干扰素的新家族--IFN-λs研究现状

干扰素λ(IFN-λ)家族是干扰素的一个新家族,不同于Ⅰ型IFN和Ⅱ型IFN,包括IFN-λ1、IFN-λ2和IFN-λ3(又称IL-29、IL-28A和IL-28B)。IFN-λs的信号转导机制类似于IFN-α,两者都是通过诱导受体异二聚体化,活化Jak-STAT信号通路,进而发挥抗病毒、抗细胞增殖等生物学作用。所不同的是IFN-λs是通过诱导其独特的Ⅱ型细胞因子受体CRF2-12/IFNLR1/IL-28Rα和CRF2-4/IL-10Rβ异二聚体化。IFN是第一个应用于临床的基因工程产品,IFN-α/β在治疗肿瘤和病毒性疾病等方面都取得了显著的疗效。IFN-λs与Ⅰ型IFN有着几乎相同的功能,是否具有独特功能,正在进一步的研究之中。     

干扰素调节因子3调控Ⅰ型干扰素机制的研究进展

根据干扰素(Interferon,IFN)产生的来源,可将其分为2种类型。Ⅰ型IFN包括IFN-α家族和IFN-β,IFN-α主要是由病毒感染的淋巴细胞、单核巨噬细胞分泌;而大多数细胞都可以分泌IFN-β,但主要是由成纤维细胞分泌。Ⅱ型IFN是IFN-γ,由激活的T细胞和NK细胞在识别感染细胞的过程中产生。因此,在病毒感染早期,细胞对抗病毒的感染主要依赖于Ⅰ型IFN的分泌,其中干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF-3)对Ⅰ型IFN的产生起关键性作用。1 IRF-3的结构IRF-3是由427个氨基酸残基组成的、分子质量为55 ku的蛋白质。IRF-3…     

猪流行性腹泻病毒逃避宿主干扰素抗病毒作用机制的研究进展

猪流行性腹泻病毒（porcine epidemic diarrhea virus,PEDV）是一种全球分布的α冠状病毒,能引起仔猪流行性腹泻,猪流行性腹泻一旦暴发会给养殖业带来巨大的经济损失。在病毒感染期间,Ⅰ型干扰素（type Ⅰ interferon,IFN-Ⅰ）是先天性抗病毒反应的关键介质。大多数冠状病毒通过限制IFN的产生和IFN应答的激活而产生一些策略以规避IFN应答。然而,PEDV颉颃IFN抗病毒作用的分子机制尚未完全清楚。猪感染PEDV后,机体的先天免疫不能有效抵抗PEDV的侵害,PEDV通过限制或阻断IFN的功能和隐藏自身的病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns,PAMP）两种途径逃逸宿主先天免疫。在此过程中,PEDV的结构蛋白和非结构蛋白及一些蛋白酶起到了关键作用,核衣壳（nucleocapsid,N）蛋白能抑制IFN-Ⅰ的产生,协助病毒逃避机体的抗病毒天然免疫,木瓜样蛋白酶通过去泛素化酶活性阻断天然免疫信号通路,PEDV也可通过阻断双链核糖核酸（double-stranded RNA,dsRNA）诱导IFN-Ⅰ的产生,以逃避宿主的先天免疫。这些研究为深入了解IFN在PEDV致病过程中的作用及PEDV逃避IFN抗病毒的机制提供了理论依据,并有助于深入了解病毒与宿主先天性免疫之间的关系,同时也为PEDV的防治及PEDV疫苗的研发提供参考。     

浅谈家禽抗肿瘤和抗病毒感染新制剂--干扰素

家禽肿瘤和病毒感染性疾病的治疗一直是困惑禽病防治的难题之一。至今仍未有一类药物能特异性地有效杀灭家禽病毒性病原,干扰和抑制其病原的复制。据报道,中药制剂对某些病毒性禽病具有较好的治疗作用,但其作用机理尚不明确。细胞因子干扰素(Interferon,IFN)的出现及其临床试验     

α-干扰素在猪流感病毒感染急性期的作用

细胞因子，尤其是α-干扰素（IFN-α）在控制流感病毒感染过程中发挥着重要作用。为了研究IFN-α在流感过程中的作用，给感染流感病毒的模型动物猪接种IFN-α中和单克隆抗体（Abs）K9。首先确定了IFN-α中和Abs的最佳接种剂量与接种途径，据此研究Abs对猪流感病毒感染的效果。给猪气管内接种半数鸡胚感染量为10^6的H1N1流感病毒，接种18h后，分别给试验猪气管内和腹膜内注射高剂量的IFN—α中和Abs和对照Abs。     

鹅α和γ干扰素基因的克隆及序列分析

从植物血凝素(PHA)刺激的鹅外周血白细胞提取总RNA,采用RT-PCR方法扩增鹅IFN基因,将其克隆到pMD18-T载体中,进行序列分析.克隆到的鹅IFN-α和IFN-γ基因与GeneBank上已公布的鸭IFN核苷酸序列进行比较,其同源性分别为IFN-α96.70%、IFN-γ94.95%;氨基酸序列同源性分别为IFN-α93.72%、IFN-γ93.29%.这为进一步研究鹅干扰素的生物学特性和应用奠定了基础.     

重组牛IFN-ω12生物学特性及其免疫调节机制的研究

为表达重组牛干扰素ω12 (rBoIFN-ω12)，并分析该蛋白的稳定性和免疫调节机制，本研究首先从牛的肝脏基因组中扩增牛IFN-ω12基因，构建克隆载体，从克隆载体中扩增牛IFN-ω12成熟肽编码基因，并将其克隆于p ET-32a载体构建了重组表达载体p ET-32a-Bo IFNω12，经酶切和测序鉴定正确后转化大肠杆菌诱导表达重组蛋白r Bo IFNω12。在不同细胞系中检测纯化后r Bo IFNω12蛋白的生物学活性，结果显示r Bo IFNω12在MDBK和PK-15细胞中对水泡性口炎病毒(VSV)具有抗病毒活性；此外，40μg/m L的r Bo IFNω12在MDBK细胞中相对r Bo IFNαA有较低细胞毒性。经酸碱或高温处理后，r Bo IFNω12仍具有抗病毒活性。通过双荧光素酶试验在牛肺细胞(BL)中检测r Bo IFNω12蛋白对IFN信号通路中关键元件的影响，结果显示与未加r Bo IFN-ω12的对照细胞相比，r Bo IFNω12能够有效激活NF-κB响应元件、ISRE结合元件和Bo IFN-β启动子调控的荧光素酶活性。通过荧光定量PCR和western b...     

羊干扰素Tau(IFN-τ)分子生物学研究进展

羊干扰素可分为Ⅰ型、Ⅱ型，后者与其他动物干扰素一样，只包含一种干扰素即IFN-γ，而前者被确定的却只有IFN—ω和IFN—τ。对具有强抗病毒能力的干扰素α的研究一直是干扰素研究的主攻方向，但笔者却没有查到羊干扰素α的相关资料(80年代末曾被定义为IFN—αⅡ的基因现已被确定为IFN—     

新一代家禽抗肿瘤和抗病毒感染制剂--干扰素

家禽肿瘤和病毒感染性疾病的有效治疗一直是困惑禽病防制的难题之一，至今仍未有一类药物能特异性地有效杀灭家禽病毒性病原，干扰和抑制其病原的复制。据报道，中药制剂对某些病毒性禽病具有较好的治疗作用，但其作用机理不尽详细。细胞因子干扰素(Interferon，IFN)的出现及其临床试验证明，该类细胞因子在病毒性禽病和家禽肿瘤的治疗上极具临床应用前景。     

牛病毒性腹泻病毒感染牛外周血单核细胞对IFN-α、β、γmRNA转录的影响

为了解牛病毒性腹泻病毒（BVDV）感染对干扰素（IFN）mRNA转录时相的影响,探讨宿主-病毒之间的相互关系,用非致细胞病变（noncytopathic,NCP）和致细胞病变（cytopathic,CP）型BVDV感染临床健康BVDV检测阴性的荷斯坦奶牛外周血单核细胞（PBMC）,利用实时荧光定量PCR技术对感染后IFN-α、β、γmRNA转录水平的变化进行定量分析。结果表明,CP型和NCP型BVDV感染PBMC后,Ⅰ型IFN（IFN-α、β）均呈现出不同程度的转录水平上调,且差异极显著（P〈0.01）;只有IFN-α在CP型BVDV感染后4,12h（P〈0.5）出现转录下调。IFN-γ在整个感染过程中均呈现出不同程度的转录水平上调,且差异显著（P〈0.05）。这表明2种生物型BVDV感染可引起PBMC中IFN mRNA转录水平升高。     

S VA及α-干扰素对P K-15细胞microRNA转录谱影响的分析

为探究猪塞内卡病毒A(SVA)感染、干扰素(IFN-α)处理对猪肾细胞(PK-15)微RNA(microRNA,miRNA)转录谱的影响，本研究分别构建SVA感染的PK-15(PK-15/SVA)、IFN-α处理的PK-15 (PK-15/IFN),SVA感染再经IFN-α处理的PK-15细胞(PK-15/SVA/IFN)，通过荧光定量PCR(qPCR)分别检测各组细胞中SVA VP1及IFN-αm RNA的转录水平。结果显示，与PK-15相比，PK-15/SVA及PK-15/SVA/IFN细胞中SVA VP1基因的转录水平极显著升高(P<0.001),PK-15/SVA/IFN中IFN-α的转录水平显著或极显著升高(P<0.05、P<0.01)。通过转录组测序技术(RNA-Seq)分析各组细胞mi RNA的转录谱，采用Spss软件统计各组细胞中转录差异miRNA的数量；利用基于负二项分布的DESeq2筛选各组细胞中转录显著差异mi RNA；采用miRanda、PITA和RNAhybrid 3个软件预测各组细胞转录显著差异miRNA的靶基因，通过miREvo和mird...     

鸡干扰素-γ的原核表达与生物活性

干扰素(IFN)是多功能细胞因子家族中的一员,在抗病毒和恶性肿瘤及增强免疫调节能力方面有明显效果,它分为Ⅰ型和Ⅱ型两类,Ⅰ型包括IFN-α和IFN-β等,Ⅱ型又称免疫干扰素IFN-γ,IFN-γ可增强巨噬细胞的吞噬活性及淋巴细胞对靶细胞的特殊细胞毒性[1].     

鸭干扰素成熟片段基因的原核表达及其表达产物抗鸭瘟强毒活性检测

干扰素(interferion,IFN)是在特定的诱导剂作用下由细胞产生的一种具有高度生物学活性的糖蛋白,能使机体迅速获得抗病毒和抗肿瘤等多方面的功能[1].我国是世界上养鸭数量最多的国家,许多病毒性疾病(如鸭瘟)仍严重危害养鸭业,因此研究安全有效的鸭广谱抗病毒制剂有重要意义.目前对鸭IFN-α研究相对较少,对人IFN-α的研究表明[1-2],IFN-α除具有抗病毒活性外,还具免疫调节作用;近年,有学者[3-4]将其作为佐剂使用可显著提高疫苗效果.     

副黏病毒V蛋白抗干扰素作用的研究进展

副黏病毒的V蛋白是结构蛋白P基因内使用不同的阅读框编码产生的一种非结构蛋白,具有抗干扰素(IFN)的作用。副黏病毒科不同成员间V蛋白的产生机制不同,国内外利用反向遗传、RNA干扰等技术缺失或抑制V蛋白,通过检测IFN产生及作用通路上关键蛋白的变化情况研究其抗IFN作用机制,发现副黏病毒V蛋白既可直接阻止IFN产生,也可阻断IFN抗病毒JAK/STAT作用通路。文章对副黏病毒V蛋白、干扰素的产生及其抗病毒作用机制,特别是V蛋白抗IFN作用的研究进展及应用前景做一综述。     

重组猪α干扰素在大肠杆菌中的表达及纯化

干扰素(IFN)自1957年首次被发现,因其具有高效广谱的抗病毒活性而备受关注.目前,IFN也是动物体中所知作用最快的第一防御体系,多个物种的IFN已得到深入的研究,但对猪IFN的研究相对较少.猪IFN-α在抑制口蹄疫病毒活力方面具有明显的作用,因而研究具有广谱抗病毒效应的猪IFN具 有重要意义.     

干扰素研究进展

干扰素是一种具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等活性的细胞因子,能通过多种机制影响肿瘤细胞功能,促进免疫细胞的活性。干扰素是一个大的基因家族,可分为3型,主要包括IFN-α、IFN-β和IFN-γ等。基因工程干扰素已广泛地应用于病毒和肿瘤性疾病的临床治疗,取得了明显疗效。科研工作者在研究其作用机理及治疗效果外,也在不断探索基因工程干扰素在临床应用方面的新途径,改善和提高临床治疗效果。     

传染性法氏囊病病毒对鸡法氏囊组织中干扰素和p53转录的影响

为了分析传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染对鸡体抗病毒天然免疫能力的影响,本研究应用IBDV弱毒(B87)和强毒(QL/12)分别感染4周龄SPF鸡,每隔12h(12~84h)取3只鸡的法氏囊组织作为1个pool,用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测其感染前后干扰素(IFN)和p53的mRNA水平,同时分析法氏囊组织的病理变化和病毒载量。结果显示:在QL/12组,IFN-α和IFN-βmRNA水平随着时间的增加逐渐升高,48h达到峰值,随后降低;IFN-γmRNA水平随着时间的增加逐渐升高,60h达到峰值,随后逐渐降低;p53mRNA含量迅速升高,60h达到峰值,随后降低。在B87组,IFN-αmRNA水平先降低后升高(48h达到最低值),而IFN-βmRNA水平变化不规则,72h含量最高;IFN-γmRNA水平先逐渐升高后降低(72h达到峰值);p53mRNA含量变化较小,36h含量最高。QL/12组诱导法氏囊组织产生的IFN mRNA(IFN-α、IFN-β和IFN-γmRNA)以及p53mRNA水平均显著高于B87组。病理组织学检查,QL/12组法氏囊淋巴滤泡呈不同程度的损伤,而B87组法氏囊组织未见明显的组织病变。qRT-PCR检测,QL/12组法氏囊组织中病毒含量48h达到峰值(8.4×106拷贝/mg),而B87组法氏囊组织中病毒含量72h达到峰值(6.6×104拷贝/mg)。本研究结果表明IBDV感染严重干扰了鸡体IFN和p53介导的抗病毒天然免疫反应。     

鸭α-干扰素在昆虫细胞中的表达

干扰素（Interferon，IFN）是活细胞在病毒或其他干扰素诱生剂作用下产生的一种糖蛋白，当它进入未感染的细胞时，可诱导该细胞产生抗病毒蛋白质，从而抑制其他病毒在该细胞中的复制。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和调节免疫功能作用。无论哺乳类还是禽类，干扰素都有两大类型，即Ⅰ型（主要是α和β）和Ⅱ型（γ）干扰素。其中α干扰素（IFN-α）由白细胞产生。Ⅰ型于扰素的抗病毒作用最强，主要是通过旁分泌发挥作用。     

干扰素生物学特性及应用研究进展

干扰素(IFN)是一类具有广泛生物学活性的糖蛋白,它具有调节机体免疫功能、抗病毒、抗寄生虫、抗肿瘤以及对妊娠的识别和维持作用等多种作用,是机体防御系统的重要组成部分.本文概述了IFN的分类与命名、生物学特性及其在兽医临床上的应用进展.     

猪流行性腹泻病毒逃避宿主干扰素抗病毒作用机制的研究进展

猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种全球分布的α冠状病毒,能引起仔猪流行性腹泻,猪流行性腹泻一旦暴发会给养殖业带来巨大的经济损失。在病毒感染期间,Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon,IFN-Ⅰ)是先天性抗病毒反应的关键介质。大多数冠状病毒通过限制IFN的产生和IFN应答的激活而产生一些策略以规避IFN应答。然而,PEDV颉颃IFN抗病毒作用的分子机制尚未完全清楚。猪感染PEDV后,机体的先天免疫不能有效抵抗PEDV的侵害,PEDV通过限制或阻断IFN的功能和隐藏自身的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)两种途径逃逸宿主先天免疫。在此过程中,PEDV的结构蛋白和非结构蛋白及一些蛋白酶起到了关键作用,核衣壳(nucleocapsid,N)蛋白能抑制IFN-Ⅰ的产生,协助病毒逃避机体的抗病毒天然免疫,木瓜样蛋白酶通过去泛素化酶活性阻断天然免疫信号通路,PEDV也可通过阻断双链核糖核酸(double-stranded RNA,dsRNA)诱导IFN-Ⅰ的产生,以逃避宿主的先天免疫。这些研究为深入了解IFN在PEDV致病过程中的作用及PEDV逃避IFN抗病毒的机制提供了理论依据,并有助于深入了解病毒与宿主先天性免疫之间的关系,同时也为PEDV的防治及PEDV疫苗的研发提供参考。