菲律宾蛤仔3种壳色群体低盐耐受能力的比较研究

通过测定3种壳色群体菲律宾蛤仔Ruditapesp hilippenarum(斑马蛤、珍珠白和对照组)在低盐度(15)海水中0、1.5、3、6、12、24、48 h时的死亡率、个体平均增重、血浆渗透压、Na+浓度、Cl-浓度、血浆总蛋白浓度、鳃组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性及血细胞总数等指标,比较了3种壳色菲律宾蛤仔的低盐耐受能力.结果表明:斑马蛤的死亡率最低(3.92％);3种壳色蛤仔的血浆渗透压均呈现逐渐降低的趋势,第24h时,斑马蛤渗透压显著高于对照组(P＜0.05),第48 h时,3种壳色蛤仔的血浆渗透压都与海水渗透压接近;3种壳色蛤仔血淋巴中Na+浓度均呈现升高过程,第24h时,珍珠白和斑马蛤的Na+浓度达到最大值,显著高于对照组(P＜0.05);对照组蛤仔Cl-浓度呈现先升高后恢复的过程,而斑马蛤和珍珠白Cl-浓度呈现先降低后恢复的过程,第24h时,斑马蛤和珍珠白血淋巴Cl-浓度显著高于对照组(P＜0.05);3种壳色蛤仔的ATP酶活性呈现先升高后恢复的过程,第6h和24 h时,珍珠白鳃组织ATP酶活性显著高于对照组(P＜0.05);3种壳色蛤仔的血细胞总数也呈现先升高后恢复的过程,第1.5h时,珍珠白和斑马蛤血细胞总数显著低于对照组(P＜0.05),第48 h时,斑马蛤血细胞总数显著高于对照组(P＜0.05).     

高温、低盐对菲律宾蛤仔免疫能力的影响

为查明温度(21、30℃)和盐度(7、15、32)互作对菲律宾蛤仔Ruditapes philippinarum免疫能力的影响,对不同温度和盐度条件下试验0、3、6、12、24、48、72 h时,体质量为(14.8±0.731)g蛤仔的血细胞数、血淋巴吞噬能力和渗透压,以及血清中溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)活性的变化进行了研究。结果表明:以各指标0 h水平为对照,常温常盐组(21℃,32)蛤仔各指标在0⁷2 h内虽有波动,但变化并不显著(P>0.05);各试验组蛤仔血细胞数有不同的变化趋势,72 h时,常温低盐组(21℃,7)蛤仔恢复初始水平,而常温中盐组(21℃,15)、高温中盐组(30℃,15)和高温常盐组(30℃,32)蛤仔血细胞数最终仍未恢复,高温低盐组(30℃,7)蛤仔虽在24 h时恢复初始水平,但在48 h时全部死亡;高温常盐组蛤仔吞噬能力先升高后降低在72 h时仍低于初始水平(P<0.05),2个中盐组和常温低盐组蛤仔吞噬活性最终恢复,而高温低盐组蛤仔吞噬活性在24 h时仍处于较高水平(P<0.05);各试验组蛤仔LZM活性在72 h时均显著高于初始水平(P<0.05);常温中盐组蛤仔AKP活性在3 h出现最大值,最终所有试验组AKP在72 h时恢复初始水平;2个中盐组和2个低盐组蛤仔渗透压均逐渐降低,而高温常盐组蛤仔渗透压逐渐升高,在72 h时均未恢复初始水平。研究表明,温度升高的同时降低盐度,将会对贝类免疫能力造成严重的影响,这可能是夏季滩涂贝类死亡率较高的一个重要原因。     

菲律宾蛤仔捕后干露处置对其复水湿藏稳定性的影响

为探讨捕后干露处置对菲律宾蛤仔Ruditapes philippinarum复水湿藏稳定性的影响,将采捕后体质量为(12.0±1.6)g的菲律宾蛤仔分别进行冷却干露预处理(干露-4℃组)、室温干露预处理(干露-室温组)及无预处理(对照组)后进行海水湿藏,跟踪监测了湿藏期间菲律宾蛤仔生化代谢情况,指标包括各部位质量百分比、体腔液pH、肌肉pH、水溶性蛋白质、肌肉糖原、ATP关联物、AEC值和K值。结果表明:干露预处理会消耗肌肉中ATP,但这种消耗在湿藏期间(50 h)能得到部分恢复;复水湿藏过程中3个处理组的内脏团质量略呈下降,质量百分比由5.8%降至1.2%,其他软体部位质量保持稳定;水溶性蛋白质含量基本无变化;对照组糖原含量比干露组下降更明显,由43.6 mg/g显著降至25.6 mg/g(P0.05);pH均随贮藏时间推移呈现降低趋势,其中肌肉pH由7.0显著降为6.7(P0.05),体腔液pH由7.7降为7.3(P0.05);各组菲律宾蛤仔的AEC值一直保持在71%~76%,K值保持在2%~6%。研究表明,50 h复水湿藏过程中,3个试验组均能保持较好的生理状态,短时间(24 h)的干露放置不会对菲律宾蛤仔复水湿藏稳定性产生影响。     

高温、低盐对菲律宾蛤仔免疫能力的影响

为查明温度(21、30℃)和盐度(7、15、32)互作对菲律宾蛤仔Ruditapes philippinarum免疫能力的影响,对不同温度和盐度条件下试验0、3、6、12、24、48、72 h时,体质量为(14.8±0.731)g蛤仔的血细胞数、血淋巴吞噬能力和渗透压,以及血清中溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)活性的变化进行了研究。结果表明:以各指标0 h水平为对照,常温常盐组(21℃,32)蛤仔各指标在0~72 h内虽有波动,但变化并不显著(P0.05);各试验组蛤仔血细胞数有不同的变化趋势,72 h时,常温低盐组(21℃,7)蛤仔恢复初始水平,而常温中盐组(21℃,15)、高温中盐组(30℃,15)和高温常盐组(30℃,32)蛤仔血细胞数最终仍未恢复,高温低盐组(30℃,7)蛤仔虽在24 h时恢复初始水平,但在48 h时全部死亡;高温常盐组蛤仔吞噬能力先升高后降低在72 h时仍低于初始水平(P0.05),2个中盐组和常温低盐组蛤仔吞噬活性最终恢复,而高温低盐组蛤仔吞噬活性在24 h时仍处于较高水平(P0.05);各试验组蛤仔LZM活性在72 h时均显著高于初始水平(P0.05);常温中盐组蛤仔AKP活性在3 h出现最大值,最终所有试验组AKP在72 h时恢复初始水平;2个中盐组和2个低盐组蛤仔渗透压均逐渐降低,而高温常盐组蛤仔渗透压逐渐升高,在72 h时均未恢复初始水平。研究表明,温度升高的同时降低盐度,将会对贝类免疫能力造成严重的影响,这可能是夏季滩涂贝类死亡率较高的一个重要原因。     

盐度骤降对菲律宾蛤仔抗氧化酶活力及组织结构的影响

为了探明菲律宾蛤仔在盐度骤降条件下的生理学反应及组织结构变化。本研究以盐度35‰培育的蛤仔为对照,研究了盐度骤降至25‰和15‰条件下2、6、12、24、36、48、60 h时蛤仔血淋巴中抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力的变化。结果显示：在60 h内,对照组蛤仔3种抗氧化酶活力均呈现出较稳定的状态。相对来说,盐度25‰和15‰组蛤仔SOD和GSH-PX呈现出“显著升高-显著下降-逐步恢复”的趋势。其中盐度为25‰时,蛤仔SOD酶活力在48 h内持续显著升高,之后下降;盐度15‰时蛤仔在最初的12 h内SOD酶活力显著升高,之后显著下降;GSH-PX酶活力在2个低盐度组蛤仔中升高和降低持续的时间相当;2个低盐组蛤仔CAT酶活力在6 h时出现小幅升高后呈现整体下降趋势。3种抗氧化酶活力在实验结束时均恢复至对照组水平,说明3种抗氧化酶在盐度变化条件下会呈现规律性变化,但蛤仔适应和调整能力较强。对各盐度处理组蛤仔每天取样进行组织切片观察,仅盐度15‰组蛤仔在处理6天时出现较明显变化,体现在：鳃丝排列不规则、鳃丝间连接被破坏、鳃表面无法形成褶皱;肝胰腺细胞细胞质不饱满、腺泡腔扩大出现了部分细胞解体的现象;水管和外套膜的主要变化体现在褶皱降低或减少、上皮细胞高度降低、黏液细胞增多。该研究结果为蛤仔适应盐度骤变的生理生态学机理研究奠定了生物学基础。     

干露及恢复对中间球海胆抗氧化能力、细胞凋亡和免疫相关基因表达的影响

为研究干法运输对中间球海胆(Strongylocentrotus intermedius)活力的影响,采用低温(4℃)干露胁迫12、24、36 h后再浸润恢复12 h的处理方法,测定了湿质量为(3.57±0.63)g的中间球海胆体腔细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)水平,通过流式细胞仪检测了细胞凋亡情况,利用实时定量PCR分析了不同时间干露胁迫下免疫相关基因LYZ、TLR1及凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9在体腔细胞中的表达情况。结果表明：干露试验组海胆体腔液T-SOD活力、MDA含量和T-AOC水平随干露时间的延长呈现先升高后降低的变化趋势,干露12 h时各指标值均达到最高,随后下降,并于复水12 h时接近对照组(P>0.05);免疫相关基因LYZ和TLR1总体上随干露时间的延长呈先减弱后增强的表达趋势,分别在干露24、36 h时达到峰值,入水恢复12 h时两基因的表达量显著低于对照组(P<0.05);发生凋亡的体腔细胞比率随干露时间延长的变化趋势与T-AOC水平的变化趋势相似,干露12 h时达到最高值...     

4种壳色菲律宾蛤仔在低氧胁迫下的耐受能力比较研究

菲律宾蛤仔Ruditapes philippinarum对环境中溶氧剧烈的波动有较强的适应能力,为了探讨抗氧化酶和热休克蛋白在蛤蛤恣仔的低氧耐受过程中发挥的作用,以对低氧具有不同耐受能力的4种壳色蛤仔(野生蛤仔、斑马蛤、白蛤、白斑马蛤)为研究对象,比较了在1 mg/L的低氧胁迫条件下其抗氧化酶家族基因成员(TPx、CAT、Mn-SOD、Cu/Zn-SOD)和热休克蛋白家族基因成员(HSP40、HSP75、Vps HSP-1、Vps HSP-2)的表达量变化情况。结果表明:在鳃组织中,野生蛤仔的抗氧化酶基因表现出先升高后恢复的趋势,在胁迫后6 h时表达量达到最高值(P0.05),其他3种壳色蛤仔的抗氧化酶基因表现出先降低后恢复的趋势,在胁迫后6 h时表达量达到最低值(P0.05),斑马蛤的TPx基因表达量在胁迫的各个时间点均显著高于其他3种壳色蛤仔(P0.05);在外套膜组织中,4种壳色蛤仔中的抗氧化酶基因均表现出先升高后恢复的趋势,白蛤TPx基因和白斑马蛤CAT基因表达量在胁迫的各个时间点均显著高于其他3种壳色蛤仔(P0.05);在鳃组织中,斑马蛤和白斑马蛤中热休克蛋白家族基因成员表现出先降低后升高再降低的趋势,分别在24 h、6 h时达到最低值(P0.05),野生蛤仔和白蛤中热休克蛋白家族基因成员表现出先升高后降低的趋势,在胁迫6 h时,白蛤热休克蛋白家族基因成员表达量达到最高值(P0.05),胁迫12 h时,野生蛤仔达到最高值(P0.05);在外套膜组织中,白斑马蛤中热休克蛋白家族基因成员表达量出现先降低后升高的趋势,在胁迫6 h时达到最低值(P0.05),而其他3个壳色蛤仔中热休克蛋白家族基因表达量表现出先升高后降低的趋势,在胁迫6 h时野生蛤仔和白蛤热休克蛋白家族基因成员表达量达到最大值(P0.05),12 h时斑马蛤达到最大值(P0.05),且白蛤HSP40基因表达量在胁迫的各个时间点均显著高于其他3种壳色蛤仔(P0.05)。研究表明,斑马蛤和白蛤的TPx基因可能参与其体内黑色素合成的过程,初步证实了不同壳色蛤仔参与色素合成过程的相关基因在其对低氧的耐受过程中能够发挥重要作用。     

脂多糖对三角帆蚌酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活力的影响

对三角帆蚌注射脂多糖后,分别于6、12、24、48、72和96 h测定其血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)的活力。结果显示,2种酶活力均呈先升后降的趋势,其中ACP活力在所有时间段内(6~96 h),试验组均显著高于对照组;而AKP活力在12~72 h时,试验组的AKP活力均显著高于对照组,表明脂多糖(LPS)诱导刺激对三角帆蚌血清中的ACP和AKP活力有激活增强作用。     

干露对日本海神蛤稚贝生长和存活的影响

为研究不同时间和温度下干露对日本海神蛤Panopea japonica稚贝生长和存活的影响,以两种规格(S组壳长为1.70 mm±0.31 mm,L组壳长为5.04 mm±0.63 mm)的日本海神蛤稚贝为材料,在0、10、20℃条件下,分别干露4、8、12 h,测量并统计干露后恢复3、6、9 d时稚贝的存活率和生长情况。结果表明:在相同干露条件下,L组稚贝的抗干露能力显著高于S组(P0.05);在相同干露时间内,稚贝在不同温度下干露的存活率依次为10℃20℃0℃;0℃下S组稚贝干露后恢复6、9 d时的存活率急剧下降,分别为30.22%±6.48%、19.78%±7.70%,与其他各组有显著性差异(P0.05)。研究表明,经干露处理后,S组日本海神蛤稚贝瞬时生长率显著高于其对照组(P0.05),存在补偿生长现象。     

干露对日本海神蛤稚贝生长和存活的影响

为研究不同时间和温度下干露对日本海神蛤Panopea japonica稚贝生长和存活的影响,以两种规格(S组壳长为1.70 mm±0.31 mm,L组壳长为5.04 mm±0.63 mm)的日本海神蛤稚贝为材料,在0、10、20℃条件下,分别干露4、8、12 h,测量并统计干露后恢复3、6、9 d时稚贝的存活率和生长情况。结果表明:在相同干露条件下,L组稚贝的抗干露能力显著高于S组(P<0.05);在相同干露时间内,稚贝在不同温度下干露的存活率依次为10℃>20℃>0℃;0℃下S组稚贝干露后恢复6、9 d时的存活率急剧下降,分别为30.22%±6.48%、19.78%±7.70%,与其他各组有显著性差异(P<0.05)。研究表明,经干露处理后,S组日本海神蛤稚贝瞬时生长率显著高于其对照组(P<0.05),存在补偿生长现象。     

急性盐度胁迫对紫石房蛤(Saxidomus purpurata)鳃组织结构及4种酶活性的影响

为探明急性盐度胁迫对狭盐性贝类紫石房蛤(Saxidomus purpurata)组织形态结构及生理生化的影响,研究了急性高盐(盐度35)和低盐(盐度15)胁迫下紫石房蛤鳃组织显微结构、Na+/K+-ATP酶和体腔液、鳃组织中SOD、CAT和POD 3种非特异性免疫因子的变化。鳃组织结构变化结果显示,与自然海水对照组相比,急性盐度胁迫实验组紫石房蛤鳃丝间距均呈现显著差异。盐度胁迫3 h起,低盐胁迫组紫石房蛤鳃丝皱缩程度和鳃间距与自然海水组相比总体呈现随胁迫时间增加而增大的趋势;高盐胁迫组鳃丝则表现为先皱缩后饱满,鳃间距呈逐渐缩小后逐步增大的趋势;低盐胁迫各时间点,鳃丝形态结构变化较相对应的高盐胁迫组明显。紫石房蛤鳃组织Na+/K+-ATP酶在急性低盐胁迫下活力升高,急性高盐胁迫下活力降低。24 h低盐和高盐度急性胁迫对紫石房蛤SOD、CAT和POD酶活力的影响呈现组织特异性。体腔液中以SOD率先对盐度胁迫产生应答,鳃组织中则以POD的响应最为快速。急性高盐胁迫下紫石房蛤体腔液中SOD和CAT活力在胁迫1 h、3 h后无明显变化,胁迫5 h后显著上升;胁迫7 h后显著下降;胁迫24 h后又显著上升,变化趋于一致(P0.05)。急性低盐胁迫下紫石房蛤体腔液中CAT和POD酶活力分别在7 h和3 h显著下降至最低点,之后逐步趋于对照组水平(P0.05)。结果提示,急性盐度胁迫下紫石房蛤体腔液和鳃组织中SOD、CAT和POD 3种非特异性免疫因子及鳃组织中Na+/K+-ATP酶的响应方式不同,紫石房蛤可能通过改变鳃组织形态结构从而适应外界盐度的骤然变化。     

Cu2+胁迫对罗氏沼虾血清中抗氧化和免疫指标的影响

[目的]研究Cu2+胁迫对罗氏沼虾血清中抗氧化和免疫指标的影响,为其养殖环境的调控提供科学依据.[方法]设置0(对照组)和100μg/L(胁迫组)两个Cu2+浓度,分别在罗氏沼虾受Cu2+胁迫后的0、3、6、12、24和48 h取样,分离血清,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量,以及酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活力.[结果]在Cu2+胁迫的3~12 h,罗氏沼虾血清中T-AOC显著升高(P<0.05,下同),并在12 h达峰值,胁迫后24和48 h显著下降;与对照组相比,CAT活力在胁迫3 h时显著升高,6 h时显著下降,12 h时又显著上升并达峰值,之后又逐渐降低,并在48 h时显著低于对照组;胁迫组罗氏沼虾血清中MDA含量在整个胁迫过程中呈先升高后略有降低的变化趋势,且在各时间点均显著高于对照组;ACP活力在胁迫后6和12 h显著升高,24和48 h时降至初始水平;AKP活力在胁迫3~12 h内无显著变化(P>0.05),胁迫后24和48 h显著降低.[结论]Cu2+胁迫导致罗氏沼虾脂质过氧化发生,机体通过调节抗氧化系统抵御Cu2+胁迫,抗氧化和免疫指标的变化具有一定时间效应,其中T-AOC、CAT活力和MDA含量对Cu2+胁迫较敏感,在胁迫短时间内即被显著诱导,可作为Cu2+污染的潜在生物指示物.     

氰戊菊酯对鲫鱼肝胰脏和鳃组织免疫相关酶活性的影响

为了探讨氰戊菊酯对鲫鱼的影响,用不同浓度的氰戊菊酯(5、10、20、40μg/L)分别处理鲫鱼4、8、12、16d后,对肝胰脏、鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)活性的变化进行了检测。结果表明,低浓度的氰戊菊酯能激活鲫鱼肝胰脏和鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)活性,但随着氰戊菊酯浓度的增加和时间的延长,SOD酶活性受到不同程度的抑制;肝胰脏和鳃中AKP和ACP酶活性均随氰戊菊酯浓度的增加和染毒时间的延长而降低。其中在染毒后4d,肝胰脏AKP酶活性随着氯戊菊酯浓度升高而显著或极显著降低。肝胰脏ACP酶活性在染毒后12d和16d,试验组与对照组差异显著。鳃组织ACP活性试验组与对照组相比,大部分没有显著差异。氰戊菊酯对鲫鱼肝胰脏GSTs活性产生较强的影响,存在剂量-效应和时间-效应关系。鲫鱼肝胰脏和鳃中的SOD、AKP,肝胰脏中ACP、GSTs活性均可以用作其组织细胞受农药胁迫的生物标志物,鲫鱼可作为一种淡水水体污染的监测生物。     

温度胁迫对三疣梭子蟹血清中非特异性免疫因子的影响

以同期普通三疣梭子蟹Portunus trituberculatus（以下简称普通蟹RS）为对照,研究了低温（8℃）和高温（34℃）胁迫12 h内经溶藻弧菌感染后筛选的抗病候选群G2代三疣梭子蟹（以下简称筛选蟹G2S）的血蓝蛋白含量,以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、碱性磷酸酶（AKP）和酸性磷酸酶（ACP）活力的变化。结果表明：温度骤变后,筛选蟹G2S和普通蟹RS的血蓝蛋白含量在3 h时均达到峰值（P〈0.05）,随后又逐渐下降,到3～12 h时已基本恢复到0 h的水平（P〉0.05）。两组蟹的SOD和AKP在低温、高温胁迫3 h内也均显著下降（P〈0.05）,到3～12 h达到稳定的低水平（P〉0.05）;在温度骤变的胁迫下,POD、CAT和ACP活力随时间变化也基本呈峰值变化,但达到峰值和趋于稳定的时间不具同步性。方差分析结果显示,筛选蟹G2S的免疫指标值均显著高于普通蟹RS（P〈0.05）,说明筛选蟹G2比普通蟹RS在非特异性免疫因子方面更具免疫优势。以上结果表明：温度骤变的短期胁迫会影响机体的生理功能和机体的免疫防御能力,导致自由基代谢紊乱,从而诱导病害发生。     

汞暴露对草鱼氧化损伤及抗氧化能力的影响

将草鱼分为对照组和处理组,对照组试验期内置于正常养殖用水中饲养,处理组先暴露在Hg2+浓度为0.5 mg·L-1水体中,24 h后置于正常养殖用水中进行恢复饲养。各组分别于恢复饲养0（即Hg2+暴露24 h）、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion and peroxidase,GPx）活性,以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,与对照组相比,处理组鳃SOD、GPx活性（0、5 d）和CAT活性（0、5、12 d）,以及GSH（5 d）、MDA（5、12、21 d）含量显著上升（P<005）,GPx活性（12、21 d）和GSH、MDA含量（0 d）显著下降（P<005,P<001）;肝胰脏SOD、CAT、GPx活性（0 d）和GSH（21 d）、MDA（0、5 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（5、12 d）活性、GSH（0、5、12 d）和MDA（12、21 d）含量显著下降（P<0.05）。处理组脾脏SOD、CAT、GPx活性在试验期内与对照组相比无显著变化（P>0.05）,GSH含量（0 d）极显著下降（P<001）,GSH（12 d）和MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）;肾脏SOD（0、5、12 d）、GPx（0 d）活性和GSH（12 d）、MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（0、5、12 d）活性和GSH（0、5 d）含量显著下降（P<0.05）。试验期内,处理组各组织SOD、CAT活性均恢复到对照组水平,肝胰脏GSH含量得到反弹性恢复,MDA含量降到了较对照组更低的水平,鳃GPx活性及MDA含量一直未恢复至对照组水平。     

麻醉剂MS-222对金鱼体内AKP、CAT和ACP活性的影响

在实验室条件下,采用4个浓度0mg/L、30mg/L、60mg/L和90mg/L,分析了麻醉剂MS-222对金鱼鳃、肝脏和肌肉组织中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。试验结果表明:ACP明显出现一个先增后降的趋势,呈抛物线状;在低浓度(≤60mg/L)下,酶活性在各组织中呈现一定的稳定状态,而当麻醉剂浓度升高和麻醉时间增长,酶活性逐渐下降。AKP在低浓度麻醉剂溶液中,酶活性有明显的增加,随着浓度的升高(≥60mg/L)和时间的增长,酶活性呈抑制状态。而在肌肉中这种情况并不明显。CAT在一定阶段(30mg/L～60mg/L)呈现稳定的状态、而后抑制逐渐明显,当麻醉剂MS-222浓度达到一定量(≥60mg/L)以后,对鱼体的刺激就不再增加了,酶活性也相对处于较稳定的状态;当麻醉剂随着时间的增长和浓度的增大时,在鱼体内富集的麻醉剂破坏鱼体内的过氧化氢酶的分子构象,使酶体失去活性。     

麻醉剂MS-222对金鱼体内AKP、CAT和ACP活性的影响

在实验室条件下,采用4个浓度0mg/L、30mg/L、60mg/L和90mg/L,分析了麻醉剂MS-222对金鱼鳃、肝脏和肌肉组织中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。试验结果表明:ACP明显出现一个先增后降的趋势,呈抛物线状;在低浓度(≤60mg/L)下,酶活性在各组织中呈现一定的稳定状态,而当麻醉剂浓度升高和麻醉时间增长,酶活性逐渐下降。AKP在低浓度麻醉剂溶液中,酶活性有明显的增加,随着浓度的升高(≥60mg/L)和时间的增长,酶活性呈抑制状态。而在肌肉中这种情况并不明显。CAT在一定阶段(30mg/L～60mg/L)呈现稳定的状态、而后抑制逐渐明显,当麻醉剂MS-222浓度达到一定量(≥60mg/L)以后,对鱼体的刺激就不再增加了,酶活性也相对处于较稳定的状态;当麻醉剂随着时间的增长和浓度的增大时,在鱼体内富集的麻醉剂破坏鱼体内的过氧化氢酶的分子构象,使酶体失去活性。     

盐度及pH突变对大竹蛏稚贝抗氧化酶活力的影响

为了解盐度、pH对大竹蛏Solen grandis稚贝抗氧化酶活力的影响,在不同盐度(15、20、30、35)和pH(7.0、7.5、8.5、9.0)突变下,分别在0、4、12、24、48、72、96 h测定了壳长为(1.33±0.10)cm大竹蛏稚贝超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力的变化。结果表明:盐度20组12、24h及盐度30组24 h,大竹蛏稚贝SOD活力显著高于对照组(盐度25)(P0.05),盐度20组4、12 h和盐度30组12、24 h时,大竹蛏稚贝CAT活力显著高于对照组(P0.05),48~96 h时,盐度20、盐度30组的两种抗氧化酶活力逐渐恢复至对照组水平;盐度15、35组48~96 h时,大竹蛏稚贝的SOD和CAT活力显著高于对照组(P0.05),pH 7.5、pH 8.5组12~96 h时,大竹蛏稚贝的SOD和CAT活力显著高于对照组(pH 8.0)(P0.05)(除pH 8.5组48 h外);pH 7.0、pH 9.0组12~96 h时,其SOD活力显著高于对照组(P0.05),pH 7.0和pH 9.0组72 h和96 h时,CAT活力显著低于对照组(P0.05)。研究表明:盐度和pH突变对大竹蛏稚贝SOD和CAT活力均有影响,大竹蛏稚贝对盐度20和盐度30突变有一定适应性;盐度15、盐度35和pH 7.5、pH 8.5突变后,大竹蛏稚贝长时间处于氧化应激状态;pH 7.0和pH 9.0突变可能会造成大竹蛏稚贝细胞氧化损伤;生产实践中,大竹蛏稚贝培育的盐度和pH范围分别控制在20~30和7.5~8.5较为合适。     

异戊二烯对刺参急性毒性及其抗氧化酶和免疫酶活性的影响

为研究有机污染物对海洋生物的毒性影响,选择海洋环境中典型的异戊二烯作为暴露污染物,研究其对体质量为(5.23±0.96)g刺参Apostichopus japonicus的急性毒性及其体腔液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性的影响,并在实验室条件下,采用静水式生物毒性试验法开展了急性毒性试验,以及96 h亚致死效应的毒性试验。结果表明:异戊二烯对刺参的24、48、72、96 h半致死质量浓度分别为83.00、78.09、72.93、69.77 mg/L,安全质量浓度为6.98 mg/L;亚致死试验中,CAT活性受到的影响最大,表现为受到抑制作用,存在良好的剂量-效应和时间-效应正相关性;96 h时,中、低浓度异戊二烯对SOD活性具有显著的诱导作用(P0.05),而高浓度异戊二烯对SOD活性具有极显著的抑制作用(P0.01);ACP和AKP活性受到的影响较小,但48 h时两种酶均受到极显著的诱导作用(P0.01),96 h时AKP活性受到显著的诱导作用(P0.05);随着异戊二烯质量浓度的增加和时间的延长,刺参体腔液中4种酶活性受到不同程度的影响,因此,异戊二烯胁迫对刺参体内产生自由基导致氧化胁迫效应,以及对消化、能量代谢系统的影响可能是其重要的致毒原因,刺参体腔液中4种酶的变化体现了异戊二烯的致毒机制。本研究结果可为异戊二烯对海洋生物的生态毒理学方面的研究提供参考依据。