV)和戊型肝炎病毒(HEV)的感染情况,本试验采集了53例SD大鼠肝脏,采用免疫组织化学染色、HE染色和Mallory三染色法对上述肝脏样品中的HBsAg、HBcAg和HEV进行了检测,同时对其病理形态学变化进行了观察。结果如下:在53例肝脏样品中有47例呈HBsAg阳性反应,阳性率为88.68%;有38例呈HBcAg阳性反应,阳性率为71.70%;HBV的双阳性率为66.15%,总阳性率为96.23%;而HEV的阳性率为100%。镜下HBsAg阳性反应物在肝细胞胞核、胞浆和胞膜上均有分布,而HBcAg阳性反应物主要分布于肝细胞胞核和胞浆内;HEV阳性反应物分布在肝细胞胞核、胞浆和小叶间胆管上皮中。组织病理学观察结果显示,在上述免疫组化阳性反应肝脏样品的HE染色切片中,均有不同程度的病理变化,主要表现为肝细胞固缩、变性、坏死、中央静脉淤血、淋巴细胞浸润、小叶间胆管增生。Mallory三色染色结果证明有22%的肝脏样品有纤维结缔组织增生。  相似文献   
7.
应用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠埃希菌感染对实验兔圆小囊的组织病理学损伤及血管活性肠肽(VIP)在兔圆小囊组织内的分布。结果显示,与对照组相比,感染组圆小囊黏膜层出现了明显的病理性损伤,黏膜下层淋巴滤泡的长度极显著变短(P0.01)。免疫组织化学染色结果显示,感染组兔圆小囊组织中的VIP的表达显著高于对照组(P0.05)。上述结果表明,大肠埃希菌感染可引起兔圆小囊组织结构明显的病理损伤,并导致圆小囊组织中VIP的表达明显增多。  相似文献   
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