高效液相色谱-串联质谱法测定水中全氟辛烷磺酸含量

建立了水中全氟辛烷磺酸(perfluoro-rooctane sulfonate, PFOS)的高效液相色谱-串联质谱法分析方法。用0.22μm PP滤膜过滤水样,Poly-Sery HLB固相萃取柱对200 mL水样进行富集处理,以质量分数为10%的甲醇水溶液淋洗HLB柱以去除表面杂质,随后抽真空,再用4 mL纯甲醇溶液洗脱HLB柱。取洗脱液上机检测,以质量分数为0.1%的甲酸为流动相A,甲醇为流动相B,采用ACQΜITYΜPLC BEH C;色谱柱对洗脱液进行分离,负离子多反应监测模式检测,碎片离子m/z=80,内标法定量分析。在优化条件下,PFOS在0.01~50μg/L范围内线性较好,相关系数r>0.99,方法检出限为0.25μg/L。方法加标回收实验添加浓度0.2、2.0和20μg/L,PFOS加标回收率为82.1%~104.5%,相对标准偏差(RSD)为2.34%~5.64%。采集湖泊及养殖虾塘进出口水样进行测定,其PFOS含量均低于检出限,其中,湖水加标回收率为84.75%~112.2%,RSD<5.62%,养殖塘水样加标回收率为81.7%~118.6%,RSD<7.51%,实验所建方法可方便准确地检测水中PFOS含量。     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。     

全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎的急性毒性与致畸效应

为验证全氟辛烷磺酸对鱼类胚胎的毒性作用，采用静态染毒法研究不同质量浓度全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎的急性毒性和致畸作用。试验结果显示，全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为7.81、6.58、3.44、2.67μg/mL,安全质量浓度为0.27μg/mL,对斑马鱼胚胎的毒性为高毒。全氟辛烷磺酸质量浓度越高，胚胎孵化率越低、死亡率越高，并伴随明显的心率增加、行动迟缓等现象。在全氟辛烷磺酸胁迫下，斑马鱼胚胎发育不同时期会出现不同的畸形现象：囊胚期(2.7～6.0 h)出现卵凝结，卵黄细胞隆起不明显；原肠胚期(6.6～10.6 h)出现卵黄外突、原肠外突和卵凝结；分裂期(12.1～23.8 h)胚胎尾部畸变和卵黄囊异常；成形期(23.8～52.1 h)胚胎出现心肌肿大、心率不稳、后静脉血流减慢或停止、脊椎和尾部弯曲、色素沉积减少等现象；孵化期(54～80 h)幼鱼出现明显的尾部萎缩和曲折、色素沉积减少、脊椎弯曲、心包腔肿大等现象。当全氟辛烷磺酸质量浓度为1.00～1.58μg/mL时，其致畸作用相对较弱；质量浓度在2.51～10.00μg/mL时，会诱导胚胎出现...