干露对三疣梭子蟹抗氧化和应激能力的影响

在实验室条件下,研究了干露时间(0.5、1.5和3 h)胁迫对三疣梭子蟹抗氧化能力和应激能力的影响,初步探讨了能够较灵敏地指示梭子蟹健康状况的胁迫指标。结果显示:(1)干露时间胁迫对超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量均无显著影响(P0.05);但干露时间显著影响肝胰脏总抗氧化能力(T-AOC)水平、热休克蛋白70(HSP70)表达量和肌肉乳酸含量(P0.05)。(2)0.5 h干露胁迫后,SOD活力在入水恢复4 h时达到峰值;MDA含量在入水恢复2~10 h内显著高于对照组水平(P0.05);T-AOC水平在恢复阶段基本维持在对照组水平。1.5和3 h干露后,SOD活力在入水恢复阶段一直维持在对照组水平,且各时间点与对照组差异不显著(P0.05)。1.5 h干露后MDA含量在入水恢复阶段呈先升高后降低趋势,各时间点与对照组差异不显著(P0.05);而3 h干露后入水恢复10 h时显著增加(P0.05)。1.5 h干露后入水恢复4 h时,T-AOC水平显著高于对照组(P0.05);3 h干露后入水恢复0.5 h时显著升高(P0.05),2~10 h内基本恢复到对照组水平。干露时间胁迫后,乳酸含量均在入水恢复0.5 h时达到最大值;HSP70表达量均在入水恢复2~4 h内达到峰值。研究表明,相比于其他所选指标,T-AOC水平能够较敏感地反映干露时间胁迫对机体的生理状态的影响;SOD和MDA相互配合能够较灵敏地反映不同干露时长后机体在恢复阶段的免疫水平。     

恢复时间对力竭训练后的斑节对虾幼虾的抗氧化功能的影响

力竭运动常出现于虾类养殖过程和野生环境中，斑节对虾(Penaeus monodon)是中国沿海重要养殖和增殖放流品种，但尚无关于斑节对虾力竭运动后生理恢复过程报道。该研究以斑节对虾幼虾为实验对象，在室内水槽使用抄网追逐斑节对虾幼虾，模拟迫使其进行力竭运动实验，探究其力竭运动后抗氧化能力恢复过程。结果显示，力竭运动后0 h，幼虾体内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性，总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量，均与对照组无显著差异；1~12 h，SOD、CAT、POD活性、MDA含量和T-AOC持续下降，GSH-Px活性无显著变化；24 h，SOD、CAT和POD活性显著降低，GSH-Px活性、MDA含量和T-AOC显著升高；72 h，SOD和CAT活性仍显著低于对照组，GSH-Px、POD活性和MDA含量恢复至对照组，T-AOC显著高于对照组。在力竭运动过程中，幼虾的酶促抗氧化系统未被激活；幼虾的抗氧化能力在力竭运动后的24 h内较低，不宜再次受刺激；幼虾的抗氧化能力在力竭后24 h后显著上升，并保持较长时间。     

苯噻酰草胺胁迫对中华绒螯蟹幼蟹的毒性效应

为探讨苯噻酰草胺对中国重要经济水产动物中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)幼蟹的毒性效应,采用半静态体外暴露法,研究了苯噻酰草胺对中华绒螯蟹幼蟹的致死效应和急性毒性,并测定了14 d短期暴露过程中鳃和肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的含量变化规律。结果表明,苯噻酰草胺对中华绒螯蟹幼蟹毒性等级为高毒,24、48、72、96 h半致死浓度(LC_(50))分别为5.31、2.11、0.47和0.18 mg/L,安全浓度为0.018 mg/L。低浓度苯噻酰草胺(0.01 mg/L)胁迫能够在短期内促进生物体的防御能力,暴露14 d鳃组织中的SOD、CAT活力及MDA含量随着胁迫时间延长呈先升高后降低的趋势,肝胰腺中SOD、CAT活力受到显著诱导(P0.05),MDA含量与对照组间无显著性差异(P0.05)。在0.04、0.16 mg/L苯噻酰草胺浓度胁迫下,鳃组织中SOD、CAT活力在暴露14 d后被明显抑制,MDA含量显著升高(P0.05);肝胰腺组织中的SOD、CAT活力与丙二醛含量均显著升高(P0.05)。研究表明较高浓度的苯噻酰草胺可导致中华绒螯蟹幼蟹的氧化胁迫,引起不可逆的氧化损伤。[中国渔业质量与标准,2021,11(4):01-08]     

溴氰菊酯对克氏原螯虾的氧化胁迫效应

为了解溴氰菊酯对克氏原螯虾的毒性及致毒机理,采用24h换水式生物试验研究了溴氰菊酯对克氏原螯虾的96h急性毒性,分光光度法检测了6、12、24和48h后0.01、0.02和0.04μg/L溴氰菊酯对肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)的含量等氧化胁迫相关指标的影响。结果表明,24、48和96h的半致死浓度分别为0.1560、0.0993和0.0562μg/L,安全浓度为5.62ng/L;在整个暴露过程中,溴氰菊酯各个处理组都引起了氧化胁迫相关指标的变化。SOD和CAT活力的变化趋势相同,都呈抑制-诱导-抑制的变化规律,MDA含量则一直高于对照组。暴露6h后,0.01μg/L浓度组MDA含量极显著高于对照组(P<0.01),0.04μg/L浓度组MDA含量约为对照组的1.98倍(P<0.05);暴露12h后,MDA仍保持较高水平,0.02μg/L浓度组MDA含量约为对照组的1.76倍(P<0.05);暴露24h后,各浓度组CAT活力分别比对照组上升了70.98%、73.05%和66.67%(P<0.01);暴露48h后,0.01、0.02μg/L浓度组的SOD活力分别下降了...     

干露对克氏原螯虾成虾存活、相关代谢酶及组织结构的影响

为研究干露对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)成虾的影响,在(16±1)℃和相对湿度(Relative humidity,RH)(55±5)%的条件下,对成虾进行0、3、6、12、24、36、48、60、72、96、132和144 h干露处理。结果显示,雄虾半致死时间(LT_(50))为148.36 h,雌虾LT50为144.01 h,两者体质量消耗率随干露时间的延长逐渐升高,雄虾在干露144 h后体质量消耗率达16.09%,雌虾在132 h后达15.87%。鳃、肝胰腺和肌肉组织结构随干露时间的延长损伤逐渐加剧。肝胰腺和肌肉乳酸脱氢酶(LDH)活力呈先上升后下降的趋势,雌、雄虾肝胰腺LDH分别在第24和第36小时达到最大活力值,肌肉LDH分别在第36和第48小时达到最大活力值,肌肉乳酸(LA)浓度呈现相似的变化趋势,雌、雄虾LA分别在干露第60和第48小时达到最大浓度。琥珀酸脱氢酶(SDH)活力在胁迫期间呈下降趋势。成虾在干露约第48小时耐受能力达到极限,呼吸代谢由有氧呼吸逐步转换到以无氧呼吸为主,并伴有组织损伤。雌、雄虾的抗干露胁迫能力存在差异,在进行成体运输时干露时间不宜超过36 h。     

干露胁迫对中华绒螯蟹成体呼吸和能量代谢及抗氧化能力的影响

将体质量（127.07±10.92）g的中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis,以下简称河蟹）成体雄蟹和体质量（86.16±6.80）g雌蟹离水,分别暴露于室温（20～22℃）下0 h（对照组）、8 h、16 h和24 h,随机选取12只蟹（雌、雄各6只）采肝胰腺和肌肉样品,测定组织匀浆清液中琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）和过氧化氢酶（CAT）的活性及丙酮酸、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和肝/肌糖原比,探讨不同干露胁迫时间对河蟹成体呼吸代谢、能量代谢及抗氧化能力的影响。结果显示：（1）雄蟹肝胰腺中LDH活性随干露时间的延长呈先下降后上升趋势,在24 h时最高;雌、雄蟹肌肉中LDH活性均随干露时间延长而下降,而SDH活性呈先上升后下降趋势,在8 h时最高;（2）雄蟹肝胰腺中的糖原含量随干露时间的延长而显著上升;雌、雄蟹肝胰腺中的丙酮酸含量先下降后上升,在24 h最高;雄蟹肌肉中的糖原含量在24 h时最高,而肌肉中MDH活性显著下降;（3）雌蟹和雄蟹肝胰腺中的T-AOC和CAT活性均在24 h时最高,显著高于其他时间点;雌...     

干露胁迫对刺参体壁非特异性免疫的影响

研究了不同温度(4、8、12、16、20、24℃和温度突变)下干露对刺参体壁非特异性免疫的影响。结果表明,在温度20和24℃条件下干露24h后,刺参全部死亡,其余处理组刺参成活率为100%。刺参体壁水解酶类和抗氧化指标对于不同温度下干露胁迫具有不同的响应:(1)在本研究的温度范围内,刺参体壁酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性总体随温度升高而增高,随干露时间的延长而逐渐下降;(2)刺参体壁中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化(T-AOC)活性等抗氧化指标呈现随温度的升高先增强,再逐渐下降的趋势,以16℃为最高。对于干露胁迫时间的响应,抗氧化酶活性等则在低温时(4~16℃)呈现先升高,然后逐渐下降的趋势,在高温(20和24℃)干露胁迫下,则呈现持续下降的趋势。(3)而模拟干法运输的刺参非特异性免疫指标的响应,总体上与12~16℃下干露胁迫相当,而且4~24h之内,其AKP、SOD活性和T-AOC和MDA数值基本保持稳定。本研究结果表明,刺参干法运输中保持适当的低温可有效降低刺参的胁迫反应,提高刺参运输的成活率。     

急性温度胁迫对银鲳幼鱼抗氧化和免疫指标的影响

将银鲳(Pampus argenteus)幼鱼分别放置在22℃、27℃(对照组)和32℃的不同水温梯度下胁迫48h,研究不同温度、不同时间(0、12、24、48 h)下银鲳幼鱼肝脏和血清中的抗氧化酶指标和免疫指标活力的变化。结果表明:肝脏中,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力22℃试验组变化基本一致,均呈现先升后降的趋势;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)仅在22℃试验组出现显著波动(P0.05),其余组变化不显著(P0.05);总抗氧化能力(T-AOC)22℃试验组在24 h和48 h差异显著(P0.05),32℃试验组0 h和48 h差异显著(P0.05);丙二醛(MDA)22℃试验组随着时间的延长含量显著下降,24 h下降到最低值,随后维持最低值,32℃试验组MDA含量则随时间的延长呈现先下降后上升的趋势,对照组也出现了显著性变化(P0.05)。血清中,SOD 22℃试验组的活力呈现先升高后降低的趋势,32℃试验组则随着时间的延长含量直线上升,对照组也出现了波动;CAT和T-AOC 22℃试验组均变化不显著(P0.05),CAT 32℃试验组呈现先降低后升高的趋势,T-AOC 32℃试验组显著下降,对照组CAT和T-AOC都出现波动;GSH-PX和MDA32℃试验组出现下降趋势,且差异显著(P0.05),GSH-PX 22℃试验组含量随时间延长呈现先降低后升高的趋势,MDA 22℃试验组和对照组都出现波动现象。免疫指标中,溶菌酶(LZM)活力的变化不显著(P0.05);免疫球蛋白M(Ig M)各试验组活力均呈现显著性变化(P0.05)。不同温度组之间在同一时间也会出现显著性差异(P0.05)。在肝脏中,T-AOC 32℃试验组在48 h与其余两组差异显著(P0.05);MDA除起始时间0 h外,其余时间段不同温度组间均出现显著性差异。而SOD、CAT、GSH-PX则不同温度组在同一时间内没有显著性差异(P0.05);血清中,除了免疫指标中的LZM不同温度组在同一时间内没有显著性差异之外,其余各项指标均在同一时间段不同温度组之间出现显著性差异(P0.05)。实验结果表明,急性温度胁迫对银鲳幼鱼的肝脏造成了一定的损伤,并对其抗氧化能力和免疫应答反应产生了一定的影响,因此,在实际苗种生产和工厂化养殖过程中,应尽量避免急性温度变化对银鲳幼鱼产生的应激反应。     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。     

干露胁迫对日本囊对虾呼吸代谢酶活性和RNA/DNA比值的影响

研究了干露胁迫0.5、1、3 h对日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)肝胰腺呼吸代谢酶活性和肌肉RNA/DNA比值的影响。结果显示,与对照组相比,干露胁迫0.5 h和1 h对肝胰腺细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性无影响;干露胁迫3 h,CCO和SDH活性显著降低(P0.05),而FRD和LDH活性显著升高(P0.05)。入水恢复24 h,3个试验组CCO、SDH和FRD活性逐渐恢复至对照组水平,而干露胁迫3 h试验组LDH活性仍显著高于对照组(P0.05)。干露胁迫0.5 h对肌肉RNA/DNA比值无显著性影响(P0.05),而干露胁迫1 h和3 h RNA/DNA比值显著降低(P0.05),入水24 h时均可恢复至对照组水平。研究表明,干露胁迫对日本囊对虾呼吸代谢酶和RNA/DNA比值有显著影响,会降低其生理代谢能力,但机体在胁迫3 h内具有自我恢复能力;CCO、SDH、FRD和LDH可以作为其应答干露胁迫的监测指标。     

高pH值对中华绒螯蟹抗氧化能力及虾青素沉积的影响

为了揭示高pH对河蟹体色的潜在影响,探讨了高pH胁迫下河蟹虾青素和抗氧化能力的变化。将河蟹饲养于6个规格为18 m2的水泥池中,养殖用水为沙滤河水(pH 7.5~8.0)。将其中三个水泥池的水用1 mol/L Na OH调pH至9.0~9.5。分别于pH调整后的2、24、48、96、192 h时采集河蟹血淋巴和头胸甲,分析头胸甲中虾青素含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化力(T-AOC)。结果表明:pH胁迫后96 h内河蟹头胸甲中虾青素含量显著下降(P0.05),96 h后虾青素含量趋于稳定;血清SOD、CAT、T-AOC呈现先上升后下降的趋势,SOD和CAT均在胁迫48 h后与对照组差异不显著,T-AOC在胁迫192 h时与对照组差异不显著。实验结果表明高pH胁迫会导致河蟹氧化应激,从而使河蟹体色变差。     

三种投入品对克氏原螯虾抗氧化酶、丙二醛、磷酸酶和溶菌酶的影响

为研究CuSO₄、青苔净和草甘膦三种投入品对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)抗氧化酶等的影响，参考实际生产中使用浓度，设置对照、CuSO₄(1和2 mg/L)、青苔净(5和10μg/L)和草甘膦(5和10μg/L)实验组，分别在4、8和12 d时测定肝胰腺抗氧化酶类物质[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)]、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、酸/碱性磷酸酶(ACP/AKP)和溶菌酶(LZM)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果显示：三种投入品均造成克氏原螯虾肝胰腺抗氧化酶(SOD、CAT、GSH、GPx)活性先升高后降低，T-AOC活性持续下降；青苔净和草甘膦造成GR活性先升高后降低，也造成MDA含量先降低后升高；CuSO₄造成MDA含量先升高后降低；三种投入品处理后期造成磷酸酶(ACP和AKP)活性升高，LZM活性降低。结果表明三种投入品均会造成克氏原螯虾肝胰腺抗氧化防御因子活性水平、磷酸酶活性、MDA含量和LZM...     

谷胱甘肽对克氏原螯虾生长和抗高温应激的影响

为探明谷胱甘肽(GSH)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)生长和抗高温应激能力的影响,将实验虾随机分成6组,每组设置3个平行,每个平行30尾虾,空白对照组投喂市售商品饲料,另外5组分别投喂谷胱甘肽添加量为0.06、0.12、0.18、0.24、0.3 g/kg的饲料。饲养6周后,测定各实验组的增重率,并在35℃水温进行持续48 h高温应激实验,分别于0、6、12、24、48 h采集血淋巴,测定血淋巴中谷胱甘肽转移酶(GSH-T)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示:高温应激下,与对照组相比,0.24 g/kg和0.30 g/kg浓度组克氏原螯虾血淋巴中T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-T的水平显著增高,MDA水平显著降低,表明添加量为0.24 g/kg、0.30 g/kg的谷胱甘肽能显著提高克氏原螯虾的抗高温应激能力。生长方面,除了0.06 g/kg添加组外,所有添加组的增重率比空白组显著提高,其中0.30 g/kg添加组增重率最高。结果表明,添加量为0.24 g/kg、0.30 g/kg的谷胱甘肽不仅能显著提高克氏原螯虾机体的抗应激能力,还对生长具有明显促进作用。     

急性硫化物胁迫对日本沼虾免疫和抗氧化系统的影响

日本沼虾(Macrobrachium nipponense)在硫化物浓度为0.4、1.2和4.0 mg/L的水体中暴露48 h,研究硫化物胁迫对其血液免疫指标和机体抗氧化能力的影响.结果表明,硫化物对日本沼虾的24、48、72、96 h LC50分别为22.5、15.2、12.5、11.35 mg/L.血细胞密度(THC)和吞噬活力(吞噬百分比和吞噬指数)随硫化物质量浓度升高而降低,至48 h,0.4、1.2和4.0 mg/L组的THC显著降低,分别为对照组的85.71％、70.75％和57.48％.各试验组沼虾的凝血时间与对照组相比延长,1.2 mg/L和4.0 mg/L组分别从12 h和6h开始显著长于对照组(P＜0.05).沼虾肌肉中的总抗氧化能力( T-AOC)随硫化物浓度的升高而降低,至48 h,1.2 mg/L和4.0 mg/L组显著低于对照组(P＜0.05).超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力随硫化物浓度的升高而增强,至48 h,1.2 mg/L和4.0 mg/L组的SOD活力显著高于对照组(P＜0.05),表明日本沼虾免疫系统对低浓度硫化物有一定的耐受力；当硫化物浓度过高时,沼虾的免疫能力降低,对机体抗氧化系统产生显著影响.     

亚硝酸盐和硫化物对克氏原螯虾幼虾的毒性效应研究

采用静水法生物测试,研究了亚硝酸盐(NO2--N)和硫化物(S2-)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)幼虾急性毒性效应。实验结果表明,克氏原螯虾幼虾的死亡率随着NO2--N和S2-浓度的升高和暴露时间的延长而显著上升。NO2--N对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为108.09、90.08、73.02、69.74mg/L。S2-对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为12.96、9.57、7.62、4.63mg/L。克氏原螯虾幼虾对NO2--N和S2-的安全浓度(SC)分别为6.97mg/L和0.46mg/L,为相应渔业水质标准的35倍和2.3倍,说明克氏原螯虾对NO2--N和S2-的毒性具有一定的耐受力,且对NO2--N的耐受能力强于S2-。     

亚硝酸盐和硫化物对克氏原螯虾幼虾的毒性效应研究

采用静水法生物测试,研究了亚硝酸盐(NO2--N)和硫化物(S2-)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)幼虾急性毒性效应。实验结果表明,克氏原螯虾幼虾的死亡率随着NO2--N和S2-浓度的升高和暴露时间的延长而显著上升。NO2--N对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为108.09、90.08、73.02、69.74mg/L。S2-对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为12.96、9.57、7.62、4.63mg/L。克氏原螯虾幼虾对NO2--N和S2-的安全浓度(SC)分别为6.97mg/L和0.46mg/L,为相应渔业水质标准的35倍和2.3倍,说明克氏原螯虾对NO2--N和S2-的毒性具有一定的耐受力,且对NO2--N的耐受能力强于S2-。     

克氏原螯虾对高温应激的生理学响应

本实验旨在研究高温对克氏原螯虾(Procambarus clarkia)血液生化指标、抗氧化能力以及热休克蛋白70基因表达的影响。实验分别采用30℃和35℃水温进行高温应激试验,应激前(0 h)和在应激后3、6、12、24和48 h分别采集样本,测定血淋巴液中LDH、GLU、TCHO、TP和TG含量,测定肝胰腺T-AOC、CAT、MDA以及HSP70基因的表达变化。结果显示:在高温应激的初级阶段(6 h),克氏原螯虾血淋巴中的TCHO和LD含量急剧上升,而GLU含量持续上升到24 h;TG含量在应激的初级阶段变化不明显,但在6 h后急速上升,在12 h达到最高后开始回落;TP的含量在初级阶段出现下降,然后在12 h恢复至应激前水平。肝胰腺中的MDA含量在应激后持续上升,在24 h后达到最高值,随后下降至应激前水平;T-AOC在应激后3 h上升至最高水平,随后降低;CAT的含量分别在应激后6 h和12 h上升至最高值然后回落。HSP70基因在应激前未检测到有表达,高温应激后3 h即可检测到少量表达,35℃组在6 h出现大量表达,并持续到12 h,随后24 h降低至无法检出;而30℃组在应激6 h后降低至无法检出。结果表明,30℃和35℃高温能引起克氏原螯虾机体产生应激反应,并对机体的生理机能产生影响。     

高pH胁迫对克氏原螯虾的急性毒性和鳃、肝胰腺中酶活性及组织结构的影响

研究了高pH胁迫对克氏原螯虾鳃、肝胰腺中酶活性的变化,以及对鳃、肝胰腺组织结构的影响。在得出96 h L C_(50)的基础上,设置对照(pH7.6)和实验(pH10.2)2个pH处理组,进行96 h高pH胁迫,于胁迫后0、2、8、24和96 h测定鳃Na~+-K~+-ATP酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、延胡索酸还原酶(fumarate reductase,FRD)、肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并采集完整的鳃、肝胰腺做组织切片观察。结果发现,96 h LC50 pH值为10.194。高pH应激后,实验组鳃Na+-K+-ATP酶、LDH和FRD的活性呈上升趋势,pH胁迫8 h后与对照组差异显著(P0.05);随胁迫时间的延长,实验组肝胰腺MDA含量的变化趋势与LDH和FRD相似,CAT活性呈先上升后下降趋势,SOD活性起初变化不大,pH胁迫24 h后出现明显下降(P0.05)。鳃和肝胰腺的组织观察表明,随着pH胁迫时间的延长,鳃呼吸上皮细胞逐渐脱落,角质层受损、破裂,鳃叶受损程度逐渐加剧;肝胰腺小管基膜破损,小管内空泡增多、体积增大,肝细胞细胞数量减少。研究表明,高pH胁迫对克氏原螯虾代谢会产生影响,同时导致氧化应激,并会对鳃和肝胰腺的组织结构造成损伤,影响其生物学功能。     

不同光周期下红螯螯虾幼虾摄食节律的研究

在不同光周期下对红螯螯虾(Cherax quadricarinatus)幼虾的摄食节律进行了研究。结果显示:红螯螯虾具有明显的日摄食节律,24 L(持续光照)、12 L∶12 D(12 h光照:12 h黑暗)和24 D(持续黑暗)光周期下,其摄食率、摄食量和摄食发生率均在19∶00-21∶00和5∶00-7∶00出现峰值,分别为:13.01%和15.58%、20.82%和14.75%、12.77%和16.89%,属晨昏型摄食。光周期和不同时段对红鳌幼虾摄食无显著的交互作用(P>0.05)。     

低pH胁迫对克氏原螯虾鳃和肝胰腺酶活力及组织结构的影响

采用石蜡切片技术,结合生物酶的测定,以体重(25.88±4.40)g的克氏原螯虾(Procambarus clarkii)为研究对象,研究了低pH胁迫对克氏原螯虾鳃和肝胰腺生理代谢与组织结构的影响。在得出96 h LC50的基础上,将克氏原螯虾暴露于半致死浓度pH水体中96 h,以pH7.6作为对照,并于胁迫后0 h、2 h、8 h、24 h、96 h采集鳃和肝胰腺样品,测定鳃部分代谢酶和肝胰腺主要抗氧化指标,并对鳃和肝胰腺组织进行切片观察。实验结果表明,pH 96 h LC50为3.675。低pH暴露后,实验组鳃Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力逐渐升高,细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COO)活力逐渐下降;肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力呈现先上升后下降的变化趋势,丙二醛(malondialdehyde,MDA)在肝胰腺中的累积量显著增加(P0.05)。切片结果表明,低pH胁迫引起克氏原螯虾鳃组织中呼吸上皮细胞逐渐脱落,角质层受损;肝胰腺组织中B细胞及其内部转运泡体积增大,转运泡内颗粒物质增多,肝小管结构受损。研究结果表明,低pH胁迫会对克氏原螯虾生理代谢产生影响,并引起组织缺氧;虾体氧化防御功能在胁迫前期被诱导激活,但在胁迫后期受到一定抑制;低pH胁迫可以引起克氏原螯虾鳃和肝胰腺组织结构损伤。